Articulo de referencia

Hipofosfatemia

La hipofosfatemia es un trastorno electrolítico caracterizado por un bajo nivel de fosfato en la sangre . [ 1 ] Los síntomas pueden incluir debilidad, dificultad para respirar y...

La hipofosfatemia es un trastorno electrolítico caracterizado por un bajo nivel de fosfato en la sangre . [ 1 ] Los síntomas pueden incluir debilidad, dificultad para respirar y pérdida del apetito. [ 1 ] Las complicaciones pueden incluir convulsiones , coma , rabdomiólisis o reblandecimiento óseo . [ 1 ]

La deficiencia nutricional de fosfato es extremadamente rara, ya que el fosfato abunda en la mayoría de los alimentos y se absorbe fácilmente de forma pasiva en el tracto gastrointestinal; por lo tanto, la hipofosfatemia suele ser consecuencia de enfermedades o un efecto adverso de tratamientos médicos. [ 3 ] Entre las causas se incluyen el trastorno por consumo de alcohol , la realimentación en personas con desnutrición , la recuperación de la cetoacidosis diabética , las quemaduras , la hiperventilación y ciertos medicamentos. [ 1 ] También puede presentarse en el contexto de hiperparatiroidismo , hipotiroidismo y síndrome de Cushing . [ 1 ]

Se diagnostica en función de una concentración de fosfato en sangre inferior a 0,81 mmol/L (2,5 mg/dL). [ 1 ] Cuando los niveles son inferiores a 0,32 mmol/L (1,0 mg/dL), se considera grave. [ 2 ]

El tratamiento depende de la causa subyacente. [ 1 ] El fosfato puede administrarse por vía oral o mediante inyección intravenosa. [ 1 ] La hipofosfatemia se presenta en aproximadamente el 2 % de las personas hospitalizadas y en el 70 % de las personas en la unidad de cuidados intensivos (UCI). [ 1 ] [ 4 ]

Signos y síntomas

  • Disfunción y debilidad muscular: esto ocurre en los músculos principales, pero también puede manifestarse como: diplopía , bajo gasto cardíaco, disfagia y depresión respiratoria debido a la debilidad de los músculos respiratorios.
  • Cambios en el estado mental: estos pueden variar desde irritabilidad hasta confusión grave, delirio y coma.
  • Disfunción de los glóbulos blancos , que provoca un empeoramiento de las infecciones.
  • Inestabilidad de las membranas celulares debido a bajos niveles de adenosín trifosfato (ATP): esto puede causar rabdomiólisis con aumento de los niveles séricos de creatina fosfoquinasa y también anemia hemolítica .
  • Mayor afinidad por el oxígeno en la sangre causada por una menor producción de ácido 2,3-bisfosfoglicérico .
  • Si la hipofosfatemia es crónica, pueden desarrollarse raquitismo en niños u osteomalacia en adultos.

Causas

  • Síndrome de realimentación : Este síndrome provoca una demanda de fosfato en las células debido a la acción de la hexocinasa , una enzima que une el fosfato a la glucosa para iniciar su metabolismo. Además, la producción de ATP cuando las células se alimentan y recargan sus reservas de energía requiere fosfato. Un mecanismo similar se observa en el tratamiento de la cetoacidosis diabética , [ 5 ] que puede complicarse con insuficiencia respiratoria en estos casos debido a la debilidad de los músculos respiratorios. [ 6 ] [ 7 ]
  • Alcalosis respiratoria : Cualquier condición alcalémica desplaza el fosfato de la sangre hacia las células. Esto incluye la alcalemia respiratoria más común (un pH sanguíneo más alto de lo normal debido a bajos niveles de dióxido de carbono en la sangre), que a su vez es causada por cualquier hiperventilación (como la que puede resultar de sepsis, fiebre, dolor, ansiedad, abstinencia de drogas y muchas otras causas). Este fenómeno se observa porque en la alcalosis respiratoria el dióxido de carbono (CO₂ ) disminuye en el espacio extracelular, lo que provoca que el CO₂ intracelular se difunda libremente fuera de la célula. Esta disminución del CO₂ intracelular causa un aumento del pH celular que tiene un efecto estimulante sobre la glucólisis . Dado que el proceso de glucólisis requiere fosfato (el producto final es el trifosfato de adenosina ), el resultado es una captación masiva de fosfato por el tejido metabólicamente activo (como el músculo) desde el suero. Sin embargo, este efecto no se observa en la alcalosis metabólica , ya que en tales casos la causa de la alcalosis es un aumento del bicarbonato en lugar de una disminución del CO₂ . El bicarbonato, a diferencia del CO₂ , tiene una difusión deficiente a través de la membrana celular y, por lo tanto, hay poco cambio en el pH intracelular. [ 8 ]
  • Trastorno por consumo de alcohol : El alcohol perjudica la absorción de fosfato. Las personas que consumen alcohol en exceso suelen presentar también deficiencias minerales. Además, el tratamiento del alcoholismo se asocia con la realimentación, lo que reduce aún más las reservas de fosfato, y el estrés de la abstinencia puede provocar alcalosis respiratoria, lo que agrava la hipofosfatemia (véase más arriba).
  • Malabsorción : esto incluye daños gastrointestinales, así como la incapacidad para absorber fosfato debido a la falta de vitamina D o al uso crónico de quelantes de fosfato como el sucralfato , los antiácidos que contienen aluminio y (más raramente) los antiácidos que contienen calcio.
  • El hierro intravenoso (generalmente para la anemia) puede causar hipofosfatemia. La pérdida de fosfato se debe principalmente a la pérdida renal.
  • Se ha descubierto que el síndrome de hiperemesis cannabinoide (SHC) causa hipofosfatemia. Un informe sobre tres pacientes con SHC reveló que cada uno presentaba hipofosfatemia de moderada a grave, que requirió la administración intravenosa de fosfato. Se exploraron las causas comunes de hipofosfatemia en estos pacientes, pero no se descubrió la etiología. [ 9 ] Sin embargo, otros informes de casos sugieren que la hiperventilación podría ser una posible etiología relacionada con el SHC. [ 10 ]

La hipofosfatemia primaria es la causa más común de raquitismo no nutricional . Los hallazgos de laboratorio incluyen calcio sérico bajo-normal, fosfato sérico moderadamente bajo , fosfatasa alcalina sérica elevada y niveles bajos de 1,25-dihidroxivitamina D sérica, hiperfosfaturia y ausencia de evidencia de hiperparatiroidismo . [ 11 ]

La hipofosfatemia disminuye el 2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG), lo que provoca un desplazamiento hacia la izquierda en la curva de oxihemoglobina.

Otras causas menos frecuentes incluyen:

Fisiopatología

La hipofosfatemia es causada por los siguientes tres mecanismos:

Diagnóstico

La hipofosfatemia se diagnostica midiendo la concentración de fosfato en la sangre. Se consideran diagnósticas de hipofosfatemia las concentraciones de fosfato inferiores a 0,81 mmol/L (2,5 mg/dL), aunque pueden ser necesarias pruebas adicionales para identificar la causa subyacente del trastorno. [ 12 ]

Tratamiento

Existen preparados intravenosos estándar de fosfato de potasio que se utilizan habitualmente en personas desnutridas y en quienes consumen cantidades excesivas de alcohol. La suplementación oral también resulta útil cuando no se dispone de tratamiento intravenoso. Históricamente, una de las primeras demostraciones de esto se dio en personas en campos de concentración que fallecieron poco después de ser realimentadas: se observó que quienes recibieron leche (rica en fosfato) tuvieron una mayor tasa de supervivencia que quienes no la recibieron .

Monitorización de parámetros durante la corrección con fosfato intravenoso [ 13 ]

  • Se deben controlar los niveles de fósforo entre 2 y 4 horas después de cada dosis, así como los de potasio, calcio y magnesio en suero. También se recomienda la monitorización cardíaca.

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 "Hipofosfatemia" . Merck Manuals Professional Edition . Consultado el 28 de octubre de 2018 .
  2. 1 2 Adams, James G. (2012). Medicina de urgencias: Fundamentos clínicos (Expert Consult - En línea e impreso) . Elsevier Health Sciences. pág. 1416. ISBN  978-1455733941.
  3. Williams Textbook of Endocrinology (15.ª ed.). Elsevier. 2024. págs. 1282–1283 . ISBN   9780323933476.
  4. Yunen, Jose R. (2012). La consulta de UCI en 5 minutos . Lippincott Williams & Wilkins. pág. 152. ISBN  9781451180534.
  5. Pappoe, Lamioko Shika; Singh, Ajay K. (2010). "Hipofosfatemia". Decision Making in Medicine : 392–393 . doi : 10.1016/B978-0-323-04107-2.50138-1 . ISBN 978-0-323-04107-2.
  6. Konstantinov, NK; Rohrscheib, M; Agaba, EI; Dorin, Rhode Island; Murata, GH; Tzamaloukas, AH (25 de julio de 2015). "Insuficiencia respiratoria en cetoacidosis diabética" . Revista Mundial de Diabetes . 6 (8): 1009– 1023. doi : 10.4239/wjd.v6.i8.1009 . PMC 4515441 . PMID 26240698 .  
  7. Choi, HS; Kwon, A; Chae, HW; Suh, J; Kim, DH; Kim, HS (junio de 2018). "Insuficiencia respiratoria en un paciente con cetoacidosis diabética e hipofosfatemia grave" . Annals of Pediatric Endocrinology & Metabolism . 23 (2): 103– 106. doi : 10.6065 / apem.2018.23.2.103 . PMC 6057019. PMID 29969883 .  
  8. O'Brien, Thomas M; Coberly, LeAnn (2003). "Hipofosfatemia grave en alcalosis respiratoria" (PDF) . Estudios avanzados en medicina . 3 (6): 347. Archivado del original (PDF) el 15 de agosto de 2012. Recuperado el 17 de junio de 2011 .
  9. Nachnani, Rahul; Hushagen, Kimberly; Swaffield, Thomas; Jhaveri, Punit; Vrana, Kent E.; Alexander, Chandran P. (2022-11-01). " Síndrome de hiperemesis cannabinoide e hipofosfatemia en adolescentes" . JPGN Reports . 3 (4). doi : 10.1097/PG9.0000000000000248 . ISSN 2691-171X . PMC 10158266. PMID 37168463 .   
  10. ^ Cadman, Peter E. (enero de 2017). "Hipofosfatemia en consumidores de cannabis" . Revista estadounidense de enfermedades renales . 69 (1): 152– 155. doi : 10.1053/j.ajkd.2016.06.028 . ISSN 0272-6386 . 
  11. Toy, Girardet, Hormann, Lahoti, McNeese, Sanders y Yetman. Casos clínicos: Pediatría, Segunda edición. 2007. McGraw Hill.
  12. "Hipofosfatemia - Trastornos endocrinos y metabólicos - Edición profesional de los Manuales Merck" . Edición profesional de los Manuales Merck . Merck Sharp & Dohme Corp. Consultado el 23 de octubre de 2017 .
  13. Shajahan, A.; Ajith Kumar, J.; Gireesh Kumar, KP; Sreekrishnan, TP; Jismy, K. (2015). "Manejo de la hipofosfatemia en pacientes críticos: un informe sobre una anomalía electrolítica subdiagnosticada" . Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics . 40 (3): 353– 354. doi : 10.1111 / jcpt.12264 . PMID 25828888. S2CID 26635746 .