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KCNN2

El canal activado por calcio de conductancia intermedia/pequeña de potasio, subfamilia N, miembro 2 , también conocido como KCNN2 , es una proteína que en los humanos está codif...

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El canal activado por calcio de conductancia intermedia/pequeña de potasio, subfamilia N, miembro 2 , también conocido como KCNN2 , es una proteína que en los humanos está codificada por el gen KCNN2 . [5] KCNN2 es una proteína de canal iónico también conocida como K Ca 2.2. [6]

Función

Los potenciales de acción en las neuronas de vertebrados son seguidos por una hiperpolarización posterior (AHP) que puede persistir durante varios segundos y puede tener consecuencias profundas para el patrón de activación de la neurona. Cada componente de la AHP es cinéticamente distinto y está mediado por diferentes canales de potasio activados por calcio. La proteína K Ca 2.2 se activa antes de la hiperpolarización de la membrana y se cree que regula la excitabilidad neuronal al contribuir al componente lento de la AHP sináptica. K Ca 2.2 es una proteína de membrana integral que forma un canal activado por calcio independiente del voltaje con otras tres subunidades de unión a calmodulina. Esta proteína es miembro de la familia de canales de potasio activados por calcio . Se han encontrado dos variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para el gen KCNN2. [6]

En un estudio de 2009, el canal de potasio SK2 (KCNN2) se sobreexpresó en la amígdala basolateral utilizando un sistema viral del herpes simple. Esto redujo la secreción de corticosterona inducida por ansiedad y estrés a nivel sistémico. La sobreexpresión de SK2 también redujo la arborización dendrítica de las neuronas de la amígdala. [7] En un estudio de 2015, se encontró que UBE3A , la proteína eliminada maternamente en el síndrome de Angelman , marca a KCNN2 para la degradación en el hipocampo , y que la deficiencia de UBE3A está asociada con un aumento en los niveles de KCNN2. KCNN2 opera a través de un ciclo de retroalimentación negativa para reducir la activación del receptor NMDA glutamatérgico cuando es activado por ese mismo receptor. Por lo tanto, el síndrome de Angelman conduce a una reducción en la activación del receptor NMDA glutamatérgico, lo que perjudica la potenciación a largo plazo de las neuronas del hipocampo y, por lo tanto , el condicionamiento del miedo . [8]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000080709 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000054477 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ Wei AD, Gutman GA, Aldrich R, Chandy KG, Grissmer S, Wulff H (diciembre de 2005). "Unión Internacional de Farmacología. LII. Nomenclatura y relaciones moleculares de los canales de potasio activados por calcio". Pharmacol. Rev. 57 ( 4): 463–72. doi :10.1124/pr.57.4.9. PMID  16382103. S2CID  8290401.
  6. ^ ab "Gen Entrez: canal activado por calcio de conductancia intermedia/pequeña de potasio KCNN2, subfamilia N, miembro 2".
  7. ^ Mitra R, Ferguson D, Sapolsky RM (febrero de 2009). "La sobreexpresión del canal de potasio SK2 en la amígdala basolateral reduce la ansiedad, la corticosterona inducida por estrés y la arborización dendrítica". Mol. Psychiatry . 14 (9): 847–55, 827. doi :10.1038/mp.2009.9. PMC 2763614 . PMID  19204724. 
  8. ^ Sun, Jiandong; Zhu, Guoqi; Liu, Yan; Standley, Steve; Ji, Angela; Tunuguntla, Rashmi; Wang, Yubin; Claus, Chad; Luo, Yun; Baudry, Michel; Bi, Xiaoning (21 de julio de 2015). "UBE3A regula la plasticidad sináptica y el aprendizaje y la memoria controlando la endocitosis del canal SK2". Cell Reports . 12 (3): 449–461. doi :10.1016/j.celrep.2015.06.023. ISSN  2211-1247. PMC 4520703 . PMID  26166566. 

Lectura adicional

  • Wei AD, Gutman GA, Aldrich R, et al. (2006). "Unión Internacional de Farmacología. LII. Nomenclatura y relaciones moleculares de los canales de potasio activados por calcio". Pharmacol. Rev. 57 ( 4): 463–72. doi :10.1124/pr.57.4.9. PMID  16382103. S2CID  8290401.
  • Jäger H, Adelman JP, Grissmer S (2000). "SK2 codifica los canales de K+ activados por Ca2+ sensibles a la apamina en la línea de células T leucémicas humanas, Jurkat". FEBS Lett . 469 (2–3): 196–202. Bibcode :2000FEBSL.469..196J. doi : 10.1016/S0014-5793(00)01236-9 . PMID  10713270. S2CID  44455392.
  • Liu QH, Williams DA, McManus C, et al. (2000). "La gp120 del VIH-1 y las quimiocinas activan los canales iónicos en los macrófagos primarios a través de la estimulación con CCR5 y CXCR4". Proc. Natl. Acad. Sci. EE. UU . . 97 (9): 4832–7. Bibcode :2000PNAS...97.4832L. doi : 10.1073/pnas.090521697 . PMC  18318 . PMID  10758170.
  • Desai R, Peretz A, Idelson H, et al. (2001). "Canales de K+ activados por Ca2+ en células T Jurkat leucémicas humanas. Clonación molecular, caracterización bioquímica y funcional". J. Biol. Chem . 275 (51): 39954–63. doi : 10.1074/jbc.M001562200 . PMID  10991935.
  • Rimini R, Rimland JM, Terstappen GC (2001). "Análisis cuantitativo de la expresión de los canales de potasio activados por calcio de pequeña conductancia, SK1, SK2 y SK3, en el cerebro humano". Brain Res. Mol. Brain Res . 85 (1–2): 218–20. doi : 10.1016/S0169-328X(00)00255-2 . PMID  11146124.
  • Schumacher MA, Rivard AF, Bächinger HP, Adelman JP (2001). "Estructura del dominio de activación de un canal de K + activado por Ca2 + en complejo con Ca2 + /calmodulina". Nature . 410 (6832): 1120–4. Bibcode :2001Natur.410.1120S. doi :10.1038/35074145. PMID  11323678. S2CID  205016620.
  • Miller MJ, Rauer H, Tomita H, et al. (2001). "Localización nuclear y supresión dominante negativa por un fragmento mutante del canal N-terminal SKCa3 identificado en un paciente con esquizofrenia". J. Biol. Chem . 276 (30): 27753–6. doi : 10.1074/jbc.C100221200 . PMID  11395478.
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). "Generación y análisis inicial de más de 15.000 secuencias completas de ADNc humano y de ratón". Proc. Natl. Sci. EE. UU . . 99 (26): 16899–903. Bibcode :2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC  139241 . PMID  12477932.
  • Piotrowska AP, Solari V, Puri P (2003). "Distribución de los canales de K activados por Ca2 + , SK2 y SK3, en el intestino normal y en el intestino con enfermedad de Hirschsprung". J. Pediatr. Surg . 38 (6): 978–83. doi :10.1016/S0022-3468(03)00138-6. PMID  12778407.
  • Xu Y, Tuteja D, Zhang Z, et al. (2004). "Identificación molecular y funciones de un canal de K+ activado por Ca2+ en corazones humanos y de ratón". J. Biol. Chem . 278 (49): 49085–94. doi : 10.1074/jbc.M307508200 . PMID  13679367.
  • Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T, et al. (2004). "Secuenciación completa y caracterización de 21.243 ADNc humanos de longitud completa". Nat. Genet . 36 (1): 40–5. doi : 10.1038/ng1285 . PMID:  14702039.
  • Feranchak AP, Doctor RB, Troetsch M, et al. (2004). "Regulación dependiente del calcio de la secreción en células epiteliales biliares: el papel de los canales SK sensibles a la apamina". Gastroenterología . 127 (3): 903–13. doi :10.1053/j.gastro.2004.06.047. PMID  15362045.
  • Tajima N, Schönherr K, Niedling S, et al. (2006). "Los canales de K+ activados por Ca2+ en células de melanoma humano se regulan positivamente por la hipoxia que involucra al factor inducible por hipoxia-1α y la proteína von Hippel-Lindau". J. Physiol . 571 (Pt 2): 349–59. doi :10.1113/jphysiol.2005.096818. PMC  1796787 . PMID  16396931.
  • Lu L, Zhang Q, Timofeyev V, et al. (2007). "Acoplamiento molecular de un canal de K+ activado por Ca2+ a canales de Ca2+ de tipo L a través de alfa-actinina2". Circ. Res . 100 (1): 112–20. doi : 10.1161/01.RES.0000253095.44186.72 . PMID  17110593.
  • Morimoto T, Ohya S, Hayashi H, et al. (2007). "Regulación dependiente del ciclo celular del canal de K+ activado por Ca2+ en linfocitos T Jurkat". J. Pharmacol. Sci . 104 (1): 94–8. doi : 10.1254/jphs.SC0070032 . PMID  17452806.
  • Dolga AM, Terpolilli N, Kepura F, et al. (2011). "La activación de los canales KCa2 previene la desregulación de [Ca2+]i y reduce la muerte neuronal después de la toxicidad del glutamato y la isquemia cerebral". Cell Death Dis . 2 (e147): e147. doi :10.1038/cddis.2011.30. PMC  3122061 . PMID  21509037.

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .


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