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Articulo de referencia

Complejo K

Un complejo K es una onda que puede observarse en un electroencefalograma (EEG) . Ocurre durante la fase 2 del sueño NREM . Es el "evento más grande en un EEG humano sano". [ 1 ...

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Un complejo K es una onda que puede observarse en un electroencefalograma (EEG) . Ocurre durante la fase 2 del sueño NREM . Es el "evento más grande en un EEG humano sano". [ 1 ] Son más frecuentes en los primeros ciclos de sueño.

Los complejos K tienen dos funciones propuestas: [ 1 ] primero, suprimir la excitación cortical en respuesta a estímulos que el cerebro dormido evalúa como no señal de peligro, y segundo, ayudar a la consolidación de la memoria basada en el sueño .

El complejo K fue descubierto en 1937 en los laboratorios privados de Alfred Lee Loomis . [ 2 ]

Neurofisiología

El complejo K consiste en un breve pico negativo de alto voltaje, generalmente mayor de 100 μV, seguido de un complejo positivo más lento alrededor de los 350 y 550 ms y, a los 900 ms, un pico negativo final. Los complejos K ocurren aproximadamente cada 1,0-1,7 minutos y a menudo van seguidos de ráfagas de husos de sueño . Ocurren espontáneamente [ 1 ] , pero también en respuesta a estímulos externos como sonidos y toques en la piel [ 3 ] e internos como interrupciones inspiratorias [ 4 ] . Se generan en amplias localizaciones corticales [ 1 ], aunque tienden a predominar en las partes frontales del cerebro [ 5 ] , específicamente en los aspectos anterior y superior de las cortezas del lóbulo frontal medial y lateral [ 6 ] .

Tanto la actividad del complejo K como la de las ondas delta en la fase 2 del sueño generan oscilaciones de onda lenta (0,8  Hz) y delta (1,6–4,0  Hz). Sin embargo, su distribución topográfica es diferente y la potencia delta de los complejos K es mayor. [ 7 ]

Se crean por la aparición en amplias áreas corticales de corrientes dendríticas salientes desde las capas medias (III) a las superiores (I) de la corteza cerebral . Esto se acompaña de una disminución en la potencia de banda ancha del EEG, incluida la actividad de ondas gamma . Esto produce "estados de reposo" de silencio neuronal en los que se reduce la actividad de la red neuronal. [ 1 ] La actividad de los complejos K se transfiere al tálamo , donde sincroniza la red talamocortical durante el sueño, produciendo oscilaciones del sueño como husos y ondas delta . [ 8 ] Se ha observado que son, de hecho, idénticas en las "distribuciones laminares de corrientes transmembrana" a las ondas lentas del sueño de ondas lentas . [ 1 ]

Se ha sugerido que los complejos K protegen el sueño y participan en el procesamiento de la información, ya que son una parte esencial de la sincronización del sueño NREM, a la vez que responden de forma reactiva a estímulos internos y externos. [ 9 ] Esto sería coherente con una función de supresión de la activación cortical en respuesta a estímulos que el cerebro necesita procesar inicialmente para determinar si son peligrosos o no. [ 1 ]

Otra función sugerida es ayudar a la homeostasis de la activación de las sinapsis [ 10 ] y la consolidación de la memoria. Los umbrales de activación de las sinapsis corticales disminuyen durante la vigilia a medida que procesan información, lo que las hace más sensibles, por lo que necesitan ajustarse nuevamente para preservar su relación señal-ruido. [ 10 ] El estado de reposo proporcionado por los complejos K logra esto al reducir la fuerza de las conexiones sinápticas que ocurren mientras un individuo está despierto. [ 1 ] Además, la recuperación del estado de reposo que inducen permite que la activación cortical se reinicie de forma sistemática, de modo que los engramas de memoria codificados durante la activación neuronal puedan practicarse repetidamente y, por lo tanto, consolidarse. [ 1 ]

Desarrollo

Están presentes en el sueño de los bebés de 5 meses y se desarrollan con la edad. Entre los 3 y los 5 años aparece un componente negativo más rápido que continúa aumentando hasta la adolescencia . En los adultos se produce otro cambio: antes de los 30 años, su frecuencia y amplitud son mayores que en las personas mayores, especialmente en las mayores de 50 años. [ 11 ] Esto coincide con la disminución de otros componentes del sueño, como la densidad de husos del sueño y la potencia delta . [ 11 ]

Clínico

Epilepsia

En individuos con epilepsia generalizada idiopática , la sincronización inducida por el complejo K puede desencadenar descargas de espiga y onda . Esto tiende a ocurrir con mayor frecuencia entre la transición de la vigilia al sueño NREM y entre el sueño NREM y el sueño REM . [ 12 ] En la epilepsia frontal nocturna autosómica dominante , los complejos K están presentes casi invariablemente al inicio de las crisis. [ 13 ]

Síndrome de piernas inquietas

Las personas con síndrome de piernas inquietas presentan un mayor número de complejos K, que se asocian con (y a menudo preceden a) los movimientos de las piernas. Los fármacos que potencian la dopamina, como la L-DOPA , que reducen los movimientos de las piernas, no reducen los complejos K, lo que sugiere que estos son primarios y los movimientos de las piernas secundarios a ellos. Se ha sugerido que el hecho de que estos fármacos no reduzcan los complejos K a pesar de reducir los movimientos de las piernas explica por qué los pacientes, tras dicho tratamiento, siguen quejándose de un sueño no reparador . [ 14 ]

apnea obstructiva del sueño

El síndrome de apnea obstructiva del sueño se asocia con oclusiones inspiratorias que provocan una menor cantidad de complejos K durante el sueño NREM, a pesar de que los complejos K se generan normalmente ante estímulos auditivos y de que estas personas reaccionan con normalidad a las interrupciones respiratorias estando despiertas. Esto sugiere una relación entre dicha apnea del sueño y una respuesta cortical atenuada, específica del sueño, ante problemas respiratorios. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]

Notas

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Cash SS; Halgren E.; Dehghani N.; et  al. (2009). " El complejo K humano representa un estado de reposo cortical aislado" . Science . 324 (5930): 1084– 87. Bibcode : 2009Sci...324.1084C . doi : 10.1126/science.1169626 . PMC 3715654. PMID 19461004 .  
  2. ↑ Loomis AL; Harvey EN; Hobart GA (1937). "Estados cerebrales durante el sueño estudiados mediante potenciales cerebrales humanos". J Exp Psychol . 21 (2): 127– 44. doi : 10.1037/h0057431 .
  3. ↑ Roth M.; Shaw J.; Green J. (1956). "La forma, la distribución del voltaje y la importancia fisiológica del complejo K". Electroenceph Clin Neurophysiol . 8 (3): 385– 402. doi : 10.1016/0013-4694(56)90004-9 . PMID 13330651 . 
  4. ↑ Webster KE; Colrain IM (1998). "Análisis EEG multicanal de componentes de potenciales evocados respiratorios durante la vigilia y el sueño NREM". J Appl Physiol . 85 (5): 1727–35 . doi : 10.1152/jappl.1998.85.5.1727 . PMID 9804575 . 
  5. ↑ McCormick L, Nielsen T, Nicolas A, Ptito M, Montplaisir J (1997). "Distribución topográfica de husos y complejos K en sujetos normales" . Sleep . 20 (11): 939– 41. doi : 10.1093/sleep/20.11.939 . PMID 9456457 . 
  6. ↑ Wennberg R. (2010). "Localización cortical intracraneal del complejo K humano". Clin Neurophysiol . 121 (8): 1176– 86. doi : 10.1016/j.clinph.2009.12.039 . PMID 20338807 . 
  7. ↑ Happe S.; Anderer P.; Gruber G.; Klösch G.; Saletu B.; Zeitlhofer J. (2002). "Topografía del cuero cabelludo del complejo K espontáneo y de las ondas delta en el sueño humano". Brain Topogr . 15 (1): 43– 9. doi : 10.1023/A:1019992523246 . PMID 12371676. S2CID 21921834 .  
  8. ↑ Amzica F.; Steriade M. (1998). " Sustratos celulares y perfil laminar del complejo K del sueño". Neuroscience . 82 (3): 671– 86. doi : 10.1016/s0306-4522(97)00319-9 . PMID 9483527. S2CID 26975545 .  
  9. ↑ Halász P (2005). "K-complex, a reactive EEG graphoelement of NREM sleep: an old chap in a new outfit". Sleep Med. Rev . 9 (5): 391– 412. doi : 10.1016/j.smrv.2005.04.003 . PMID 16122950 . 
  10. 1 2 Tononi G.; Cirelli C. (2006). "Función del sueño y homeostasis sináptica". Sleep Med. Rev. 10 ( 1): 49– 62. doi : 10.1016/j.smrv.2005.05.002 . PMID 16376591 . 
  11. 1 2 Wauquier A (octubre de 1993). "Envejecimiento y cambios en los eventos fásicos durante el sueño". Physiol . Behav . 54 (4): 803– 6. doi : 10.1016/0031-9384(93)90095-w . PMID 8248360. S2CID 7736698 .  
  12. ↑ Steriade M.; Amzica F. (1998). "Oscilación lenta del sueño, complejos K rítmicos y sus desarrollos paroxísticos" . J Sleep Res . 7 (S1): 30–5 . doi : 10.1046/j.1365-2869.7.s1.4.x . PMID 9682191 . 
  13. ↑ El Helou J.; Navarro V.; Depienne C.; Fedirko E.; LeGuern E.; Baulac M.; An-Gourfinkel I.; Adam C. (2008). "Crisis inducidas por el complejo K en la epilepsia del lóbulo frontal nocturna autosómica dominante". Clin Neurophysiol . 119 (10): 2201– 4. doi : 10.1016/j.clinph.2008.07.212 . PMID 18762450 . S2CID 26640365 .  
  14. ↑ Montplaisir J.; Boucher S.; Gosselin A.; Poirier G.; Lavigne G. (1996). "Persistencia de despertares repetitivos en el EEG (complejos K-alfa) en pacientes con síndrome de piernas inquietas tratados con L-DOPA" . Sleep . 19 (3): 196–9 . doi : 10.1093/sleep/19.3.196 . PMID 8723375 . 
  15. ↑ Huang J.; Colrain IM; Melendres MC; Karamessinis LR; Pepe ME; Samuel JM; Abi-Raad RF; Trescher WH; Marcus CL (2008). "Procesamiento cortical de estímulos aferentes respiratorios durante el sueño en niños con síndrome de apnea obstructiva del sueño" . Sleep . 31 ( 3): 403–10 . doi : 10.1093/sleep/31.3.403 . PMC 2276751. PMID 18363317 .  
  16. ↑ Gora J, Trinder J, Pierce R, Colrain IM (noviembre de 2002). "Evidencia de una respuesta cortical atenuada específica del sueño a las oclusiones inspiratorias en el síndrome de apnea obstructiva del sueño leve" . Am. J. Respir. Crit. Care Med . 166 (9): 1225–34 . doi : 10.1164/rccm.2106005 . PMID 12403692. Archivado del original el 8 de julio de 2008. Recuperado el 24 de mayo de 2009 . 
  17. ↑ Afifi L.; Guilleminault C.; Colrain IM (2003). "Sueño y estímulo respiratorio específico: atenuación de la respuesta cortical en el SAOS". Respir Physiol Neurobiol . 136 ( 2–3 ): 221–34 . doi : 10.1016/s1569-9048(03)00084-3 . PMID 12853013. S2CID 34199792 .