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Articulo de referencia

LILRA5

El miembro 5 de la subfamilia A del receptor similar a la inmunoglobulina de leucocitos (LILR-A5), también conocido como miembro F de la familia similar al antígeno CD85 (CD85f)...

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El miembro 5 de la subfamilia A del receptor similar a la inmunoglobulina de leucocitos (LILR-A5), también conocido como miembro F de la familia similar al antígeno CD85 (CD85f), transcrito similar a la inmunoglobulina 11 (ILT-11) y receptor similar a la inmunoglobulina de leucocitos 9 (LIR-9), es una proteína que en humanos está codificada por el gen LILRA5 . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Este gen es uno de los genes de receptores de leucocitos que forman un grupo de genes en la región cromosómica 19q13.4. [ 8 ] Se han descrito cuatro variantes de transcripción de empalme alternativo que codifican isoformas distintas .

Función

Actualmente se desconoce la función de LILRA5. Sin embargo, es altamente homóloga a otros genes LILR, por lo que se presume que tiene funciones similares a las de otros miembros de la familia LIR, es decir, funciones activadoras e inhibidoras en los leucocitos . Se ha demostrado que la reticulación de esta proteína receptora en la superficie de los monocitos induce el flujo de calcio y la secreción de varias citocinas proinflamatorias , lo que sugiere la participación de esta proteína en el desencadenamiento de respuestas inmunitarias innatas . [ 9 ] [ 10 ]

Importancia clínica

Un estudio reciente de asociación de genoma completo (GWAS) ha encontrado que las variaciones genéticas en LILRA5 están asociadas con la enfermedad de Alzheimer esporádica de inicio tardío (LOAD) . [ 11 ]

LILBR2 desempeña un papel fundamental en la inhibición de la regeneración axonal y la recuperación funcional tras una lesión cerebral . [ 12 ] Sin embargo, estudios recientes demuestran que LILRB2 es un receptor de β-amiloide y puede contribuir a la pérdida sináptica y al deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer . [ 5 ] [ 13 ] Debido a su proximidad a LILRB2, se cree que la mutación de LILRA5 también puede contribuir a la enfermedad de Alzheimer. [ 11 ]

Referencias

  1. 1 2 3 ENSG00000274914, ENSG00000275404, ENSG00000187116, ENSG00000278355 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000274113, ENSG00000274914, ENSG00000275404, ENSG00000187116, ENSG00000278355 – Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000070873 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. 1 2 Lao K, Zhang R, Dai Y, Luan J, Guo N, Xu X, et al. (julio de 2021). "Identificación de nuevos inhibidores de Aβ-LilrB2 como posibles agentes terapéuticos para la enfermedad de Alzheimer". Neurociencias moleculares y celulares . 114 103630. doi : 10.1016/j.mcn.2021.103630 . PMID 34029694. S2CID 235203153 .   
  6. ↑ "Gen LILRA5 - Receptor similar a la inmunoglobulina de leucocitos A5" . Tarjetas genéticas . Consultado el 11 de diciembre de 2021 .
  7. ↑ "LILRA5 receptor tipo inmunoglobulina de leucocitos A5 [ Homo sapiens (humano) ] " . Gene - NCBI . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU . . Consultado el 11 de diciembre de 2021 .
  8. ↑ Torkar M, Haude A, Milne S, Beck S, Trowsdale J, Wilson MJ (diciembre de 2000). "Organización del grupo de genes ILT: un alelo nulo común del gen ILT6 resulta de una deleción de 6,7 kbp". European Journal of Immunology . 30 (12): 3655– 3662. doi : 10.1002/1521-4141(200012)30:12 < 3655::AID - IMMU3655 > 3.0.CO ; 2-Y . PMID 11169408. S2CID 38450831 .  
  9. ↑ Mitchell A, Rentero C, Endoh Y, Hsu K, Gaus K, Geczy C, et al. (diciembre de 2008). "LILRA5 se expresa en los macrófagos del tejido sinovial en la artritis reumatoide, induce selectivamente citocinas proinflamatorias e IL-10 y está regulado por TNF-alfa, IL-10 e IFN-gamma". European Journal of Immunology . 38 (12): 3459– 3473. doi : 10.1002/eji.200838415 . PMID 19009525. S2CID 34746237 .   
  10. ↑ Truong AD, Hong Y, Nguyen HT, Nguyen CT, Chu NT, Tran HT, et al. (febrero de 2021). "Identificación molecular y caracterización de un nuevo receptor A5 similar a la inmunoglobulina de leucocitos de pollo". British Poultry Science . 62 (1): 68– 80. doi : 10.1080/00071668.2020.1812524 . PMID 32812773. S2CID 221180491 .   
  11. 1 2 Wightman DP, Jansen IE, Savage JE, Shadrin AA, Bahrami S, Holland D, et al. (septiembre de 2021). "Un estudio de asociación de todo el genoma con 1.126.563 individuos identifica nuevos loci de riesgo para la enfermedad de Alzheimer" . Nature Genetics . 53 (9): 1276– 1282. doi : 10.1038/s41588-021-00921-z . hdl : 1871.1/61f01aa9-6dc7-4213- be2a -d3fe622db488 . PMC 10243600. PMID 34493870. S2CID 237442349 .    
  12. ↑ Mi YJ, Chen H, Guo N, Sun MY, Zhao ZH, Gao XC, et al. (2017). "La inhibición de la actividad de PirB por TAT-PEP mejora la capacidad motora y el comportamiento cognitivo del ratón" . Frontiers in Aging Neuroscience . 9 199. doi : 10.3389/fnagi.2017.00199 . PMC 5476690. PMID 28676756 .   
  13. ↑ Kim T, Vidal GS, Djurisic M, William CM, Birnbaum ME, Garcia KC, et al. (septiembre de 2013). "El LilrB2 humano es un receptor de β-amiloide y su homólogo murino PirB regula la plasticidad sináptica en un modelo de Alzheimer" . Science . 341 ( 6152): 1399– 1404. Bibcode : 2013Sci...341.1399K . doi : 10.1126/science.1242077 . PMC 3853120. PMID 24052308 .