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Articulo de referencia

Glicoproteína IIb/IIIa

En bioquímica y medicina , la glicoproteína IIb/IIIa ( GPIIb/IIIa , también conocida como integrina α IIb β 3 ) es un complejo de integrina que se encuentra en las plaquetas . E...

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En bioquímica y medicina , la glicoproteína IIb/IIIa ( GPIIb/IIIa , también conocida como integrina α IIb β 3 ) es un complejo de integrina que se encuentra en las plaquetas . Es un receptor transmembrana para el fibrinógeno [ 1 ] y el factor de von Willebrand , y ayuda a la activación plaquetaria . El complejo se forma a través de la asociación dependiente de calcio de gpIIb y gpIIIa, un paso necesario en la agregación plaquetaria normal y la adhesión endotelial. [ 2 ] [ 3 ] La activación plaquetaria por ADP (bloqueada por clopidogrel ) conduce al cambio conformacional mencionado anteriormente en los receptores gpIIb/IIIa plaquetarios que induce la unión al fibrinógeno. [ 1 ] El receptor gpIIb/IIIa es un objetivo de varios fármacos incluidos abciximab , eptifibatida y tirofibán .

Formación del complejo GPIIb/IIIa

Una vez activadas las plaquetas, los gránulos secretan mediadores de la coagulación, como ADP y TXA2 . Estos se unen a sus receptores respectivos en la superficie de las plaquetas, tanto de forma autocrina como paracrina (se unen a sí mismas y a otras plaquetas). La unión de estos receptores desencadena una cascada de eventos que produce un aumento del calcio intracelular (por ejemplo, mediante la activación del receptor Gq, que conduce a la liberación de Ca2 + de los depósitos de Ca2 + del retículo endoplasmático plaquetario , lo que puede activar la proteína quinasa C ). Por lo tanto, este aumento de calcio activa la asociación dependiente de calcio de gpIIb y gpIIIa para formar el complejo receptor de membrana activado gpIIb/IIIa, capaz de unirse al fibrinógeno (factor I), lo que provoca que muchas plaquetas se agrupen al conectarse a las mismas hebras de fibrinógeno, formando un coágulo. La cascada de coagulación estabiliza el coágulo, ya que la trombina (factor IIa) convierte el fibrinógeno soluble en hebras de fibrina insolubles. Posteriormente, estas hebras se entrecruzan mediante el factor XIII para formar un coágulo sanguíneo estabilizado.

Patología

Los defectos en la glicoproteína IIb/IIIa causan la trombastenia de Glanzmann . [ 4 ]

Los autoanticuerpos contra IIb/IIIa pueden producirse en la púrpura trombocitopénica inmune . [ 5 ]

Medicamento

Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, como el abciximab, pueden utilizarse para prevenir la formación de coágulos sanguíneos con el fin de disminuir el riesgo de infarto o accidente cerebrovascular .

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Vickers JD (julio de 1999). "La unión de la fibrina polimerizante a la integrina alfa(IIb)beta(3) en plaquetas de conejo tratadas con quimotripsina disminuye el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato y aumenta la actina del citoesqueleto". Platelets . 10 (4): 228– 37. doi : 10.1080/09537109976077 . PMID 16801097 . 
  2. ↑ Calvete JJ (abril de 1995). "Sobre la estructura y función de la integrina plaquetaria alfa IIb beta 3, el receptor de fibrinógeno". Actas de la Sociedad de Biología Experimental y Medicina . 208 (4): 346– 60. doi : 10.3181/00379727-208-43863a . PMID 7535429. S2CID 9298838 .  
  3. ↑ Shattil SJ (agosto de 1999). "Señalización a través de la integrina plaquetaria alfa IIb beta 3: de adentro hacia afuera, de afuera hacia adentro y de lado". Trombosis y hemostasia . 82 (2): 318– 25. doi : 10.1055/s-0037-1615849 . PMID 10605720. S2CID 83902334 .  
  4. ↑ Bellucci S, Caen J (septiembre de 2002). "Bases moleculares de la trombastenia de Glanzmann y estrategias actuales de tratamiento". Blood Reviews . 16 (3): 193– 202. doi : 10.1016/S0268-960X(02)00030-9 . PMID 12163005 . 
  5. ↑ McMillan R (octubre de 2007). "La patogénesis de la púrpura trombocitopénica inmune crónica". Seminars in Hematology . 44 (4 Suppl 5): S3– S11. doi : 10.1053/j.seminhematol.2007.11.002 . PMID 18096470 .