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Macropinosoma

Los macropinosomas son un tipo de compartimento celular que se forma como resultado de la macropinocitosis . Formación Se ha descrito que los macropinosomas se forman a través d...

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Los macropinosomas son un tipo de compartimento celular que se forma como resultado de la macropinocitosis .

Formación

Se ha descrito que los macropinosomas se forman a través de un mecanismo similar a una onda [1] o a través de una formación en forma de carpa [2], ambos procesos requieren una polimerización rápida de estructuras ricas en actina que se elevan desde la superficie celular antes de colapsar nuevamente en un macropinosoma.

Función

Los macropinosomas sirven principalmente en la captación de solutos del líquido extracelular . [3] [4] Una vez dentro de la célula, los macropinosomas experimentan un proceso de maduración caracterizado por el aumento de la expresión de Rab7 a medida que progresan a través de la vía endocítica , hasta que se fusionan con los lisosomas donde se degrada el contenido del macropinosoma. [5]

Regulación

Se ha demostrado que la activación de PI3K y de la fosfoinosítido fosfolipasa C es necesaria para la formación de macropinosomas en fibroblastos . [6] También se ha demostrado que los miembros de la familia SNX son importantes en la formación de macropinosomas. [7] Por el contrario, se ha demostrado que el AMP cíclico promueve la regurgitación de los macropinosomas. [8]

Papel en la patogénesis

Debido a que el proceso de macropinocitosis no es específico, muchos patógenos aprovechan los macropinosomas para infectar sus células diana. De esta manera, los patógenos internalizados en los macropinosomas evitan las barreras y obstrucciones que la membrana plasmática, el hacinamiento citoplasmático y el citoesqueleto cortical plantean cuando se adentran más en el citoplasma. [1] Un ejemplo es el virus del Ébola de Zaire , responsable de la devastadora enfermedad del virus del Ébola , que estimula la formación de macropinosomas al unirse a la superficie de la célula diana. [9] También se ha demostrado que el virus vaccinia (VACV), un miembro de la familia Poxviridae , utiliza parcialmente la macropinocitosis para la entrada a la célula infecciosa. Aquí, ambas formas infecciosas de VACV, el virión maduro (MV) y el virión envuelto (VE), inducen su propia macropinocitosis al unirse a la superficie celular y desencadenar una protrusión de la membrana plasmática mediada por actina que finalmente colapsa de nuevo sobre la membrana plasmática sellando el virión unido dentro de un macropinosoma, que luego pasa por un programa de maduración que conduce a la activación del núcleo y la liberación del genoma. [1] [10] Se ha demostrado que la toxina Shiga producida por E. coli enterohemorrágica ingresa a las células diana a través de la macropinocitosis, lo que causa complicaciones del tracto gastrointestinal . [11] Otros patógenos que han demostrado utilizar este mecanismo son el herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi [12] y Salmonella . [13]

Referencias

  1. ^ abc Mercer, Jason; Helenius, Ari (2009). "Entrada del virus por macropinocitosis". Nature Cell Biology . 11 (5): 510–520. doi :10.1038/ncb0509-510. ISSN  1465-7392. PMID  19404330. S2CID  205286378.
  2. ^ Condon, Nicholas D.; Heddleston, John M.; Chew, Teng-Leong; Luo, Lin; McPherson, Peter S.; Ioannou, Maria S.; Hodgson, Louis; Stow, Jennifer L. ; Wall, Adam A. (27 de agosto de 2018). "Formación de macropinosomas por ondulación de los postes de la tienda de campaña en macrófagos". J Cell Biol . 217 (11): 3873–85. doi :10.1083/jcb.201804137. PMC 6219714 . PMID  30150290. 
  3. ^ Racoosin, EL; Swanson, JA (1992). "La macropinocitosis inducida por M-CSF aumenta la endocitosis de solutos pero no la endocitosis mediada por receptores en macrófagos de ratón". Journal of Cell Science . 102 (4): 867–880. doi :10.1242/jcs.102.4.867. PMID  1429898.
  4. ^ Hacker, U.; Albrecht, R.; Maniak, M. (1997). "Captación en fase fluida por macropinocitosis en Dictyostelium". Journal of Cell Science . 110 (2): 105–112. doi :10.1242/jcs.110.2.105. PMID  9044041.
  5. ^ Racoosin, EL; Swanson, JA (1993). "Maduración de macropinosomas y fusión con lisosomas tubulares en macrófagos". The Journal of Cell Biology . 121 (5): 1011–20. doi :10.1083/jcb.121.5.1011. PMC 2119679 . PMID  8099075. 
  6. ^ Amyere, M.; Payrastre, B.; Krause, U.; Van Der Smissen, P.; Veithen, A.; Courtoy, PJ (2000). "La macropinocitosis constitutiva en fibroblastos transformados por oncogenes depende de la activación permanente secuencial de la fosfoinosítido 3-quinasa y la fosfolipasa C". Biología molecular de la célula . 11 (10): 3453–67. doi :10.1091/mbc.11.10.3453. PMC 15006 . PMID  11029048. 
  7. ^ Wang, JTH; Kerr, MC; Karunaratne, S.; Jeanes, A.; Yap, AS; Teasdale, RD (2010). Caplan, Steve H. (ed.). "La familia SNX-PX-BAR en la macropinocitosis: la regulación de la formación del macropinosoma por las proteínas SNX-PX-BAR". PLOS ONE . ​​5 (10): e13763. Bibcode :2010PLoSO...513763W. doi : 10.1371/journal.pone.0013763 . PMC 2966440 . PMID  21048941. 
  8. ^ Veithen, A.; Amyere, M.; Van Der Smissen, P.; Cupers, P.; Courtoy, PJ (1998). "Regulación de la macropinocitosis en fibroblastos transformados con v-Src: el AMP cíclico promueve selectivamente la regurgitación de macropinosomas". Journal of Cell Science . 111 (16): 2329–35. doi :10.1242/jcs.111.16.2329. PMID  9683628.
  9. ^ Saeed, MF; Kolokoltsov, AA; Albrecht, T.; Davey, RA (2010). Basler, Christopher F. (ed.). "La entrada celular del virus del Ébola implica la captación por un mecanismo similar a la macropinocitosis y el posterior tráfico a través de endosomas tempranos y tardíos". PLOS Pathogens . 6 (9): e1001110. doi : 10.1371/journal.ppat.1001110 . PMC 2940741 . PMID  20862315. 
  10. ^ Rizopoulos Z, Balistreri G, Kilcher S, Martin CK, Syedbasha M, Helenius A, Mercer J (agosto de 2015). "La infección por el virus vaccinia requiere la maduración de los macropinosomas". Traffic . 16 (8): 814–31. doi :10.1111/tra.12290. PMC 4973667 . PMID  25869659. 
  11. ^ Lukyanenko, V.; Malyukova, I.; Hubbard, A.; Delannoy, M.; Boedeker, E.; Zhu, C.; Cebotaru, L.; Kovbasnjuk, O. (2011). "La infección por Escherichia coli enterohemorrágica estimula la macropinocitosis y la transcitosis de la toxina Shiga 1 en las células epiteliales intestinales". AJP: Fisiología celular . 301 (5): C1140–C1149. doi :10.1152/ajpcell.00036.2011. PMC 3213915 . PMID  21832249. 
  12. ^ Valiya Veettil, M.; Sadagopan, S.; Kerur, N.; Chakraborty, S.; Chandran, B. (2010). Früh, Klaus (ed.). "La interacción de c-Cbl con la miosina IIA regula la macropinocitosis asociada a la ampolla del herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi". PLOS Pathogens . 6 (12): e1001238. doi : 10.1371/journal.ppat.1001238 . PMC 3009604 . PMID  21203488. 
  13. ^ Kerr, MC; Wang, JTH; Castro, NA; Hamilton, NA; Town, L.; Brown, DL; Meunier, FA; Brown, NF; Stow, JL; Teasdale, RD (2010). "La inhibición de la quinasa PIKfyve de PtdIns(5) altera la replicación intracelular de Salmonella". The EMBO Journal . 29 (8): 1331–47. doi :10.1038/emboj.2010.28. PMC 2868569 . PMID  20300065. 
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