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El estado hiperglucémico hiperosmolar ( HHS ), también conocido como estado hiperosmolar no cetósico ( HONK ), es una complicación de la diabetes mellitus en la que el alto nivel de azúcar en sangre produce una alta osmolaridad sin cetoacidosis significativa . [4] [5] Los síntomas incluyen signos de deshidratación , debilidad, calambres en las piernas , problemas de visión y un nivel alterado de conciencia . [2] El inicio suele producirse en cuestión de días o semanas. [3] Las complicaciones pueden incluir convulsiones , coagulopatía intravascular diseminada , oclusión de la arteria mesentérica o rabdomiólisis . [2]
El principal factor de riesgo es el antecedente de diabetes mellitus tipo 2. [ 4] Ocasionalmente puede ocurrir en aquellos sin antecedentes de diabetes o aquellos con diabetes mellitus tipo 1. [ 3] [4] Los desencadenantes incluyen infecciones , accidente cerebrovascular , trauma , ciertos medicamentos y ataques cardíacos . [4] El diagnóstico se basa en análisis de sangre que encuentran un nivel de azúcar en sangre mayor a 30 mmol/L (600 mg/dL), una osmolaridad mayor a 320 mOsm/kg y un pH por encima de 7,3. [2] [3]
El tratamiento inicial generalmente consiste en líquidos intravenosos para controlar la deshidratación, insulina intravenosa en aquellos con cetonas significativas , heparina de bajo peso molecular para disminuir el riesgo de coagulación sanguínea y antibióticos entre aquellos en quienes hay preocupaciones de infección. [3] El objetivo es una disminución lenta en los niveles de azúcar en sangre. [3] A menudo se requiere la reposición de potasio a medida que se corrigen los problemas metabólicos. [3] Los esfuerzos para prevenir las úlceras del pie diabético también son importantes. [3] Por lo general, la persona tarda unos días en volver a la normalidad. [3]
Aunque se desconoce la frecuencia exacta de la afección, es relativamente común. [2] [4] Afecta con mayor frecuencia a las personas mayores. [4] El riesgo de muerte entre los afectados es de alrededor del 15 %. [4] Se describió por primera vez en la década de 1880. [4]
Signos y síntomas
Los síntomas de un nivel alto de azúcar en sangre incluyen aumento de la sed (polidipsia), aumento del volumen de orina (poliuria) y aumento del hambre ( polifagia ). [6]
Los síntomas del HSH incluyen:
- Nivel alterado de conciencia
- Signos neurológicos que incluyen: visión borrosa, dolores de cabeza, convulsiones focales, sacudidas mioclónicas , parálisis reversible [6]
- Anormalidades motoras que incluyen flacidez, reflejos deprimidos, temblores o fasciculaciones.
- Hiperviscosidad y mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos.
- Deshidratación [6]
- Pérdida de peso [6]
- Náuseas, vómitos y dolor abdominal [6]
- Debilidad [6]
- Presión arterial baja al estar de pie [6]
Causa
El principal factor de riesgo es el antecedente de diabetes mellitus tipo 2. [ 4] Ocasionalmente puede ocurrir en aquellos sin antecedentes de diabetes o en aquellos con diabetes mellitus tipo 1. [ 3] [4] Los desencadenantes incluyen infecciones , accidentes cerebrovasculares , traumatismos , ciertos medicamentos y ataques cardíacos . [4]
Otros factores de riesgo:
- Falta de insulina suficiente (pero suficiente para prevenir la cetosis) [6]
- Mala función renal [6]
- Ingesta deficiente de líquidos (deshidratación) [6]
- Edad avanzada (50-70 años) [6]
- Ciertas afecciones médicas ( lesión vascular cerebral , infarto de miocardio , sepsis ) [6]
- Ciertos medicamentos ( glucocorticoides , betabloqueantes , diuréticos tiazídicos , bloqueadores de los canales de calcio y fenitoína ) [6]
Fisiopatología
El HSH suele desencadenarse por una infección, [7] infarto de miocardio , accidente cerebrovascular u otra enfermedad aguda. Una deficiencia relativa de insulina conduce a una glucosa sérica que suele ser superior a 33 mmol/L (600 mg/dL) y una osmolaridad sérica resultante superior a 320 mOsm. Esto conduce a una micción excesiva (más específicamente, una diuresis osmótica ), que, a su vez, conduce a una depleción de volumen y hemoconcentración que provoca un aumento adicional del nivel de glucosa en sangre. No hay cetosis porque la presencia de algo de insulina inhibe la degradación del tejido graso mediada por la lipasa sensible a las hormonas . [ cita requerida ]
Diagnóstico
Criterios
Según la Asociación Estadounidense de Diabetes , las características diagnósticas incluyen: [8] [9]
- Nivel de glucosa plasmática >30 mmol/L (>600 mg/dL)
- Osmolalidad sérica >320 mOsm/kg
- Deshidratación profunda, hasta un promedio de 9L (y por lo tanto sed sustancial ( polidipsia ))
- pH sérico >7,30 [9]
- Bicarbonato >15 mEq/L
- Cetonuria pequeña (~+ en la tira reactiva) y cetonemia ausente o baja (<3 mmol/L)
- Alguna alteración en la conciencia
- BUN > 30 mg/dL (aumentado) [6]
- Creatinina > 1,5 mg/dl (aumentada) [6]
Imágenes
Las imágenes craneales no se utilizan para el diagnóstico de esta afección. Sin embargo, si se realiza una resonancia magnética , puede mostrar una difusión cortical restringida con características inusuales de hipointensidad reversible en T2 en la sustancia blanca subcortical. [10]
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial es la cetoacidosis diabética (CAD). A diferencia de la CAD, los niveles de glucosa sérica en el HSH son extremadamente altos, generalmente mayores de 40-50 mmol/L (600 mg/dL). [6] La acidosis metabólica está ausente o es leve. [6] Un estado de confusión temporal (delirio) también es más común en el HSH que en la CAD. El HSH también tiende a afectar más a las personas mayores. La CAD puede causar aliento afrutado y respiración rápida y profunda. [6]
La CAD suele tener un nivel de glucosa sérica superior a 300 mg/dl (el HHS es >600 mg/dl). [6] La CAD suele presentarse en diabéticos tipo 1, mientras que el HHS es más común en diabéticos tipo 2. [6] La CAD se caracteriza por un inicio rápido y el HHS se presenta gradualmente a lo largo de unos pocos días. [6] La CAD también se caracteriza por cetosis debido a la descomposición de la grasa para obtener energía. [6]
Tanto la CAD como el HSH pueden presentar síntomas de deshidratación, aumento de la sed, aumento de la micción, aumento del hambre, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal, visión borrosa, dolores de cabeza, debilidad y presión arterial baja al estar de pie. [6]
Gestión
Fases y cronogramas
La vía de atención del HHS del JBDS [11] comprende tres temas principales a tener en cuenta al tratar a un paciente con HHS:
- evaluación y seguimiento clínico
- intervenciones
- evaluaciones y prevención de daños
Para agilizar el manejo, existen 5 fases de terapia desde el momento del reconocimiento de la condición hasta su resolución:
- 0–60 minutos
- 1–6 horas
- 6–12 horas
- 12–24 horas
- 24–72 horas [11]
Líquidos intravenosos
El tratamiento del HSH comienza con el restablecimiento de la perfusión tisular mediante líquidos intravenosos. Las personas con HSH pueden deshidratarse con entre 8 y 12 litros de líquido. Los intentos de corregir esto suelen tener lugar en el transcurso de 24 horas con tasas iniciales de solución salina normal que suelen estar en el rango de 1 L/h durante las primeras horas o hasta que la afección se estabilice. [12]
Reposición de electrolitos
A menudo es necesario reponer potasio a medida que se corrigen los problemas metabólicos. [3] Generalmente se repone a una velocidad de 10 mEq por hora siempre que haya una producción urinaria adecuada. [13]
Insulina
La insulina se administra para reducir la concentración de glucosa en sangre; sin embargo, como también provoca el movimiento del potasio hacia las células, los niveles séricos de potasio deben ser lo suficientemente altos o pueden resultar en niveles peligrosamente bajos de potasio en sangre . Una vez que se ha verificado que los niveles de potasio son mayores de 3,3 mEq/L, se inicia una infusión de insulina de 0,1 unidades/kg/h. [14] El objetivo para la resolución es una glucosa en sangre de menos de 200 mg/dL. [6]
Referencias
- ^ "Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNS)". Asociación Estadounidense de Diabetes . Archivado desde el original el 2 de julio de 2012. Consultado el 6 de julio de 2012 .
- ^ abcdefghi Stoner, GD (1 de mayo de 2005). "Estado hiperglucémico hiperosmolar". American Family Physician . 71 (9): 1723–30. PMID 15887451.
- ^ abcdefghijklm Frank, LA; Solomon, A (2 de septiembre de 2016). "Estado hiperosmolar hiperglucémico". British Journal of Hospital Medicine . 77 (9): C130-3. doi :10.12968/hmed.2016.77.9.C130. PMID 27640667.
- ^ abcdefghijklm Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (noviembre de 2014). "Estado hiperglucémico hiperosmolar: una revisión histórica de la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento". Diabetes Care . 37 (11): 3124–31. doi :10.2337/dc14-0984. PMC 4207202 . PMID 25342831.
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- ^ Tintinalli, Kelen y Stapczynski 2004, pág. 1320
- ^ Tintinalli, Kelen y Stapczynski 2004, pág. 1310