Prueba cutánea de lepromina

La prueba cutánea de lepromina se utiliza para determinar el tipo de lepra que padece una persona. Consiste en la inyección subcutánea de un extracto estandarizado del bacilo de la lepra inactivado ( Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen) . No se recomienda como método de diagnóstico primario . ^{[ 1 ]}

Una reacción positiva significa: A) una induración de 10 mm (0,39 pulg.) o más después de 48 horas; B) un nódulo de 5 mm (0,20 pulg.) o más después de 21 días. Se inyecta una muestra de extracto de bacilo de Hansen inactivado justo debajo de la piel, generalmente en el antebrazo, de manera que un pequeño bulto empuja la piel hacia arriba. El bulto indica que el antígeno se ha inyectado a la profundidad correcta. El sitio de inyección se marca y se examina a las 48 horas y a los 21 días para ver si hay alguna reacción.    

Las personas con dermatitis u otras irritaciones cutáneas deben realizarse la prueba en una zona del cuerpo que no esté afectada. Al inyectar el antígeno, puede experimentarse una ligera sensación de escozor o ardor. Posteriormente, también puede presentarse un leve picor en el lugar de la inyección.

Las personas que no padecen lepra clínica ( enfermedad de Hansen o EH) pueden presentar poca o ninguna reacción cutánea al antígeno , o bien una reacción intensa. Esto se debe a que la prueba de lepromina solo detecta la infección, no la enfermedad activa. Se cree que la mayoría de las personas expuestas a Mycobacterium leprae no están infectadas y, por lo tanto, no responderían a la prueba, o bien están infectadas pero se recuperan espontáneamente o nunca manifiestan síntomas evidentes y, por consiguiente, sí responderían a la prueba cutánea de lepromina. Sin embargo, paradójicamente, los pacientes con EH lepromatosa (de Virchow), la forma más grave y transmisible, no presentan reacción cutánea al antígeno. Esto se debe a que una respuesta inmunitaria eficaz a la bacteria es el resultado de una respuesta inmunitaria celular ( mediada por células T ) en lugar de una respuesta humoral ( mediada por células B / anticuerpos ). La EH lepromatosa, la forma más grave y desfigurante, es el resultado de una respuesta inmunitaria del paciente principalmente humoral. Los anticuerpos, los principales efectores de una respuesta humoral, son ineficaces contra M. leprae debido a la naturaleza inusualmente densa y cerosa de la pared celular bacteriana que contiene ácido micólico , por lo que la bacteria prolifera, causando las desfiguraciones cutáneas y las neuropatologías periféricas características de la enfermedad. La razón por la que hay poca o ninguna respuesta a la prueba de lepromina es que una respuesta positiva a la lepromina se debe a una hipersensibilidad de tipo retardado mediada por células T, y es el fallo de una respuesta robusta de células T lo que produce el inicio de la lepra lepromatosa en primer lugar. Sin embargo, dada la naturaleza grave de la lepra lepromatosa, una prueba cutánea es innecesaria, y la prueba definitiva, una biopsia, revela fácilmente la bacteria dentro de las lesiones, así como la histopatología característica de la HD. ^{[ 2 ]} Además, la HD lepromatosa se diagnostica típicamente solo por la presentación clínica.

Por el contrario, se observan dos formas de reacciones positivas cuando se evalúan casos tuberculoides o limítrofes de HD mediante la prueba de lepromina. (Existen tres diagnósticos limítrofes posibles, además de los diagnósticos tuberculoide y lepromatoso en el sistema de clasificación de Ridley-Jopling ^{[ 3 ]} . La gravedad de la enfermedad y, por lo tanto, la asignación a uno de los cinco diagnósticos está relacionada con la fuerza de la respuesta inmune mediada por células). La reacción de Fernández (temprana) aparece dentro de los dos días y es aproximadamente equivalente en naturaleza y mecanismo subyacente a la respuesta observada en pacientes con tuberculosis que reaccionan positivamente a la prueba de tuberculina . Una induración de 5 mm o más con eritema (enrojecimiento), o 10 mm sin él, 48 horas después de la inyección son reacciones de Fernández positivas . Sin embargo, a diferencia de la prueba de tuberculina, otra reacción ocurre en pacientes lepromatosos en el sitio de inyección 21 días después de la inyección, que también aparece como induración y posible ulceración. Esta reacción positiva tardía se conoce como reacción de Mitsuda. ^{[ 4 ]} Estas reacciones difieren dependiendo del tipo de antígeno de lepromina utilizado.

Existen dos tipos de antígeno de lepromina en uso que difieren en el método de preparación. ^{[ 5 ]} El antígeno de Dharmendra provoca una reacción positiva temprana más fuerte que el antígeno de Mitsuda, que provoca una reacción tardía más fuerte. Una reacción fuerte de Mitsuda indica una fuerte respuesta inmune mediada por células y una enfermedad tuberculoide más leve. Por lo tanto, la fuerza de la reacción a la lepromina puede usarse para ayudar a clasificar la extensión de la enfermedad según lo definido dentro del sistema de clasificación de Ridley-Jopling . Las respuestas positivas fuertes de Fernández representan fuertes respuestas mediadas por células que suprimen la bacteria y dan como resultado la enfermedad de Hirschsprung tuberculoide. Las respuestas progresivamente más débiles son consistentes con diagnósticos que pasan por diagnósticos límite a la enfermedad de Hirschsprung lepromatosa.

Existe un riesgo extremadamente pequeño de una reacción alérgica que puede incluir picazón y, raramente, urticaria .

Aldo Castellani fue el primero en preparar una sustancia similar a la lepromina mientras intentaba producir una vacuna contra la lepra . ^{[ 6 ] [ 7 ]} Kensuke Mitsuda trabajó con lepromina a partir de 1916 y publicó el primer artículo sobre ella en 1919. ^{[ 8 ]} Sin embargo, conservó el nombre anterior de Ernest Reinhold Rost, leprolina , y su idea original era encontrar una prueba que distinguiera a los pacientes con lepra de las personas sin lepra. Durante su estudio, descubrió que los resultados de la prueba diferían según los tipos de lepra. Lo informó en el Tercer Congreso Internacional de Lepra en Francia en 1923, pero recibió poca atención. ^{[ 9 ]} Trabajando en Java en las Indias Orientales Neerlandesas , Paul Bargehr publicó sus hallazgos sobre un proceso similar en 1926, dando a su suero modificado el nombre de lepromina. ^{[ 10 ]} Mitsuda había almacenado sus propios materiales en refrigeración y finalmente encontró a Fumio Hayashi para continuar su trabajo. La prueba de Mitsuda fue finalmente completada por Hayashi en 1933. ^{[ 11 ]}

• Enciclopedia MedlinePlus : Prueba cutánea de lepromina

• Lepromina en los Encabezamientos de Materias Médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.