Masud Husain

Su trabajo sobre personas con negligencia hemiespacial después de un accidente cerebrovascular demostró varios componentes novedosos de este síndrome. Utilizando el paradigma de parpadeo atencional , mostró que había déficits de atención selectiva no espacial en estos pacientes, ^{[ 19 ]} además de su sesgo atencional direccional bien establecido . Estudios conductuales posteriores revelaron que algunas personas con negligencia hemiespacial también pueden sufrir de deterioro de la memoria de trabajo espacial , ^{[ 20 ]} a menudo volviendo a visitar ubicaciones sin ser conscientes de que las han fijado antes. ^{[ 21 ] [ 22 ]} Algunos pueden tener una atención sostenida deficiente según lo medido en tareas de vigilancia , ^{[ 23 ]} o incluso déficits motores direccionales según lo indexado por paradigmas donde la ubicación espacial de un objetivo visual se disocia de la dirección del movimiento requerido para alcanzarlo. ^{[ 24 ] [ 25 ]} Estos hallazgos proporcionaron más evidencia de que la negligencia es un síndrome multicomponente, con diferentes pacientes que tienen diferentes déficits, dependiendo de la extensión de su lesión . ^{[ 26 ] [ 27 ]} Las regiones cerebrales críticas asociadas con la negligencia que fueron identificadas por este trabajo, incluyeron las regiones parietal posterior inferior derecha y frontal . ^{[ 28 ] [ 29 ]} Estudios de medicina experimental del grupo de Husain utilizando el agonista de la dopamina rotigotina ^{[ 30 ]} y el agonista noradrenérgico guanfacina ^{[ 31 ] [ 32 ]} demostraron que estos fármacos pueden mejorar la negligencia hemiespacial en cierta medida al mejorar la atención.

Al utilizar nuevos métodos para medir la precisión del recuerdo en personas sanas, el trabajo en el laboratorio de Husain desafió la idea de que la capacidad de la memoria visual a corto plazo o memoria de trabajo está limitada a un número fijo de elementos. ^{[ 33 ] [ 34 ]} En cambio, esta investigación reveló que, si bien la memoria a corto plazo es un recurso muy limitado, puede desplegarse de forma flexible según las exigencias de la tarea. ^{[ 35 ]} Este trabajo condujo a la aplicación de nuevos métodos para medir la memoria a corto plazo en pacientes con enfermedad de Alzheimer , ^{[ 36 ] [ 37 ]} enfermedad de Parkinson ^{[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]} e individuos en riesgo de desarrollar estas afecciones. ^{[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]} Las técnicas que se han desarrollado pueden proporcionar formas más sensibles de medir la memoria a corto plazo que los métodos tradicionales. ^{[ 40 ]} También han revelado cómo diferentes mecanismos podrían subyacer a los trastornos de la memoria a corto plazo en diferentes afecciones neurológicas . ^{[ 37 ]}

El trabajo del laboratorio de Husain mostró que las lesiones en los ganglios basales ventrales conducen a una condición de apatía profunda , que se manifiesta como una falta de motivación para iniciar la acción y es específicamente atribuible a un déficit en la sensibilidad a la recompensa . ^{[ 41 ]} Usando el agonista del receptor de dopamina ropinirol , fue posible mejorar la sensibilidad a la recompensa, restaurar el vigor motivacional y revertir la apatía . ^{[ 41 ]} Estas observaciones estimularon estudios a mayor escala en la enfermedad de Parkinson , una condición asociada con patología de los ganglios basales y a menudo apatía debilitante . Se encontró que el síndrome de apatía patológica en la enfermedad de Parkinson ^{[ 42 ] [ 43 ]} y enfermedad cerebrovascular de vasos pequeños ^{[ 44 ] [ 45 ]} se caracteriza por una sensibilidad reducida a las recompensas, un déficit que podría mejorarse con fármacos dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson . ^{[ 42 ] [ 43 ]} Esto ha dado lugar a un marco teórico para comprender los mecanismos subyacentes a la apatía en los trastornos cerebrales, que incorpora conceptos de la toma de decisiones de costo-beneficio para formalizar cómo las personas difieren en su disposición a realizar esfuerzos para obtener recompensas potenciales. ^{[ 46 ]}

Los ganglios basales se consideran esenciales para vincular la motivación con los sistemas de acción. ^{[ 47 ]} Las salidas de los ganglios basales están fuertemente conectadas con la corteza frontal medial . El grupo de Husain identificó un mecanismo que resuelve la competencia entre planes de acción conflictivos, en regiones cerebrales frontales mediales , incluyendo el campo ocular suplementario , ^{[ 48 ]} el área motora suplementaria y el área motora pre-suplementaria . ^{[ 49 ] [ 50 ]} Un componente clave del control voluntario parece implicar paradójicamente la inhibición de acciones no deseadas que se activan automáticamente al ver objetos a nuestro alrededor. ^{[ 51 ]} Este control se pierde tras lesiones en el área motora suplementaria y el área motora pre-suplementaria . Los hallazgos de estudios de lesiones , estimulación y fisiológicos se incorporaron para proporcionar un nuevo marco teórico para el papel del complejo del área motora suplementaria y el área motora pre-suplementaria . ^{[ 52 ]}

Husain fue becario sénior de investigación del Wellcome Trust en el Imperial College de Londres (2000-2007) y en el University College de Londres (UCL) (2007-2012). Recibió una beca principal de investigación del Wellcome Trust (2012-2023) y fue elegido miembro de la Academia de Ciencias Médicas (FMedSci) en 2008. ^{[ 2 ]} Husain recibió el Premio Graham Bull en Ciencias Clínicas del Real Colegio de Médicos en 2006, el Premio Elizabeth Warrington de la Sociedad Británica de Neuropsicología (2006) ^{[ 53 ]} y el Premio de Investigador de la Academia Europea de Neurología (2016). ^{[ 54 ]} Es miembro de la Academia Estadounidense de Neurología (2018) y miembro de la Academia Europea de Neurología (2018), ^{[ 55 ]} y es codirector del tema de demencia del Centro de Investigación Biomédica de Salud de Oxford del Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención (NIHR) (2022 -) ^{[ 56 ]} y de Dementia Research Oxford en la Universidad de Oxford. ^{[ 57 ]} Fue elegido miembro de la Royal Society en 2026. ^{[ 58 ]}