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vasoconstricción pulmonar hipóxica

La vasoconstricción pulmonar hipóxica ( VPH ), también conocida como mecanismo de Euler-Liljestrand , es un fenómeno fisiológico en el que las pequeñas arterias pulmonares se co...

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La vasoconstricción pulmonar hipóxica ( VPH ), también conocida como mecanismo de Euler-Liljestrand , es un fenómeno fisiológico en el que las pequeñas arterias pulmonares se contraen en presencia de hipoxia alveolar (niveles bajos de oxígeno). Se cree que la VPH, al redirigir el flujo sanguíneo desde las regiones pulmonares con ventilación deficiente hacia las regiones pulmonares con ventilación adecuada, es el mecanismo principal que subyace a la igualación ventilación/perfusión . [ 1 ] [ 2 ]

El proceso podría parecer inicialmente contraintuitivo, ya que los bajos niveles de oxígeno podrían, en teoría, estimular un mayor flujo sanguíneo hacia los pulmones para aumentar el intercambio de gases. Sin embargo, el propósito de la HPV es distribuir el flujo sanguíneo regionalmente para aumentar la eficiencia general del intercambio de gases entre el aire y la sangre. Si bien el mantenimiento de la relación ventilación/perfusión durante la obstrucción regional del flujo de aire es beneficioso, la HPV puede ser perjudicial durante la hipoxia alveolar global que ocurre con la exposición a grandes altitudes , donde la HPV causa un aumento significativo en la resistencia vascular pulmonar total y la presión arterial pulmonar, lo que puede conducir a hipertensión pulmonar y edema pulmonar .

Varios factores inhiben la HPV, entre ellos el aumento del gasto cardíaco , la hipocapnia , la hipotermia , la acidosis / alcalosis , el aumento de la resistencia vascular pulmonar, los anestésicos inhalados , los bloqueadores de los canales de calcio, la presión positiva al final de la espiración (PEEP), la ventilación de alta frecuencia (HFV), el isoproterenol , el óxido nítrico y los vasodilatadores .

Mecanismo molecular

La explicación clásica de la HPV implica la inhibición de los canales de potasio dependientes de voltaje sensibles a la hipoxia en las células del músculo liso de la arteria pulmonar, lo que conduce a la despolarización. [ 3 ] [ 4 ] Esta despolarización activa los canales de calcio dependientes de voltaje , lo que aumenta el calcio intracelular y activa la maquinaria contráctil del músculo liso, lo que a su vez causa vasoconstricción. Sin embargo, estudios posteriores han informado de canales iónicos y mecanismos adicionales que contribuyen a la HPV, como los canales de potencial de receptor transitorio canónico 6 (TRPC6) y los canales de potencial de receptor transitorio vanilloide 4 (TRPV4). [ 5 ] [ 6 ] Recientemente se propuso que la hipoxia se detecta a nivel alveolar/capilar, generando una señal eléctrica que se transduce a las arteriolas pulmonares a través de uniones comunicantes en el endotelio pulmonar para causar HPV. [ 7 ] Esto contrasta con la explicación clásica de la HPV que presupone que la hipoxia se detecta en la propia célula del músculo liso de la arteria pulmonar. Se ha sugerido que las células epiteliales especializadas (cuerpos neuroepiteliales) que liberan serotonina contribuyen a la venoconstricción pulmonar hipóxica. [ 8 ]

Edema pulmonar de gran altitud

El montañismo a gran altitud puede inducir hipoxia pulmonar debido a la disminución de la presión atmosférica. Esta hipoxia provoca vasoconstricción, lo que finalmente conduce al edema pulmonar de gran altitud (EPGA). Por esta razón, algunos escaladores llevan oxígeno suplementario para prevenir la hipoxia, el edema y el EPGA. El tratamiento farmacológico estándar con dexametasona no altera la hipoxia ni la vasoconstricción resultante, pero estimula la reabsorción de líquido en los pulmones para revertir el edema. Además, varios estudios en poblaciones nativas que permanecen en altitudes elevadas han demostrado, en diversos grados, una atenuación de la respuesta del VPH. [ 9 ]

Referencias

  1. ↑ Silverthorn, DU (2016). "Capítulos 14-15". Fisiología humana (7.ª  ed.). Nueva York: Pearson Education. pág.  544.
  2. ↑ Sylvester, JT; Shimoda, Larissa A.; Aaronson, Philip I.; Ward, Jeremy PT (2012-01-01). "Vasoconstricción pulmonar hipóxica" . Physiological Reviews . 92 ( 1): 367– 520. doi : 10.1152/physrev.00041.2010 . ISSN 1522-1210 . PMC 9469196. PMID 22298659. S2CID 78887723 .    
  3. ↑ Post, JM; Hume, JR; Archer, SL; Weir, EK (1992-04-01). "Función directa de la inhibición de los canales de potasio en la vasoconstricción pulmonar hipóxica". The American Journal of Physiology . 262 (4 Pt 1): C882–890. doi : 10.1152/ajpcell.1992.262.4.C882 . ISSN 0002-9513 . PMID 1566816 .  
  4. ↑ Yuan, XJ; Goldman, WF; Tod, ML; Rubin, LJ; Blaustein, MP (1993-02-01). "La hipoxia reduce las corrientes de potasio en miocitos arteriales pulmonares de rata cultivados, pero no en los mesentéricos". The American Journal of Physiology . 264 (2 Pt 1): L116–123. doi : 10.1152/ajplung.1993.264.2.L116 . ISSN 0002-9513 . PMID 8447425 . S2CID 31223667 .   
  5. ↑ Weissmann, Norbert; Dietrich, Alexander; Fuchs, Beate; Kalwa, Hermann; Ay, Mahmut; Dumitrascu, Rio; Olschewski, Andrea; Storch, Ursula; Mederos y Schnitzler, Michael (2006-12-12). "El canal de potencial de receptor transitorio clásico 6 (TRPC6) es esencial para la vasoconstricción pulmonar hipóxica y el intercambio de gases alveolares" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 103 (50): 19093–19098 . Bibcode : 2006PNAS..10319093W . doi : 10.1073/pnas.0606728103 . ISSN 0027-8424 . PMC 1748182 . PMID 17142322 .   
  6. ↑ Goldenberg, Neil M.; Wang, Liming; Ranke, Hannes; Liedtke, Wolfgang; Tabuchi, Arata; Kuebler, Wolfgang M. (2015-06-01). "TRPV4 es necesario para la vasoconstricción pulmonar hipóxica". Anesthesiology . 122 (6): 1338– 1348. doi : 10.1097/ALN.0000000000000647 . ISSN 1528-1175 . PMID 25815455 . S2CID 24364626 .   
  7. ↑ Wang, Liming; Yin, Jun; Nickles, Hannah T.; Ranke, Hannes; Tabuchi, Arata; Hoffmann, Julia; Tabeling, Christoph; Barbosa-Sicard, Eduardo; Chanson, Marc; Kwak, Brenda R.; Shin, Heesup S.; Wu, Songwei; Isakson, Brant E.; Witzenrath, Martin; de Wit, Cor; Fleming, Ingrid; Kuppe, Hermann; Kuebler, Wolfgang M. (2012-11-01). "La vasoconstricción pulmonar hipóxica requiere la conducción de señales endoteliales mediada por la conexina 40" . The Journal of Clinical Investigation . 122 (11): 4218– 4230. doi : 10.1172/JCI59176 . ISSN 1558-8238 . PMC 3484430 . PMID 23093775 .   
  8. ↑ Lauweryns, Joseph M.; Cokelaere, Marnix; Theunynck, Paul (1973). "Cuerpos neuroepiteliales productores de serotonina en la mucosa respiratoria del conejo". Science . 180 (4084): 410– 413. doi : 10.1126/science.180.4084.410 . ISSN 0036-8075 . 
  9. ↑ Swenson, Erik R. (24 de junio de 2013). "Vasoconstricción pulmonar hipóxica". High Altitude Medicine & Biology . 14 (2): 101– 110. doi : 10.1089/ham.2013.1010 . PMID 23795729 . 
  • Von Euler US, Liljestrand G (1946). "Observaciones sobre la presión arterial pulmonar en el gato". Acta Physiol. Scand . 12 (4): 301– 320. doi : 10.1111/j.1748-1716.1946.tb00389.x .
  • Völkel N, Duschek W, Kaukel E, Beier W, Siemssen S, Sill V (1975). "La histamina: ¿un mediador importante del mecanismo de Euler-Liljestrand?". Neumonología. Neumonología . 152 ( 1– 3): 113– 21. doi : 10.1007/BF02101579 . PMID 171630 . S2CID 27167180 .  
  • Porcelli RJ, Viau A, Demeny M, Naftchi NE, Bergofsky EH (1977). "Relación entre la vasoconstricción pulmonar hipóxica, sus mediadores humorales y los receptores adrenérgicos alfa-beta". Chest . 71 (2 suppl): 249–251 . doi : 10.1378/chest.71.2_Supplement.249 . PMID 12924 . 
  • Sociedad Torácica Americana
  • Revista Estadounidense de Fisiología, Fisiología Celular y Molecular Pulmonar. Archivado el 14 de mayo de 2009 en Wayback Machine.