Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Cardiografía de impedancia

La cardiografía de impedancia ( ICG ; también llamada pletismografía de impedancia eléctrica , EIP , o bioimpedancia eléctrica torácica , TEB ) es una tecnología no invasiva que...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La cardiografía de impedancia ( ICG ; también llamada pletismografía de impedancia eléctrica , EIP , o bioimpedancia eléctrica torácica , TEB ) es una tecnología no invasiva que mide la conductividad eléctrica total del tórax y sus cambios a lo largo del tiempo. La ICG procesa continuamente varios parámetros cardiodinámicos, como el volumen sistólico (VS), la frecuencia cardíaca (FC), el gasto cardíaco (GC), el tiempo de eyección ventricular (TEV) y el período de preeyección ; luego detecta los cambios de impedancia causados ​​por una corriente de alta frecuencia y baja magnitud que fluye a través del tórax entre dos pares adicionales de electrodos ubicados fuera del segmento medido. Los electrodos sensores también detectan la señal de ECG , que se utiliza como reloj del sistema. [ 1 ] [ 2 ]

Introducción

La cardiografía de impedancia se ha investigado desde la década de 1940. La NASA ayudó a desarrollar la tecnología en la década de 1960. [ 3 ] [ 4 ] El uso de la cardiografía de impedancia en la investigación psicofisiológica fue impulsado por la publicación de un artículo de Miller y Horvath en 1978. [ 5 ] Posteriormente, las recomendaciones de Miller y Horvath fueron confirmadas por un grupo de estándares en 1990. [ 6 ] Una lista completa de referencias está disponible en ICG Publications Archived 2013-11-03 en Wayback Machine . Con ICG, la colocación de cuatro sensores desechables duales en el cuello y el pecho se utiliza para transmitir y detectar cambios eléctricos y de impedancia en el tórax, que se utilizan para medir y calcular parámetros cardiodinámicos.

Proceso

  • Se colocan cuatro pares de electrodos a la altura del cuello y del diafragma, delimitando así el tórax.
  • Se transmite una corriente de alta frecuencia y baja magnitud a través del tórax en una dirección paralela a la columna vertebral desde el conjunto de pares externos [ 1 ].
  • La corriente busca el camino de menor resistencia: la aorta llena de sangre (la señal de la fase sistólica) y las venas cavas superior e inferior (la señal de la fase diastólica, relacionada principalmente con la respiración).
  • Los pares internos, colocados en los puntos de referencia anatómicos que delimitan el tórax, detectan las señales de impedancia y la señal de ECG.
  • El ICG mide la impedancia basal (resistencia) a esta corriente.
  • Con cada latido , el volumen y la velocidad de la sangre en la aorta cambian.
  • ICG mide el cambio correspondiente en la impedancia y su sincronización.
  • La ICG atribuye los cambios en la impedancia a (a) la expansión volumétrica de la aorta (esta es la principal diferencia entre la ICG y la cardiometría eléctrica ) y (b) a la alineación de los eritrocitos causada por la velocidad de la sangre en función de la velocidad de la sangre.
  • La ICG utiliza la línea de base y los cambios en la impedancia para medir y calcular parámetros hemodinámicos .

Hemodinámica

La hemodinámica es una subdisciplina de la fisiología cardiovascular que se ocupa de las fuerzas generadas por el corazón y el consiguiente movimiento de la sangre a través del sistema cardiovascular. [ 7 ] Estas fuerzas se manifiestan ante el médico como valores pareados de flujo sanguíneo y presión arterial medidos simultáneamente en el nodo de salida del corazón izquierdo. La hemodinámica es el equivalente fluido de la ley de Ohm en electrónica: la presión es equivalente al voltaje, el flujo a la corriente, la resistencia vascular a la resistencia eléctrica y el trabajo miocárdico a la potencia.

Figura 1: Presión arterial aórtica y flujo sanguíneo aórtico durante un intervalo de un latido cardíaco: S = Presión arterial sistólica; D = Presión arterial diastólica; PAM = Presión arterial media; VS = Volumen sistólico; DN = Incisura dicrótica (cierre de la válvula aórtica)

La relación entre los valores instantáneos de la presión arterial aórtica y el flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica durante un intervalo de un latido cardíaco, así como sus valores medios, se muestran en la Figura 1. Sus valores instantáneos pueden utilizarse en investigación; en la práctica clínica, sus valores medios, PAM y VS, son suficientes.

Parámetros del flujo sanguíneo

Los parámetros del flujo sanguíneo sistémico (global) son: (a) el flujo sanguíneo por latido, el volumen sistólico (VS) [ml/latido], y (b) el flujo sanguíneo por minuto, el gasto cardíaco (GC) [l/min]. Existe una clara relación entre estos parámetros del flujo sanguíneo: GC [l/min] = (VS [ml] × FC [lpm] )/1000 {Ec. 1}, donde FC es la frecuencia cardíaca (latidos por minuto, lpm).

Dado que el valor normal del gasto cardíaco (GC) es proporcional a la masa corporal que debe perfundir, no puede existir un único valor "normal" de volumen sistólico (VS) y GC para todos los adultos. Todos los parámetros del flujo sanguíneo deben indexarse. La convención aceptada es indexarlos mediante la superficie corporal (SC) [m² ] , según la fórmula de DuBois y DuBois, que depende de la altura y el peso.

BSA [m² ] = W 0,425 [kg] × H 0,725 [cm] × 0,007184 {Ec.2}

Los parámetros indexados resultantes son el Índice de Ictus, SI (ml/latido/m² ) definido como SI [ml/latido/m² ] = VS [ml] / SSA [m² ] { Eq.3}

y el Índice Cardíaco, IC (l/min/m² ) , definido como IC [l/min/m² ] = GC [l/min] / SAC [m² ] { Ec.4}

Estos parámetros de flujo sanguíneo indexados presentan rangos típicos:

Para el Índice de Ictus: 35 < SI típico < 65 ml/latido/m 2 ; para el Índice Cardíaco: 2,8 < CI típico < 4,2 l/min/m 2 .

La ecuación 1 para parámetros indexados cambia entonces a CI [l/min/m² ] = (SI [ml/latido/m² ] × FC [lpm] )/1000 {Ecuación 1a}

Transporte de oxígeno

La función principal del sistema cardiovascular es el transporte de oxígeno: la sangre es el vehículo y el oxígeno, la carga. La tarea de un sistema cardiovascular sano es proporcionar una perfusión adecuada a todos los órganos y mantener un equilibrio dinámico entre la demanda y el suministro de oxígeno. En una persona sana, el sistema cardiovascular siempre aumenta el flujo sanguíneo en respuesta a una mayor demanda de oxígeno. En una persona hemodinámicamente comprometida, cuando el sistema no puede satisfacer una mayor demanda de oxígeno, el flujo sanguíneo a los órganos con menor prioridad en el suministro de oxígeno se reduce y estos órganos pueden, eventualmente, fallar. Los trastornos digestivos, la impotencia masculina, el cansancio, el sonambulismo y la intolerancia a la temperatura ambiental son ejemplos clásicos de un estado de bajo flujo, que resulta en una reducción del flujo sanguíneo.

Moduladores

La variabilidad del índice sistólico (IS) y la variabilidad de la presión arterial media (PAM) se logran mediante la actividad de moduladores hemodinámicos.

Figura 5: Ley de Frank-Starling e inotropía: Se muestran tres curvas de Frank-Starling para normoinotropía, hiperinotropía e hipoinotropía. Un paciente normovolémico y normoinotrópico presenta un nivel normal de contractilidad de la fase de eyección (CFE). Sin embargo, un paciente hipovolémico puede presentar el mismo nivel normal de CFE si se le administran inotrópicos positivos, y un paciente con sobrecarga de volumen (hipervolémico) también puede presentar un nivel normal de CFE si se le administran inotrópicos negativos.

Los términos convencionales de fisiología cardiovascular para los moduladores hemodinámicos son precarga, contractilidad y poscarga. Estos términos se refieren a (a) las fuerzas de llenado inercial del retorno de la sangre a la aurícula (precarga), que estiran las fibras miocárdicas, almacenando así energía en ellas; (b) la fuerza por la cual las fibras del músculo cardíaco se acortan, liberando así la energía almacenada en ellas para expulsar parte de la sangre del ventrículo hacia la vasculatura (contractilidad); y (c) las fuerzas que la bomba debe superar para suministrar un bolo de sangre a la aorta en cada contracción (poscarga). El nivel de precarga se evalúa actualmente mediante la PAOP (presión de oclusión de la arteria pulmonar) en un paciente cateterizado, o mediante el EDI (índice telediastólico) mediante ecografía. La contractilidad no se evalúa de forma rutinaria; con frecuencia, inotropismo y contractilidad se utilizan indistintamente como términos equivalentes. La poscarga se evalúa mediante el valor del SVRI.

Figura 6: Consideraciones temporales de los efectos de la precarga, la contractilidad (farmacológica = inotrópicos y mecánica = mecanismo de Frank-Starling, es decir, efectos del volumen intravascular) y la poscarga con respecto a los intervalos de tiempo sistólico y diastólico: Diástole => Comienza en el tiempo S2, termina en el tiempo Q. Sístole => La fase isovolumétrica comienza en el tiempo Q, termina en el tiempo AVO; la fase de eyección comienza en el tiempo AVO, termina en el tiempo S2. (S2 = segundo ruido cardíaco = cierre de la válvula aórtica; AVO = apertura de la válvula aórtica)

En lugar de utilizar los términos precarga, contractilidad y poscarga, la terminología y metodología preferidas en la hemodinámica por latido consisten en utilizar los términos de las herramientas de modulación hemodinámica reales, que el cuerpo utiliza o que el clínico tiene a su disposición para controlar el estado hemodinámico:

La precarga y el nivel de contractilidad inducido mecánicamente (mediante el mecanismo de Frank-Starling) se modulan por la variación del volumen intravascular (expansión o reducción/diuresis del volumen).

La modulación farmacológica de la contractilidad se realiza mediante la presencia de agentes inotrópicos cardioactivos (inotrópicos positivos o negativos) en el torrente sanguíneo, que afectan la velocidad de contracción de las fibras miocárdicas.

La poscarga se modula variando el calibre de los esfínteres a la entrada y salida de cada órgano, y por lo tanto la resistencia vascular, mediante agentes farmacológicos vasoactivos (vasoconstrictores o vasodilatadores y/o inhibidores de la ECA y/o ARA II) (ECA = enzima convertidora de angiotensina; ARA II = antagonista del receptor de angiotensina). La poscarga también aumenta con el incremento de la viscosidad sanguínea; sin embargo, salvo en pacientes con hemodilución o hemoconcentración extremas, este parámetro no se considera de forma rutinaria en la práctica clínica.

Con excepción de la expansión de volumen, que solo puede lograrse por medios físicos (ingesta intravenosa u oral de líquidos), todas las demás herramientas de modulación hemodinámica son agentes farmacológicos, cardioactivos o vasoactivos.

La medición del índice cardíaco (IC) y sus derivados permite a los médicos evaluar, diagnosticar, pronosticar y tomar decisiones terapéuticas oportunas sobre los pacientes. Está comprobado que tanto los médicos capacitados como los no capacitados son incapaces de estimar el gasto cardíaco únicamente mediante la exploración física.

Monitorización invasiva

La medición clínica del gasto cardíaco está disponible desde la década de 1970. Sin embargo, esta medición del flujo sanguíneo es altamente invasiva, ya que utiliza un catéter de termodilución dirigido por flujo (también conocido como catéter de Swan-Ganz), lo que representa riesgos significativos para el paciente. Además, esta técnica es costosa (varios cientos de dólares por procedimiento) y requiere un médico experto y un entorno estéril para la inserción del catéter. Por consiguiente, se ha utilizado únicamente en un grupo muy reducido (menos del 2 %) de pacientes críticos y de alto riesgo en quienes el conocimiento del flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno compensaba los riesgos del método. En Estados Unidos, se estima que se realizan al menos dos millones de procedimientos de monitorización de la arteria pulmonar mediante catéter anualmente, con mayor frecuencia en pacientes sometidos a cirugía cardíaca y vascular perioperatoria, insuficiencia cardíaca descompensada, insuficiencia multiorgánica y traumatismos.

Monitorización no invasiva

En teoría, un método no invasivo para monitorizar la hemodinámica proporcionaría un valor clínico excepcional, ya que se podrían obtener datos similares a los de los métodos invasivos de monitorización hemodinámica con un coste mucho menor y sin riesgo. Si bien la monitorización hemodinámica no invasiva puede utilizarse en pacientes que previamente requerían un procedimiento invasivo, su mayor impacto se puede lograr en pacientes y entornos asistenciales donde la monitorización hemodinámica invasiva no era posible ni justificaba el riesgo o el coste. Debido a su seguridad y bajo coste, la aplicabilidad de las mediciones hemodinámicas vitales podría extenderse a un número significativamente mayor de pacientes, incluidos pacientes ambulatorios con enfermedades crónicas. La ICG incluso se ha utilizado en condiciones extremas como el espacio exterior y una expedición al Monte Everest. [ 8 ] La insuficiencia cardíaca, la hipertensión, los marcapasos y la disnea son cuatro afecciones en las que la monitorización hemodinámica no invasiva ambulatoria puede desempeñar un papel importante en la evaluación, el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento. Algunos estudios han demostrado que el gasto cardíaco con ICG es preciso, [ 9 ] [ 10 ] mientras que otros estudios han demostrado que es impreciso. [ 11 ] Se ha demostrado que el uso de ICG mejora el control de la presión arterial en la hipertensión resistente cuando lo utilizan tanto especialistas [ 12 ] como médicos generales. [ 13 ] También se ha demostrado que la ICG predice el empeoramiento del estado en la insuficiencia cardíaca. [ 14 ]

Parámetros de ICG

Las señales eléctricas y de impedancia se procesan para determinar puntos de referencia, que luego se utilizan para medir y calcular parámetros hemodinámicos, como el gasto cardíaco, el volumen sistólico, la resistencia vascular sistémica, el contenido de líquido torácico, el índice de aceleración y la relación del tiempo sistólico.

Referencias

  1. 1 2 "¿Qué es TEB y cómo funciona?" . Archivado del original el 3 de julio de 2016. Consultado el 1 de mayo de 2015 .
  2. ↑ " 25. Pletismografía de impedancia" . www.bem.fi.
  3. ↑ Kubicek WG, Witsoe, DA, Patterson, RP, Mosharrata, MA, Karnegis, JN, From, AHL (1967). Se realizaron mejoras significativas en su precisión clínica en la década de 1980 en BoMed Medical Manufacturing LTD bajo la dirección de B. Bo Sramek con el producto NCCOM3. En 1992, la empresa pasó a llamarse CDIC y el producto, BioZ. Desarrollo y evaluación de un sistema cardiográfico de impedancia para medir el gasto cardíaco y desarrollo de un sistema de cálculo de la tasa de consumo de oxígeno utilizando un espectrómetro de masas cuadrupolar. NASA-CR-92220, N68-32973.
  4. ↑ "Transferencia de tecnología" . 15 de septiembre de 2016. Archivado del original el 13 de junio de 2002.
  5. ↑ Miller, JC, & Horvath, SM (1978). Cardiografía de impedancia. Psicofisiología , 15(1), 80–91.
  6. ↑ Sherwood, A., Allen, MT, Fahrenberg, J., Kelsey, RM, Lovallo, WR, & van Doornen, LJ (1990). Directrices metodológicas para la cardiografía de impedancia. Psicofisiología , 27(1), 1–23.
  7. ↑ WR Milnor: Hemodinámica, Williams & Wilkins, 1982
  8. ↑ "Dispositivo biomédico local ayuda a la NASA" . San Diego Business Journal . 9 de enero de 2000.
  9. ↑ Van De Water, Joseph M.; Miller, Timothy W.; Vogel, Robert L.; Mount, Bruce E.; Dalton, Martin L. (2003). "Impedance Cardiographya". Chest . 123 (6): 2028– 2033. doi : 10.1378/chest.123.6.2028 . PMID 12796185 . 
  10. ↑ Albert, Nancy M.; Hail, Melanie D.; Li, Jianbo; Young, James B. (2004). "Equivalencia de los métodos de bioimpedancia y termodilución en la medición del gasto cardíaco en pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca crónica avanzada y descompensada". American Journal of Critical Care . 13 (6): 469– 479. doi : 10.4037/ajcc2004.13.6.469 . PMID 15568652 . 
  11. ↑ Kamath SA, Drazner MH, Tasissa G, Rogers JG, Stevenson LW, Yancy CW (agosto de 2009). "Correlación de la cardiografía de impedancia con mediciones hemodinámicas invasivas en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada: el subestudio BioImpedance CardioGraphy (BIG) del estudio de evaluación de la insuficiencia cardíaca congestiva y la eficacia del cateterismo de la arteria pulmonar (ESCAPE)" . Am . Heart J. 158 ( 2): 217–23 . doi : 10.1016/j.ahj.2009.06.002 . PMC 2720805. PMID 19619697 .  
  12. ↑ Taler, Sandra J.; Textor, Stephen C.; Augustine, Jo Ellen (2002). "Hipertensión resistente" . Hypertension . 39 (5): 982– 988. doi : 10.1161/01.HYP.0000016176.16042.2F . PMID 12019280 . 
  13. ↑ Smith, Ronald D.; Levy, Pavel; Ferrario, Carlos M. (2006). "Valor de la hemodinámica no invasiva para lograr el control de la presión arterial en sujetos hipertensos" . Hypertension . 47 (4): 771– 777. doi : 10.1161/01.HYP.0000209642.11448.e0 . PMID 16520405 . 
  14. ↑ Packer, Milton; Abraham, William T.; Mehra, Mandeep R.; Yancy, Clyde W.; Lawless, Christine E.; Mitchell, Judith E.; Smart, Frank W.; Bijou, Rachel; o'Connor, Christopher M.; Massie, Barry M.; Pina, Ileana L.; Greenberg, Barry H.; Young, James B.; Fishbein, Daniel P.; Hauptman, Paul J.; Bourge, Robert C.; Strobeck, John E.; Murali, Srinvivas; Schocken, Douglas; Teerlink, John R.; Levy, Wayne C.; Trupp, Robin J.; Silver, Marc A.; Coordinadores de los investigadores del estudio de evaluación prospectiva para la identificación de la descompensación cardíaca mediante la prueba ICG (PREDICT) (2006). "Utilidad de la cardiografía de impedancia para la identificación del riesgo a corto plazo de descompensación clínica en pacientes estables con insuficiencia cardíaca crónica" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 47 (11): 2245– 2252. doi : 10.1016/j.jacc.2005.12.071 . PMID 16750691 . 
  • http://bomed.us/teb.html Archivado el 3 de julio de 2016 en Wayback Machine