complejo Mycobacterium tuberculosis

El complejo Mycobacterium tuberculosis ( MTC o MTBC ) es un grupo genéticamente relacionado de especies de Mycobacterium que pueden causar tuberculosis en humanos u otros animales.

Incluye:

• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterium africanum
• Mycobacterium orygis ^{[ 1 ]}
• Mycobacterium bovis y lacepa Bacillus Calmette-Guérin
• Mycobacterium microti
• Mycobacterium canettii
• Mycobacterium caprae
• Mycobacterium pinnipedii
• Mycobacterium suricattae ^{[ 2 ]}
• Mycobacterium mungi ^{[ 3 ]}

Además, existen dos ramas que presentan similitudes filogenéticas pero que no están completamente descritas: los bacilos del damán y del oryx. El bacilo del oryx ha sido reclasificado recientemente en una subespecie separada, orygis. ^{[ 1 ]}

Los miembros del complejo MTC se distinguen de otras bacterias por la presencia de 63 inserciones/deleciones características conservadas (CSI) presentes en diversas proteínas que son compartidas exclusivamente por estos patógenos. ^{[ 4 ]} Debido a su exclusividad para el complejo MTC y su presencia en regiones altamente conservadas de las proteínas, estas CSI proporcionan nuevos medios para estudios funcionales y diagnósticos (incluidos posibles objetivos para el desarrollo de nuevas terapias). ^{[ 4 ]}

Desde 2018, todos los miembros de este complejo de especies se consideran sinónimos de M. tuberculosis en lo que respecta a la nomenclatura bacteriana. El artículo de IJSEM informa que M. africanum , M. bovis , M. caprae y M. pinnipedii son idénticos en un 99,21-99,92 % a M. tuberculosis a nivel del genoma completo, por lo que no cumplen los criterios para ser considerados especies independientes. Lo mismo ocurre con "M. canetti", "M. mungi" y "M. orygis", especies no publicadas válidamente. La variación está incluso por debajo del nivel aceptado para subespecies. Los autores del artículo señalan que estos nombres se refieren a linajes estables con distinciones clínicas significativas, y recomiendan que se conviertan en variantes: M. bovis se convertiría en M. tuberculosis var. bovis , por ejemplo. ^{[ 5 ]}

A medida que el MTBC divergió en diferentes linajes, también lo hizo la expresión de genes patogénicos clave y metabólicos, como resultado de mutaciones que introdujeron nuevas cajas de Pribnow TANNNT y mutaciones que afectaron la función de los represores transcripcionales. Esto proporciona evidencia clara de que los linajes del MTBC probablemente reflejan la adaptación a diferentes poblaciones humanas. De hecho, la modificación de la expresión génica podría ser un mecanismo rápido para la adaptación fisiológica a un nuevo entorno sin necesidad de modificar sustancialmente el genoma. ^{[ 6 ]}

Esto se refleja en la forma en que los diferentes clados de MTBC tienen su propia firma transcriptómica. Incluso mutaciones puntuales pueden cambiar por completo el perfil transcripcional de una cepa. Un ejemplo es la cepa N1177, que presenta una única mutación en el gen rpoB que confiere resistencia a la rifampicina y que modifica los niveles de transcripción de múltiples genes. ^{[ 6 ]}

El papel de la metilación es más difícil de determinar; el patrón de inactivación por mutación parece confirmar que las metilasas no se conservan en todo el complejo mitocondrial de tuberculosis (mtBC). La adaptación transcripcional puede permitir que los aislados de M. tuberculosis optimicen su infectividad y transmisión en entornos sutilmente diferentes proporcionados por distintas poblaciones de huéspedes humanos. ^{[ 6 ]}

• micobacterias no tuberculosas