oscilación de la insulina

La concentración de insulina en sangre aumenta después de las comidas y regresa gradualmente a los niveles basales durante las siguientes 1-2 horas. Sin embargo, el nivel basal de insulina no es estable. Oscila con un período regular de 3-6 min. Después de una comida, la amplitud de estas oscilaciones aumenta, pero la periodicidad permanece constante. ^{[ 1 ]} Se cree que las oscilaciones son importantes para la sensibilidad a la insulina al prevenir la regulación negativa de los receptores de insulina en las células diana. ^{[ 1 ]} Dicha regulación negativa subyace a la resistencia a la insulina , que es común en la diabetes tipo 2. Por lo tanto, sería ventajoso administrar insulina a los pacientes diabéticos de una manera que imite las oscilaciones naturales. ^{[ 1 ]} Las oscilaciones de insulina son generadas por la liberación pulsátil de la hormona desde el páncreas . La insulina se origina en las células beta ubicadas en los islotes de Langerhans . Dado que cada islote contiene hasta 2000 células beta y que hay un millón de islotes en el páncreas, resulta evidente que la secreción pulsátil requiere una sincronización sofisticada tanto dentro como entre los islotes de Langerhans.

La secreción pulsátil de insulina de las células beta individuales está impulsada por la oscilación de la concentración de calcio en las células. En las células beta que carecen de contacto, la periodicidad de estas oscilaciones es bastante variable (2-10 min). Sin embargo, dentro de un islote de Langerhans, las oscilaciones se sincronizan mediante el acoplamiento eléctrico entre células beta cercanas conectadas por uniones comunicantes , y la periodicidad es más uniforme (3-6 min). ^{[ 1 ]}

La liberación pulsátil de insulina por todo el páncreas requiere que la secreción esté sincronizada entre un millón de islotes dentro de un  órgano de 25 cm de longitud. Al igual que el marcapasos cardíaco , el páncreas está conectado al nervio craneal X y a otros, pero las oscilaciones se llevan a cabo mediante neuronas intrapancreáticas y no requieren la entrada neuronal del cerebro. No está del todo claro qué factores neuronales explican esta sincronización, pero es posible que intervengan el ATP , así como los gases NO y CO . ^{[ 1 ]} El efecto de estos factores neuronales es inducir una elevación repentina y drástica del calcio en el citoplasma mediante la liberación de calcio del retículo endoplasmático (RE) de las células beta. Esta elevación produce la liberación de ATP por parte de las células beta. El ATP liberado, a su vez, se une a receptores en las células beta vecinas, lo que da lugar a una onda regenerativa de rápida elevación del calcio entre las células dentro del islote. Se cree que esta señal sincroniza la liberación pulsátil de insulina de los islotes con un ritmo pancreático común. ^{[ 1 ]}

Las oscilaciones de insulina son particularmente pronunciadas en la vena porta, que transporta sangre del páncreas al hígado, un órgano clave para la acción de la insulina. Las alteraciones de estas oscilaciones se presentan precozmente en la diabetes tipo 2 y pueden contribuir a la resistencia a la insulina. Por lo tanto, la administración pulsátil de insulina a la vena porta o el trasplante de células de los islotes pancreáticos al hígado de pacientes diabéticos constituyen alternativas terapéuticas atractivas. ^{[ 1 ]}

«Capítulo 12: Descargas eléctricas, oscilaciones de calcio y sincronización de los islotes pancreáticos por Richard Bertram, Arthur Sherman y Leslie S Satin». Los islotes de Langerhans . Md. Shahidul Islam. Dordrecht: Springer. 2010. ISBN 978-90-481-3271-3OCLC 663096203​​ 

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