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Articulo de referencia

IL36G

La interleucina-36 gamma, anteriormente conocida como miembro 9 de la familia de la interleucina-1 ( IL1F9 ), es una proteína que en humanos está codificada por el gen IL36G . [...

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La interleucina-36 gamma, anteriormente conocida como miembro 9 de la familia de la interleucina-1 ( IL1F9 ), es una proteína que en humanos está codificada por el gen IL36G . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

Expresión

IL36G se expresa abundantemente en el epitelio de la piel, el intestino y el pulmón. [ 9 ] En la piel, IL36G se expresa predominantemente en los queratinocitos de la capa granular epidérmica, con poca o ninguna expresión en los queratinocitos de la capa basal. [ 10 ]

Función

La proteína codificada por este gen es un miembro de la familia de citocinas interleucina-1 . Este gen y otros ocho genes de la familia de interleucina-1 forman un grupo de genes de citocinas en el cromosoma 2. [ 11 ] La actividad de esta citocina está mediada a través del receptor tipo 2 de interleucina-1 ( IL1RL2 /IL1R-rp2 /receptor de IL-36), y es inhibida específicamente por el antagonista del receptor de interleucina-36, ( IL-36RA /IL1F5 /IL-1 delta). Se ha informado que el interferón gamma , el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-1 β ( IL-1β ) estimulan la expresión de esta citocina en los queratinocitos . La expresión de esta citocina en los queratinocitos también puede ser inducida por múltiples patrones moleculares asociados a patógenos ( PAMP ). [ 12 ] Tanto el ARNm como la proteína IL-36γ se han relacionado con las lesiones de psoriasis y se han utilizado como biomarcador para diferenciar entre eccema y psoriasis. [ 13 ] [ 14 ] Al igual que muchas otras citocinas de la familia de la interleucina-1, la IL-36γ requiere la escisión proteolítica de su extremo N para su actividad biológica completa. [ 15 ] Sin embargo, a diferencia de la IL-1β, la activación de la IL-36γ es independiente del inflamasoma . La IL-36γ es escindida específicamente por la proteasa endógena catepsina S , así como por proteasas exógenas derivadas de patógenos fúngicos y bacterianos. [ 16 ] [ 17 ]

Referencias

  1. 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000136688 – Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000044103 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. ↑ Busfield SJ, Comrack CA, Yu G, Chickering TW, Smutko JS, Zhou H, Leiby KR, Holmgren LM, Gearing DP, Pan Y (junio de 2000). "Identificación y organización genética de tres nuevos miembros de la familia IL-1 en el cromosoma 2 humano". Genomics . 66 (2): 213–6 . doi : 10.1006/geno.2000.6184 . PMID 10860666 . 
  6. ↑ Kumar S, McDonnell PC, Lehr R, Tierney L, Tzimas MN, Griswold DE, Capper EA, Tal-Singer R, Wells GI, Doyle ML, Young PR (abril de 2000). "Identificación y caracterización inicial de cuatro nuevos miembros de la familia de la interleucina-1" . The Journal of Biological Chemistry . 275 (14): 10308–14 . doi : 10.1074/jbc.275.14.10308 . PMID 10744718 . 
  7. ↑ Nicklin MJ, Barton JL, Nguyen M, FitzGerald MG, Duff GW, Kornman K (mayo de 2002). "Un mapa basado en secuencias de los nueve genes del grupo de interleucina-1 humana". Genomics . 79 (5): 718–25 . doi : 10.1006/geno.2002.6751 . PMID 11991722 . 
  8. ↑ Taylor SL, Renshaw BR, Garka KE, Smith DE, Sims JE (mayo de 2002). "Organización genómica del locus de la interleucina-1". Genomics . 79 (5): 726–33 . doi : 10.1006/geno.2002.6752 . PMID 11991723 . 
  9. ↑ Yuan ZC, Xu WD, Liu XY, Liu XY, Huang AF, Su LC (2019). "Biología de la señalización de IL-36 y su papel en las enfermedades inflamatorias sistémicas" . Frontiers in Immunology . 10 : 2532. doi : 10.3389/fimmu.2019.02532 . PMC 6839525. PMID 31736959 .  
  10. ↑ Merleev A, Ji-Xu A, Toussi A, Tsoi LC, Le ST, Luxardi G, et al. (agosto de 2022). " La proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 es un locus de susceptibilidad a la psoriasis que está negativamente relacionado con IL36G" . JCI Insight . 7 (16). doi : 10.1172/jci.insight.141193 . PMC 9462487. PMID 35862195 .   
  11. ↑ Garlanda C, Dinarello CA, Mantovani A (diciembre de 2013). "La familia de la interleucina-1: de vuelta al futuro" . Immunity . 39 (6): 1003–18 . doi : 10.1016/j.immuni.2013.11.010 . PMC 3933951. PMID 24332029 .  
  12. ↑ Gabay C, Towne JE (abril de 2015). "Regulación y función de las citocinas interleucina-36 en la homeostasis y condiciones patológicas" . Journal of Leukocyte Biology . 97 (4): 645– 52. doi : 10.1189/jlb.3RI1014-495R . PMID 25673295. S2CID 36594830 .  
  13. ↑ Berekméri A, Latzko A, Alase A, Macleod T, Ainscough JS, Laws P, et al. (septiembre de 2018). "La detección de IL-36γ mediante la técnica no invasiva de eliminación de la capa superficial de la piel permite diferenciar de forma fiable la psoriasis del eccema atópico" ( PDF) . The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 142 (3): 988–991.e4. doi : 10.1016/j.jaci.2018.04.031 . hdl : 2164/10849 . PMC 6127028. PMID 29782895 .   
  14. ^ D'Erme AM, Wilsmann-Theis D, Wagenpfeil J, Hölzel M, Ferring-Schmitt S, Sternberg S, et al. (Abril de 2015). "IL-36γ (IL-1F9) es un biomarcador de lesiones cutáneas de psoriasis" . La Revista de Dermatología de Investigación . 135 (4): 1025– 1032. doi : 10.1038/jid.2014.532 . PMID 25525775 .  
  15. ↑ Towne JE, Renshaw BR, Douangpanya J, Lipsky BP, Shen M, Gabel CA, Sims JE (diciembre de 2011). "Los ligandos de interleucina-36 (IL-36) requieren procesamiento para la actividad agonista completa (IL-36α, IL-36β e IL-36γ) o antagonista (IL-36Ra)" . The Journal of Biological Chemistry . 286 (49): 42594–602 . doi : 10.1074/jbc.M111.267922 . PMC 3234937. PMID 21965679 .  
  16. ↑ Ainscough JS, Macleod T, McGonagle D, Brakefield R, Baron JM, Alase A, et al. (marzo de 2017). "La catepsina S es el principal activador de la citocina proinflamatoria asociada a la psoriasis IL-36γ" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 114 (13): E2748– E2757. Bibcode : 2017PNAS..114E2748A . doi : 10.1073/pnas.1620954114 . PMC 5380102. PMID 28289191 .   
  17. ↑ Macleod T, Ainscough JS, Hesse C, Konzok S, Braun A, Buhl AL, et al. (diciembre de 2020). " La citocina proinflamatoria IL-36γ es un discriminador global de microbios inofensivos y patógenos invasivos dentro de los tejidos epiteliales" . Cell Reports . 33 (11) 108515. doi : 10.1016/j.celrep.2020.108515 . PMC 7758160. PMID 33326792 .   

Lecturas adicionales

  • Nicklin MJ, Weith A, Duff GW (enero de 1994). "Mapa físico de la región que abarca los genes humanos de interleucina-1 alfa, interleucina-1 beta y antagonista del receptor de interleucina-1". Genomics . 19 (2): 382–4 . doi : 10.1006/geno.1994.1076 . PMID 8188271 . 
  • Nothwang HG, Strahm B, Denich D, Kübler M, Schwabe J, Gingrich JC, Jauch A, Cox A, Nicklin MJ, Kurnit DM, Hildebrandt F (mayo de 1997). "Clonación molecular del grupo de genes de interleucina-1: construcción de un contig YAC/PAC integrado y un mapa transcripcional parcial en la región del cromosoma 2q13". Genomics . 41 (3): 370–8 . doi : 10.1006/geno.1997.4654 . PMID 9169134 . 
  • Mulero JJ, Pace AM, Nelken ST, Loeb DB, Correa TR, Drmanac R, Ford JE (octubre de 1999). "IL1HY1: Un nuevo gen antagonista del receptor de interleucina-1". Biochemical and Biophysical Research Communications . 263 (3): 702– 6. doi : 10.1006/bbrc.1999.1440 . PMID 10512743 . 
  • Smith DE, Renshaw BR, Ketchem RR, Kubin M, Garka KE, Sims JE (enero de 2000). "Cuatro nuevos miembros amplían la superfamilia de la interleucina-1" . The Journal of Biological Chemistry . 275 (2): 1169– 75. doi : 10.1074/jbc.275.2.1169 . PMID 10625660 . 
  • Barton JL, Herbst R, Bosisio D, Higgins L, Nicklin MJ (noviembre de 2000). "Un homólogo del antagonista del receptor de IL-1 específico de tejido del grupo IL-1 carece de actividades antagonistas de IL-1, IL-1ra, IL-18 e IL-18" . European Journal of Immunology . 30 (11): 3299– 308. doi : 10.1002/1521-4141(200011)30:11 < 3299::AID-IMMU3299 > 3.0.CO ; 2-S . PMID 11093146 . 
  • Pan G, Risser P, Mao W, Baldwin DT, Zhong AW, Filvaroff E, Yansura D, Lewis L, Eigenbrot C, Henzel WJ, Vandlen R (enero de 2001). "IL-1H, una proteína relacionada con la interleucina 1 que se une al receptor de IL-18/IL-1Rrp". Citocina . 13 (1): 1– 7. doi : 10.1006/cyto.2000.0799 . PMID 11145836 . 
  • Lin H, Ho AS, Haley-Vicente D, Zhang J, Bernal-Fussell J, Pace AM, Hansen D, Schweighofer K, Mize NK, Ford JE (junio de 2001). "Clonación y caracterización de IL-1HY2, un nuevo miembro de la familia de la interleucina-1" . The Journal of Biological Chemistry . 276 (23): 20597–602 . doi : 10.1074/jbc.M010095200 . PMID 11278614 . 
  • Debets R, Timans JC, Homey B, Zurawski S, Sana TR, Lo S, Wagner J, Edwards G, Clifford T, Menon S, Bazan JF, Kastelein RA (agosto de 2001). "Dos nuevos miembros de la familia IL-1, IL-1 delta e IL-1 épsilon, funcionan como antagonista y agonista de la activación de NF-kappa B a través de la proteína 2 relacionada con el receptor huérfano de IL-1" . Journal of Immunology . 167 (3): 1440–6 . doi : 10.4049/jimmunol.167.3.1440 . PMID 11466363 . 
  • Sims JE, Nicklin MJ, Bazan JF, Barton JL, Busfield SJ, Ford JE, Kastelein RA, Kumar S, Lin H, Mulero JJ, Pan J, Pan Y, Smith DE, Young PR (octubre de 2001). "Una nueva nomenclatura para los genes de la familia IL-1". Trends in Immunology . 22 (10): 536–7 . doi : 10.1016/S1471-4906(01)02040-3 . PMID 11574262 . 
  • Towne JE, Garka KE, Renshaw BR, Virca GD, Sims JE (abril de 2004). "Las interleucinas (IL)-1F6, IL-1F8 e IL-1F9 señalizan a través de IL-1Rrp2 e IL-1RAcP para activar la vía que conduce a NF-kappaB y MAPK" . The Journal of Biological Chemistry . 279 (14): 13677–88 . doi : 10.1074/jbc.M400117200 . PMID 14734551 . 
  • Dennis RA, Trappe TA, Simpson P, Carroll C, Huang BE, Nagarajan R, Bearden E, Gurley C, Duff GW, Evans WJ, Kornman K, Peterson CA (noviembre de 2004). "Los polimorfismos de interleucina-1 están asociados con la respuesta inflamatoria en el músculo humano al ejercicio de resistencia agudo" . The Journal of Physiology . 560 (Pt 3): 617–26 . doi : 10.1113/jphysiol.2004.067876 . PMC 1665272. PMID 15331687 .  
  • Vos JB, van Sterkenburg MA, Rabe KF, Schalkwijk J, Hiemstra PS, Datson NA (mayo de 2005). "Respuesta transcripcional de las células epiteliales bronquiales a Pseudomonas aeruginosa: identificación de mediadores tempranos de la defensa del huésped". Physiological Genomics . 21 (3): 324–36 . doi : 10.1152/physiolgenomics.00289.2004 . PMID 15701729. S2CID 27639384 .  
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