Pulpitis

En la pulpa, al igual que en otras áreas del cuerpo, puede presentarse inflamación. La inflamación de la pulpa no se produce hasta que las bacterias de la caries la alcanzan. Los productos bacterianos pueden llegar a la pulpa mucho antes e iniciar la respuesta inflamatoria. La inflamación puede ser aguda o crónica, ya que, al igual que otros tejidos del cuerpo, la pulpa reacciona a los irritantes con respuestas inmunitarias innatas y/o adaptativas. ^{[ 13 ] [ 14 ]}

La inmunidad innata en la pulpa no es específica, sino que utiliza receptores para reconocer patrones moleculares comunes a los microbios e iniciar la eliminación bacteriana (fagocitosis). Los componentes de la respuesta innata del complejo dentina/pulpa a la caries incluyen al menos los siguientes seis: (1) flujo de líquido dentinario hacia el exterior; (2) odontoblastos ; (3) neuropéptidos e inflamación neurogénica ; (4) células inmunitarias innatas, incluidas las células dendríticas inmaduras (CD), las células asesinas naturales (NK) y las células T , así como (5) sus citocinas y (6) quimiocinas . Aunque los dos primeros elementos no son componentes clásicos de la inmunidad innata, participan de manera única en la respuesta inflamatoria inicial a la caries. ^{[ 13 ]}

Los odontoblastos (las células que forman la dentina) poseen prolongaciones celulares que se extienden hacia los túbulos dentinarios y son los primeros en entrar en contacto con los antígenos bacterianos de la caries. Expresan bajos niveles de interleucina 8 (IL-8) y genes relacionados con quimiocinas y receptores de quimiocinas. Se ha demostrado que los odontoblastos atraen células dendríticas inmaduras. ^{[ 13 ]}

Las células dendríticas (CD) constituyen una población heterogénea de leucocitos (glóbulos blancos). En los tejidos periféricos sanos (estado de equilibrio), las CD se encuentran en un estado inmaduro. Estas células son capaces de detectar microbios, así como de capturar y procesar antígenos. Se ha observado una rápida acumulación de CD pulpares bajo preparaciones de cavidades, y un mayor número de CD acumuladas bajo caries. Por lo tanto, se considera que las CD inmaduras forman parte de la fase innata de la respuesta inmune pulpar. ^{[ 13 ]}

La infección persistente conduce a la activación de la inmunidad adaptativa. Se produce una transición a una respuesta inmune adaptativa en la pulpa dental a medida que la caries y las bacterias se acercan a ella. Los antígenos se reconocen individualmente y se desarrollan líneas de linfocitos para producir anticuerpos específicos que se adhieren a las células reconocidas e inician su destrucción. Los fagocitos eliminan los restos. Los linfocitos B y T son los principales implicados. ^{[ 15 ]}

Se ha observado una variedad de citocinas en la pulpa. Se ha demostrado que los pacientes con pulpitis irreversible sintomática y asintomática presentan un aumento de casi 23 veces en la citocina IL-8 en la pulpa. Las citocinas en la pulpa interactúan entre sí. El efecto final sobre la inflamación y la cicatrización pulpar depende de las acciones integradas de estos mediadores inflamatorios. ^{[ 16 ]}

Además de los linfocitos, los macrófagos también brindan defensa contra ciertos patógenos intracelulares. Los macrófagos activados pueden funcionar como células presentadoras de antígenos de clase II, de forma similar a las células dendríticas pulpares y las células B. Asimismo, los macrófagos activados secretan numerosos mediadores inflamatorios. ^{[ 17 ]}

Los macrófagos de la pulpa se activan tras recibir dos señales. La primera es un estímulo de cebado y la segunda, una señal de activación. El estímulo de cebado es secretado por las células T colaboradoras activadas. El estímulo de activación puede incluir lipopolisacáridos bacterianos , dipéptido de muramilo y otros mediadores químicos. ^{[ 17 ]}

Los macrófagos son fagocitos profesionales en las respuestas inmunitarias innatas. Los macrófagos activados son eficaces para eliminar patógenos tanto en la respuesta inmunitaria innata como en la adaptativa, y también son importantes para la homeostasis tisular, mediante la eliminación de células senescentes, y para la remodelación y reparación del tejido después de la inflamación. El número de macrófagos aumenta con la progresión de la caries y siempre es mayor que el de las células dendríticas en todas las etapas de la invasión cariogénica. ^{[ 16 ]}

Según la teoría hidrodinámica de Brännström, la activación de los nociceptores por el movimiento de fluidos y otros irritantes a través de los túbulos dentinarios permeables produce dolor pulpar. Las fibras C amielínicas de conducción lenta contribuyen a la sensación de un dolor urente de inicio lento. ^{[ 18 ]} Según estudios neuronales, entre el 70 % y el 80 % de los axones pulpares son amielínicos. ^{[ 19 ]} Las fibras Aδ altamente mielinizadas, que permiten una conducción rápida, son responsables del dolor agudo y punzante. ^{[ 18 ]}

Así, las intensidades del estímulo dependen de diversas fibras. Las fibras Aβ y Aδ de conducción rápida proporcionan las intensidades de estímulo más bajas (generalmente denominadas sensaciones predolorosas), y estas sensaciones reciben posteriormente niveles de estimulación más elevados. Los dolores sordos se asocian con las fibras C y las fibras Aδ de conducción lenta. A medida que la inflamación se intensifica, las fibras A se activan cada vez más. La inervación de las fibras C y las fibras Aδ son receptores polimodales sensibles a la capsaicina y a los mediadores inflamatorios. ^{[ 12 ]}

Los mecanismos del dolor asociados a la pulpitis son similares a los del resto del cuerpo (es decir, receptores, señalización intracelular, neurotransmisores, etc.). Los mediadores inflamatorios actúan sobre receptores específicos relacionados con las neuronas nociceptivas, lo que conduce a la producción de segundos mensajeros y a la activación de fosfolipasas y quinasas de proteínas. Los segundos mensajeros regulan los canales iónicos de los receptores que intervienen en la sensibilización. Los canales iónicos se abren en respuesta a estímulos dolorosos que propagan potenciales de acción en las neuronas sensoriales. ^{[ 20 ]}

Para que se produzcan la excitabilidad y la conducción, deben activarse los canales de sodio dependientes de voltaje . Los cambios en la expresión de los canales de sodio (NaCH) ocurren después de lesiones inflamatorias, lo que puede generar diferentes estados de dolor observados cuando se activan las fibras neuronales. Se han realizado estudios sobre las principales isoformas de NaCH para examinar los patrones de expresión. Las acumulaciones nodales de Nav1.6 no varían en tamaño ni en actividad de tinción por inmunofluorescencia en sitios nodales típicos o atípicos; sin embargo, la proporción de sitios nodales típicos disminuye y aumenta en nodos atípicos en muestras de dientes dolorosos en comparación con muestras de dientes normales. Nav1.7 tiene una expresión aumentada en sitios nodales típicos y atípicos en muestras dolorosas. Como resultado, se observa una mayor coexpresión de múltiples isoformas en sitios nodales desmielinizantes en la pulpa dental dolorosa. Estas isoformas de canales de sodio pueden ser un factor principal en las sensaciones de dolor debido a sus propiedades de excitabilidad axonal. ^{[ 21 ]}

Los neuropéptidos se investigan cada vez más por su papel en los mecanismos moleculares relacionados con el dolor, incluidos los canales iónicos y la inflamación. La sustancia P (SP) es un neuropéptido producido por los cuerpos celulares de las neuronas de capsaicina (localizados en los ganglios trigeminales y la raíz dorsal) y desempeña un papel fundamental en el dolor e inflamación dental. Otros péptidos incluyen cGRP , galanina , somatostatina y neuroquinina AB. Los efectos biológicos de la SP se expresan mediante la unión a receptores NK específicos acoplados a proteínas G. La interacción con los receptores de SP induce vasodilatación y permite la extravasación plasmática y la degranulación de los mastocitos. La SP se expresa en gran medida en la pulpa dental y la dentina. Ante la presencia de dolor, estimulación térmica o química, aumenta la producción y liberación de SP. Los estudios actuales se centran en determinar si el control de la expresión de la sustancia P puede controlar el dolor dental. ^{[ 20 ]}

Además, la caries dental tiene más probabilidades de desarrollar pulpitis debido a que la pulpa dental tiene menos tiempo para reaccionar y protegerse ocluyendo los túbulos dentinarios. ^{[ 18 ]} Según la lesión dental, las fibras nerviosas sensoriales reaccionan a la pulpitis desarrollando ramificaciones terminales en la pulpa adyacente sobreviviente, lo que también cambia el fenotipo citoquímico. Este crecimiento neural suele durar unos pocos días y se conservan la función y la forma. ^{[ 12 ]} Por lo tanto, el dolor está mal localizado y el nivel de dolor derivado de la pulpitis varía según la gravedad, la calidad, la duración, el inicio y el desencadenante.

A medida que la caries invade la dentina , el número de túbulos dentinarios permeables se correlaciona con el grado de dolor. La presión intrapulpar afecta a los nervios sensoriales de diferentes diámetros: bloquea las fibras Aδ de mayor diámetro y activa las fibras C más pequeñas. En ambientes hipóxicos y con degeneración pulpar (síntoma de pulpitis), las fibras C aún pueden funcionar. ^{[ 18 ]} Una vez que se forma la dentina reparadora, los odontoblastos asociados a la dentina cambian y los fibroblastos pulpares pierden la expresión de p75 , que es un receptor de neurotrofina . ^{[ 12 ]}

Se trata de una afección en la que la pulpa está inflamada y reacciona activamente a un irritante. Esto puede incluir una lesión cariosa que no ha alcanzado la pulpa.

Los síntomas incluyen dolor o sensibilidad transitorios resultantes de muchos estímulos, especialmente calor, frío, dulces, ^{[ 23 ]} agua y tacto. La pulpa aún se considera vital. Esto significa que una vez que se elimina el irritante, generalmente mediante la eliminación de la caries y la colocación de una restauración, la pulpa volverá a su estado normal y saludable. ^{[ 11 ]} Cuando se vuelve doloroso y cariado, el diente puede ser conocido como un "diente caliente" ^{[ 24 ]} y la anestesia local puede no ser tan efectiva. ^{[ 24 ] [ 25 ]}

Esta es la condición en la que la pulpa está dañada de forma irreversible. La pulpa no puede recuperarse de la agresión y el daño. Por ejemplo, la caries que ha alcanzado la pulpa del diente introduce bacterias en ella. La pulpa aún está viva, pero la introducción de bacterias impedirá que se recupere y, en última instancia, provocará la necrosis , o muerte, del tejido pulpar. ^{[ 11 ]}

Los síntomas asociados con la pulpitis irreversible pueden incluir dolor sordo, dolor al calor o al frío (aunque el frío puede proporcionar alivio), dolor persistente después de la eliminación de un estímulo, dolor espontáneo o dolor referido. ^{[ 23 ] [ 26 ]}

Los signos clínicos pueden incluir una respuesta reducida a la prueba de vitalidad pulpar electrónica y una respuesta dolorosa a los estímulos térmicos. ^{[ 23 ]} Actualmente, los probadores de vitalidad pulpar electrónicos rara vez se utilizan para diagnosticar la reversibilidad de la pulpitis debido a su poca fiabilidad. En cambio, solo deben utilizarse para evaluar la vitalidad de los dientes.

La pulpa de un diente con pulpitis irreversible no debe dejarse sanar por sí sola. Esa es, al menos, la opinión general de la profesión odontológica, y no todos los dentistas estarían de acuerdo en que un diente muerto deba ser tratado. No se conocen estadísticas, pero es posible tener un diente sano después de una pulpitis irreversible, aunque sea un diente muerto. El diente puede ser tratado endodónticamente, lo que implica la extracción de la pulpa y su reemplazo por gutapercha . Una alternativa es la extracción del diente. Esto puede ser necesario si no queda suficiente tejido coronal para la restauración una vez finalizada la terapia de conducto radicular. ^{[ 11 ]}