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Eritema gingival lineal

El eritema gingival lineal ( EGL ) es una afección periodontal que se diagnostica por su presentación clínica característica. Inicialmente se creía que estaba directamente asoci...

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El eritema gingival lineal ( EGL ) es una afección periodontal que se diagnostica por su presentación clínica característica. Inicialmente se creía que estaba directamente asociada con la infección por VIH , por lo que se denominó gingivitis asociada al VIH (GVIH). Sin embargo, investigaciones posteriores revelaron que el EGL también puede presentarse en pacientes inmunocomprometidos VIH negativos , por lo que se le cambió el nombre. [ 1 ]

Presentación

El eritema gingival lineal (EGL), anteriormente denominado gingivitis asociada al VIH, es una afección periodontal caracterizada por una banda distintiva de eritema de 2 a 3 mm a lo largo del margen gingival libre . [ 2 ] A menudo afecta inicialmente a los dientes anteriores, con una progresión posterior a los dientes posteriores. [ 3 ] Aunque generalmente asintomático, algunas personas pueden experimentar molestias y sangrado al sondaje. [ 4 ] El EGL se observa con frecuencia en personas inmunodeprimidas, como aquellas con VIH/SIDA, y se cree que es resultado de la colonización subgingival por especies de Candida , particularmente en pacientes con función de neutrófilos comprometida . [ 5 ] Esta afección puede servir como un indicador de inmunosupresión en las personas afectadas.

Clínicamente, la LGE se distingue de otras afecciones periodontales por su presentación única. A diferencia de la gingivitis inducida por placa, la LGE no se asocia significativamente con factores locales como la placa o el cálculo y a menudo persiste incluso después de la eliminación mecánica profesional de la placa. [ 6 ] Además, la LGE no presenta la ulceración y necrosis características de las enfermedades gingivales necrotizantes, que se caracterizan por la destrucción de la papila interdental , dolor intenso y sangrado espontáneo. [ 2 ] Su frecuente asociación con estados de inmunosupresión y la escasa respuesta a las medidas de higiene bucal convencionales la diferencian aún más de otras formas de enfermedad gingival. [ 7 ]

Datos epidemiológicos

Aunque es más frecuente en personas con infección por VIH, también se han notificado casos de LGE en personas inmunodeprimidas seronegativas al VIH.

La prevalencia de LGE entre personas VIH positivas varía ampliamente entre los estudios, desde el 0% hasta el 48%. Esta amplia variación probablemente se deba al frecuente diagnóstico erróneo de LGE como gingivitis . [ 8 ] Un estudio encontró que el 25% de los niños VIH positivos presentaban LGE al inicio del estudio y en el seguimiento a los dos años. [ 9 ]

Existen datos limitados sobre la prevalencia de LGE en personas VIH negativas. Sin embargo, un informe de caso reveló la aparición de LGE en un individuo VIH negativo de 13 años que presentaba los signos clínicos típicos de LGE, los cuales eran resistentes a las terapias de eliminación de placa. La investigación microbiológica sugirió que una especie de hongo Candida era la causa subyacente. [ 10 ]

La LGE se asocia comúnmente con la candidiasis oral . En un estudio realizado con hombres homosexuales seropositivos al VIH, se encontró una relación estadísticamente significativa entre la presencia de candidiasis intraoral y la LGE: el 42,9 % de los individuos con candidiasis presentaban LGE, en comparación con el 12,7 % de los que no la padecían.

Posibles causas y factores de riesgo

Causa principal: Inmunosupresión

La LGE suele servir como marcador precoz de la progresión de la enfermedad periodontal en personas con VIH. Los estudios indican que los pacientes con LGE presentan niveles reducidos de linfocitos T ( CD3+ ) y macrófagos ( CD68+ ), lo que compromete la respuesta inmunitaria adaptativa . [ 11 ] [ 12 ] El sistema inmunitario debilitado permite que las infecciones oportunistas proliferen, aumentando la susceptibilidad a los desequilibrios microbianos orales.

Además, se han detectado niveles elevados de la citocina proinflamatoria interleucina-1 beta (IL-1β) en bolsas periodontales profundas de pacientes VIH positivos, lo que exacerba la destrucción tisular y la inflamación gingival. [ 13 ] [ 12 ] La respuesta desregulada de los neutrófilos en estos pacientes contribuye aún más a la degradación tisular y al crecimiento excesivo de microorganismos, lo que convierte a la LGE en una afección crónica y persistente en muchos individuos inmunocomprometidos. [ 14 ]

Disbiosis microbiana y patógenos oportunistas

A diferencia de la gingivitis convencional, que se asocia predominantemente con la acumulación de placa, la LGE está impulsada por la disbiosis microbiana , un cambio en el equilibrio del microbioma oral que favorece a los patógenos oportunistas . [ 14 ]

Crecimiento excesivo de Candida

Estudios recientes han encontrado una fuerte asociación entre LGE y la infección intraoral por Candida. Las especies de Candida aisladas de la placa subgingival de individuos VIH positivos son genéticamente distintas de las que se encuentran en la lengua y la mucosa bucal , lo que indica una colonización localizada en las bolsas periodontales . [ 11 ] Se plantea la hipótesis de que los individuos VIH positivos no logran activar adecuadamente los leucocitos polimorfonucleares , lo que permite que Candida prolifere en el surco gingival. [ 11 ]

La presencia de Candida puede exacerbar la LGE mediante la invasión directa de los tejidos o actuando como cofactor, induciendo citocinas proinflamatorias que aumentan la inflamación periodontal y la pérdida de inserción. [ 11 ] Esta implicación fúngica distingue la LGE de la gingivitis convencional y resalta el papel de la disfunción inmunitaria en la progresión de la enfermedad.

Bacterias atípicas en LGE

Si bien se han detectado patógenos periodontales convencionales como Porphyromonas gingivalis , Treponema denticola y Tannerella forsythia en pacientes con LGE, los estudios sugieren que también están presentes especies bacterianas atípicas, entre las que se incluyen:

Estas bacterias no suelen asociarse con la enfermedad periodontal en individuos inmunocompetentes, pero parecen colonizar el entorno subgingival de pacientes VIH positivos, contribuyendo a la inflamación y la destrucción tisular. [ 13 ] [ 15 ] El cambio en la composición microbiana sugiere que la LGE surge debido a una disbiosis inducida por inmunosupresión en lugar de la acumulación clásica de placa. [ 13 ]

Respuesta desregulada de los neutrófilos y mediadores inflamatorios

Los neutrófilos constituyen la primera línea de defensa contra la invasión microbiana en la cavidad bucal. Sin embargo, en personas con VIH, la función de los neutrófilos se ve alterada, lo que provoca inflamación crónica en lugar de una eliminación eficaz de los patógenos. [ 14 ]

Los estudios han demostrado que los pacientes con LGE presentan un mayor porcentaje de neutrófilos en el epitelio gingival, lo que podría ser responsable de la necrosis gingival grave observada en casos avanzados de enfermedad periodontal asociada al VIH. [ 14 ] La falta de correlación entre el reclutamiento de neutrófilos y la profundidad de sondaje en individuos VIH positivos respalda aún más la idea de que la desregulación inmunitaria, más que la virulencia bacteriana, impulsa la progresión de la enfermedad. [ 13 ]

Además, algunos estudios han reportado niveles elevados de células plasmáticas secretoras de IgG en pacientes con LGE, lo que indica una estimulación antigénica crónica debido a desafíos microbianos persistentes. [ 14 ] [ 15 ] Esto respalda la hipótesis de que la disfunción inmunitaria conduce a una inflamación sostenida, la cual contribuye al eritema gingival característico observado en LGE.

Fisiopatología

El eritema gingival lineal (EGL), anteriormente denominado gingivitis asociada al VIH, es la manifestación periodontal más común en personas infectadas por el VIH. Sin embargo, la evidencia emergente sugiere que el EGL no es exclusivo de la infección por VIH, ya que también se ha reportado en personas inmunocomprometidas sin VIH. [ 10 ] La Academia Estadounidense de Periodoncia clasifica el EGL como una enfermedad gingival de origen fúngico, siendo las especies de Candida el principal factor etiológico. [ 16 ]

El VIH provoca inmunosupresión principalmente a través del agotamiento de los linfocitos T CD4+ , esenciales para coordinar la respuesta inmunitaria. A medida que disminuye el número de células CD4+, las personas se vuelven más susceptibles a infecciones oportunistas, incluyendo el crecimiento excesivo de hongos. Los estudios han demostrado que las personas con recuentos bajos de CD4+, en particular aquellas con recuentos inferiores a 200  células/mm³ , tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar LGE. Esto sugiere que el estado inmunosupresor causado por el VIH desempeña un papel crucial en la patogénesis de la enfermedad. [ 3 ] [ 14 ] [ 16 ]

Las especies de Candida, en particular Candida albicans , se encuentran comúnmente en la microbiota oral, pero el sistema inmunitario suele mantenerlas bajo control. Sin embargo, en individuos inmunocomprometidos, Candida puede proliferar en exceso e invadir los tejidos orales. [ 17 ] Las investigaciones han demostrado que Candida está frecuentemente presente en la placa subgingival de pacientes infectados por el VIH con LGE, y algunos estudios informan una tasa de portadores de Candida superior al 50 %. [ 18 ] La presencia de Candida en las lesiones de LGE se ha visto respaldada además por los resultados del tratamiento antifúngico: los pacientes que reciben terapia antifúngica a menudo experimentan una resolución completa de la LGE, lo que refuerza su etiología fúngica. [ 19 ]

El mecanismo por el cual Candida contribuye a la LGE implica su capacidad para penetrar el epitelio gingival e invadir tejidos más profundos. Las aspartil proteinasas secretadas (SAP) producidas por Candida facilitan la invasión tisular al degradar las proteínas de la matriz extracelular y los componentes de la defensa inmunitaria del huésped. [ 19 ] Los estudios histopatológicos han confirmado un aumento de leucocitos polimorfonucleares e inmunoglobulina G en las lesiones de LGE, que son cruciales para controlar las infecciones por Candida. [ 3 ] Sin embargo, debido a la función inmunitaria deteriorada en individuos inmunocomprometidos, la respuesta suele ser inadecuada, lo que permite una infección fúngica persistente e inflamación crónica.

La disbiosis oral exacerba aún más la LGE. Las personas infectadas por el VIH presentan una composición alterada de la microbiota oral, con una mayor prevalencia de especies bacterianas patógenas como Fusobacterium nucleatum , Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , Treponema denticola y Aggregatibacter actinomycetemcomitans . El desequilibrio entre los microorganismos comensales y patógenos puede provocar una mayor inflamación y un deterioro de la barrera gingival, lo que permite que Candida prolifere y contribuya aún más al desarrollo de la LGE. [ 16 ]

En resumen, la LGE surge debido a una combinación de inmunosupresión sistémica, sobrecrecimiento fúngico y disbiosis microbiana. El agotamiento de las células T CD4+ en individuos infectados por el VIH afecta la capacidad del cuerpo para regular el crecimiento de Candida, lo que lleva a una infección e inflamación persistentes. Los factores de virulencia de Candida, como las SAP, le permiten invadir los tejidos gingivales, desencadenando una respuesta inmune insuficiente para eliminar la infección. La presencia de un microbioma oral disbiótico en individuos infectados por el VIH promueve aún más la progresión de la LGE. Dada su fuerte asociación con la inmunosupresión, la LGE sirve como un indicador potencial de enfermedad avanzada por VIH y deterioro inmunitario. La LGE es la manifestación periodontal más común en individuos infectados por el VIH. Sin embargo, la evidencia emergente sugiere que la LGE no es exclusiva de la infección por VIH, ya que también se ha informado en individuos inmunocomprometidos sin VIH. [ 10 ] La Academia Estadounidense de Periodontología clasifica la LGE como una enfermedad gingival de origen fúngico, siendo las especies de Candida el factor etiológico principal. [ 16 ]

Diagnóstico y características histopatológicas

El diagnóstico de LGE implica principalmente un examen clínico exhaustivo. La característica distintiva es la banda eritematosa lineal a lo largo del margen gingival, desproporcionada a la cantidad de placa dental presente. La confirmación diagnóstica se puede lograr mediante cultivos microbianos, frotis o biopsias para detectar la presencia de hongos. [ 2 ] [ 20 ]

El examen histopatológico del tejido gingival afectado por LGE suele revelar varias características distintivas. [ 20 ] Estas incluyen atrofia del epitelio gingival acompañada de paraqueratosis , lo que hace que el tejido sea más susceptible al eritema. Además, se observa una densa infiltración de células inflamatorias, predominantemente linfocitos y células plasmáticas , en el tejido conectivo debajo del epitelio. [ 20 ] Asimismo, son comunes los capilares dilatados y el aumento de la vascularización , lo que contribuye al enrojecimiento pronunciado que se observa clínicamente. [ 20 ]

Impactos en la salud bucal y sistémica

La tasa de prevalencia exacta de LGE sigue sin confirmarse debido a la inconsistencia de los criterios diagnósticos, las variaciones geográficas y las poblaciones de estudio en los distintos países. [ 21 ]

Otra asociación de LGE se da en pacientes sometidos a trasplante de órganos . Esto se debe a la ingesta de fármacos inmunosupresores , lo que da más tiempo a los hongos (en particular Candida albicans) para infiltrarse, multiplicarse y dañar las encías. Según la literatura actual, existe una falta de estadísticas sobre la prevalencia global de LGE. Además, la LGE se suele considerar un signo de un sistema inmunitario comprometido, lo que aumenta el riesgo de otros problemas gingivales, como la hiperplasia gingival.

Algunos signos específicos de esta afección incluyen:

  • Una banda roja de 2-3  mm de ancho a lo largo del margen gingival.
  • Petequias a lo largo de la línea roja
  • Manchas rojas o lesiones que pueden sangrar
  • Halitosis
  • Movilidad dental

Considerando los estigmas de LGE mencionados anteriormente, esto afectará negativamente la estética dental, la articulación del habla, la masticación y la deglución de la persona . Como resultado, su calidad de vida se verá afectada. [ 22 ]

Estrategias de gestión actuales

El manejo efectivo de LGE requiere una combinación de desbridamiento mecánico, terapia antimicrobiana y prácticas adecuadas de higiene bucal [26].

Se recomienda la eliminación mecánica profesional de la placa bacteriana en los tejidos afectados para eliminarla y reducir la carga microbiana. Este procedimiento debe realizarse con una presión mínima para evitar traumatismos en el tejido. [ 15 ] Sin embargo, la terapia mecánica por sí sola no es suficiente, ya que la LGE no se resuelve con los tratamientos periodontales estándar.

Terapia antimicrobiana

  • El tratamiento de primera línea consiste en el uso de enjuagues bucales antimicrobianos. Se recomienda a los pacientes enjuagarse dos veces al día con una solución de gluconato de clorhexidina al 0,12 %, que es un antimicrobiano oral de amplio espectro , y se debe citar a los pacientes después de dos semanas para evaluar el progreso de la cicatrización. [ 23 ]
  • Debido a la asociación entre la LGE y las especies de Candida, se pueden recetar medicamentos antimicóticos como nistatina , clotrimazol , miconazol o fluconazol . Estos fármacos generalmente se administran indicándole al paciente que se enjuague la boca con el medicamento y luego lo escupa. Este tratamiento suele durar de una a dos semanas. [ 24 ]
  • En los casos en que la LGE sea resistente a los tratamientos tópicos o presente síntomas graves, se puede administrar terapia antibiótica sistémica . La elección del agente sistémico debe basarse en el estado de salud general del paciente y en los hallazgos microbiológicos específicos.

Las prácticas adecuadas de higiene bucal son importantes. Se debe educar a los pacientes sobre las técnicas correctas de cepillado y uso de hilo dental para mantener la salud periodontal y prevenir la recurrencia. Las limpiezas profesionales regulares y el cumplimiento del paciente tienen un impacto significativo en los resultados del tratamiento. [ 23 ]

También se debe evaluar el sistema inmunitario del paciente. La evaluación y el manejo de la inmunosupresión subyacente son cruciales, ya que la mejora de la salud sistémica puede favorecer la resolución de la LGE y reducir la probabilidad de recurrencia.

Es necesario realizar citas de seguimiento periódicas para controlar la respuesta del paciente al tratamiento. Si no se observa mejoría tras el tratamiento inicial, se deben considerar evaluaciones adicionales y estrategias de tratamiento alternativas. [ 23 ] [ 24 ]

También se ha propuesto el uso de la terapia fotodinámica (TFD) como un posible tratamiento para la LGE. La TFD actúa sobre los microbios patógenos generando especies reactivas de oxígeno mediante un fotosensibilizador activado por luz. Estas especies reactivas pueden eliminar eficazmente los microorganismos implicados en la inflamación periodontal. Utiliza una longitud de onda de luz específica junto con un fotosensibilizador para atacar y destruir las bacterias dañinas. [ 25 ] La terapia fotodinámica ha mostrado resultados prometedores para afecciones periodontales y puede servir como un tratamiento complementario no invasivo para la LGE.

Referencias

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