esclerosis del hipocampo

La esclerosis hipocampal ( EH ) o esclerosis temporal mesial ( ETM ) es una afección neuropatológica caracterizada por una grave pérdida de células neuronales y gliosis en el hipocampo . ^{[ 1 ]} Las pruebas de neuroimagen, como la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET), pueden identificar a personas con esclerosis hipocampal. ^{[ 2 ]} La esclerosis hipocampal se presenta en tres contextos distintos: epilepsia del lóbulo temporal mesial , enfermedad neurodegenerativa del adulto y lesión cerebral aguda. ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}^{: 1503}

Historia

En 1825, Bouchet y Cazauvieilh describieron firmeza palpable y atrofia del uncus y lóbulo temporal medial de cerebros de individuos epilépticos y no epilépticos. ^[⁴^]^:⁵⁶⁵ En 1880, Wilhelm Sommer investigó 90 cerebros y describió el patrón clásico de esclerosis del asta de Ammon , pérdida severa de células neuronales en el subcampo hipocampal cornum Ammonis 1 (CA1) y cierta pérdida de células neuronales en el subcampo hipocampal CA4, un hallazgo posteriormente confirmado por Bratz. ^[⁴^]^:⁵⁶⁵^[⁵^] En 1927, Spielmeyer describió la pérdida de células de todos los subcampos hipocampales, el patrón total de esclerosis del asta de Ammon , y en 1966, Margerison y Corsellis describieron la pérdida de células que involucra principalmente el subcampo CA4, el patrón de esclerosis del end folium . ^[⁴^]^:⁵⁶⁶ En 1935, Stauder relacionó las crisis epilépticas del lóbulo temporal medial con la esclerosis del hipocampo. ^[⁴^]^:⁵⁶⁶

Posteriormente se descubrió que la esclerosis hipocampal se presentaba en adultos mayores con enfermedades neurodegenerativas como la degeneración lobar frontotemporal y la esclerosis lateral amiotrófica . ^{[ 6 ]}^{[ 3 ]}^{: 1505} En 2006, los investigadores determinaron que la esclerosis lateral amiotrófica y la degeneración lobar frontotemporal son a menudo proteinopatías de la proteína de unión al ADN TAR 43 (TDP-43) . ^[³^]^:¹⁵⁰⁶ En 2009, los investigadores reconocieron que alrededor del 10-20% de los individuos con degeneración lobar frontotemporal no causada por proteinopatía tau se debía a una proteinopatía de la proteína de unión al ARN FUS (FUS); la esclerosis hipocampal a menudo acompañaba a la proteinopatía FUS. ^[⁷^]

En 1994, Dickson et al. describieron la esclerosis hipocampal que se presenta en ancianos con demencia mayores de 80 años con un deterioro desproporcionadamente mayor de la memoria. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} En 2007, los investigadores determinaron que esta enfermedad neurodegenerativa, la encefalopatía por TDP-43 relacionada con la edad con predominio límbico (LATE), es una proteinopatía por TDP-43. ^{[ 3 ]}^{: 1505}

Patología

epilepsia del lóbulo temporal mesial

La muestra cerebral típica es una muestra quirúrgica , una muestra cerebral obtenida durante la cirugía de epilepsia . ^{[ 1 ]} La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) define tres tipos de esclerosis hipocampal (EH): pérdida predominante de células neuronales en los subcampos CA1 y CA4 (EH ILAE tipo 1); subcampo CA1 (EH ILAE tipo 2); subcampo CA4 (EH ILAE tipo 3). ^{[ 1 ]}^{: 1315} El patrón clásico y total de esclerosis del asta de Ammon corresponde a la EH ILAE tipo 1. ^{[ 1 ]}^{: 1318} Entre las muestras cerebrales con esclerosis hipocampal, la EH ILAE tipo 1 es la más prevalente, la EH ILAE tipo 2 tiene una prevalencia del 5-10%, y la EH ILAE tipo 3 tiene una prevalencia del 4-7,4%. La EH ILAE tipo 3 se observa generalmente en casos de patología dual, como displasia cortical focal o tumores cerebrales. ^{[ 1 ]}^{: 1318–1319} El brote de fibras musgosas es común. ^{[ 10 ]}^{: 697}

La dispersión de células granulares del giro dentado se refiere a una capa de células granulares que está ensanchada, mal delimitada o acompañada de células granulares fuera de la capa ( células granulares ectópicas ).^{[ 1 ]}^{: 1318} Aunque se pensaba que este patrón estaba vinculado a la esclerosis hipocampal, un estudio comparativo ha demostrado que esta asociación no es correcta, ya que el mismo patrón ocurre en cerebros sin esclerosis hipocampal.^{[ 11 ]}

Una patología dual es una anomalía del lóbulo temporal que acompaña a la esclerosis hipocampal. ^{[ 12 ]}^{: 126} Esto ocurre en aproximadamente el 15% de las personas con esclerosis hipocampal que se sometieron a cirugía para la epilepsia. ^{[ 12 ]}^{: 126} Las patologías duales incluyen hemangioma cavernoso , heterotopia , displasia cortical , malformación arteriovenosa , tumor neuroepitelial disembrioplásico , infarto cerebral y contusión cerebral . ^{[ 12 ]}^{: 129} La asociación común es patología dual con HS tipo 3 de ILAE. ^{[ 1 ]}^{: 1319}

Enfermedad neurodegenerativa en adultos

La muestra cerebral típica es una muestra de autopsia , una muestra cerebral obtenida durante una autopsia . ^{[ 3 ]}^{: 1503}

Para adultos mayores con sospecha de LATE, la inmunoquímica de TDP-43 determinará si la proteinopatía de TDP-43 causó esclerosis hipocampal. ^{[ 13 ]}^{: 8–9} La pérdida de células piramidales y la gliosis ocurren en el sector CA1, el subículo , la corteza entorrinal y la amígdala . ^{[ 3 ]} La pérdida de células neuronales hipocampales y la gliosis son desproporcionadas al "cambio neuropatológico en la misma sección" de la enfermedad de Alzheimer . ^{[ 13 ]} La esclerosis hipocampal unilateral tiene una prevalencia del 40-50% incluso cuando las inclusiones de TDP-43 involucran ambos lados del cerebro. ^{[ 3 ]}^{: 1508} La inmunoquímica de TDP-43 no identifica la proteinopatía de TDP-43 si la esclerosis hipocampal surge de hipoxia o epilepsia del lóbulo temporal mesial. ^{[ 3 ]}^{: 1506} El brote de fibras musgosas es poco común. ^{[ 10 ]}^{: 697}

El informe del grupo de trabajo de consenso LATE propuso un sistema de estadificación LATE basado en la localización anatómica de la proteinopatía TPD-43: amígdala sola (etapa 1), amígdala e hipocampo (etapa 2) y amígdala, hipocampo y giro frontal medio (etapa 3); la esclerosis hipocampal no es suficiente ni necesaria para la estadificación. ^{[ 3 ]}^{: 1505}

La inmunohistoquímica puede identificar la proteína de unión a ARN FUS , la proteína tau fosforilada o la ubiquitina si la degeneración lobar frontotemporal no es causada por la proteinopatía TGP-43. ^[¹³^]^:⁹

Neuroimagen

epilepsia del lóbulo temporal mesial

En una resonancia magnética ponderada en T2 o con recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) en T2, la esclerosis hipocampal aparece como un aumento de la señal , un hipocampo de menor tamaño (atrófico) con una estructura interna menos definida. ^{[ 2 ]} El aumento de la señal significa que la esclerosis hipocampal aparecerá más brillante en la imagen de resonancia magnética. La estructura interna menos definida significa que los límites nítidos esperados entre las estructuras de la sustancia gris y blanca del hipocampo están ausentes. ^{[ 2 ]} El volumen total del hipocampo también se reduce. ^{[ 2 ]} La reducción del volumen se debe a la pérdida de células neuronales, y el aumento de la señal se debe a la gliosis. ^{[ 2 ]}

La tomografía por emisión de positrones (PET) con 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG) puede mostrar una disminución del metabolismo de la glucosa en el lóbulo temporal con atrofia del hipocampo. ^[²^] Esta región de disminución del metabolismo de la glucosa puede extenderse más allá del hipocampo e involucrar el lóbulo temporal medial y lateral . ^[²^]

Enfermedad neurodegenerativa en adultos

En LATE, la RM a menudo muestra atrofia hipocampal asimétrica que progresa en un gradiente rostral-caudal . ^{[ 3 ]}^{: 1509} La atrofia de la corteza frontal inferior, temporal anterior e insular a menudo acompaña a la atrofia hipocampal de LATE, el mismo patrón anatómico de proteinopatía TDP-43 en la autopsia. ^{[ 3 ]}^{: 1509} Los volúmenes reducidos del subículo y CA1 identificados por RM corresponden a la esclerosis hipocampal identificada posteriormente en la autopsia. ^{[ 14 ]}

Las exploraciones PET con 18F-FDG de aquellos con LATE muestran un metabolismo de glucosa reducido en el lóbulo temporal medial, incluido el hipocampo. ^{[ 15 ]}^{: 8S}

Trastornos con esclerosis hipocampal

epilepsia del lóbulo temporal mesial

La esclerosis hipocampal es la anomalía cerebral más común en aquellos con epilepsia del lóbulo temporal. ^{[ 16 ]} La esclerosis hipocampal puede ocurrir en niños menores de 2 años de edad, con un caso observado tan pronto como a los 6 meses. ^{[ 17 ]} Alrededor del 70% de aquellos evaluados para cirugía de epilepsia del lóbulo temporal tienen esclerosis hipocampal. ^{[ 1 ]}^{: 1316} Alrededor del 7% de aquellos con epilepsia del lóbulo temporal tienen epilepsia del lóbulo temporal mesial familiar , y el 57% de aquellos con epilepsia del lóbulo temporal mesial familiar tienen evidencia de esclerosis hipocampal en la resonancia magnética. ^{[ 18 ]}

Los estudios electroencefalográficos y quirúrgicos muestran que las crisis del lóbulo temporal se originan en regiones del hipocampo con pérdida neuronal grave. ^{[ 19 ]}^{: 9} El electroencefalograma intracraneal registra el inicio de las crisis en el hipocampo anterior en aquellos con pérdida neuronal grave en el hipocampo anterior y el inicio de las crisis en el hipocampo anterior y posterior combinados en aquellos con pérdida neuronal grave combinada en ambas regiones. ^{[ 19 ]}^{: 9} La extirpación quirúrgica del hipocampo que preserva las estructuras vecinas conduce a un mejor control de las crisis en muchos casos de epilepsia del lóbulo temporal mesial. ^{[ 19 ]}^{: 9} La ausencia de esclerosis hipocampal en algunos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal sugiere que las crisis no controladas no conducen invariablemente a la esclerosis hipocampal. ^{[ 19 ]}^{: 9}

No existe una relación clara entre las convulsiones febriles y el desarrollo de esclerosis temporal mesial. ^{[ 20 ]} Los investigadores encontraron que la esclerosis hipocampal y una duración de la epilepsia superior a 10 años conducen a disfunción parasimpática, la epilepsia refractaria conduce a disfunción simpática y la esclerosis hipocampal izquierda conduce a una disfunción parasimpática relativamente mayor. ^{[ 21 ]} La esclerosis hipocampal puede influir en cómo el tálamo modula las convulsiones de la epilepsia del lóbulo temporal mesial. ^{[ 22 ]}

La morbilidad y mortalidad de la epilepsia refractaria y los efectos adversos del tratamiento farmacológico tienen un grave impacto en la vida. ^{[ 17 ]} Aquellos con epilepsia de inicio temprano y esclerosis hipocampal tienen un peor pronóstico para lograr la remisión de las crisis. ^{[ 16 ]} Entre aquellos con epilepsia del lóbulo temporal mesial intratable y esclerosis hipocampal, aproximadamente el 70% logra la remisión de las crisis después de la cirugía de la epilepsia. ^{[ 23 ]}^{: 751}

Enfermedad neurodegenerativa en adultos

En LATE, la proteína TDP-43, normalmente no fosforilada y residente en el núcleo, se fosforila y se localiza incorrectamente en el citoplasma y las neuritas. ^{[ 3 ]}^{: 1506} Las inclusiones se producen en la amígdala, el hipocampo, la corteza entorrinal o el giro dentado. ^{[ 3 ]}^{: 1511} LATE se presenta en aproximadamente el 20-50% de los cerebros de personas mayores. ^{[ 3 ]}^{: 1505} Alrededor del 5-40% de los casos de LATE no presentan esclerosis hipocampal. ^{[ 3 ]}^{: 1506} LATE se manifiesta como una demencia amnésica similar a la enfermedad de Alzheimer en adultos mayores de 80 años. ^{[ 3 ]}^{: 1503}

La esclerosis hipocampal se presenta en otras enfermedades neurodegenerativas. La esclerosis hipocampal se presenta en aproximadamente el 66% de aquellos con degeneración lobar frontotemporal derivada de proteinopatía TDP-43 o FUS. ^{[ 24 ]}^{[ 7 ]} La esclerosis hipocampal se presenta en aproximadamente el 60% de aquellos con parálisis supranuclear progresiva proteinopatía TDP-43 (PSP-TDP) y en aproximadamente el 5% de aquellos con demencia por cuerpos de Lewy . ^{[ 6 ]}^{[ 25 ]} La esclerosis hipocampal se presenta en aproximadamente el 23% de aquellos con encefalopatía traumática crónica ; la proteinopatía TP-43 acompañó al 96% de aquellos con esclerosis hipocampal. ^{[ 26 ]}

Lesión cerebral aguda

La esclerosis hipocampal puede ocurrir con lesión hipóxico-isquémica , hipoglucemia , toxinas ( ácido kaínico , ácido domoico ) y encefalitis límbica por herpesvirus humano 6. ^[³^]^:¹⁵⁰⁶^[²⁷^]^[²⁸^]^[²⁹^]^[³⁰^]^[³¹^]^[³²^]^[³³^]

Notas

1 2 3 4 5 6 7 8 Blümcke et al. 2013 .
^ Malmgren y Thom 2012 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Nelson et al. 2019 .
1 2 3 4 Thom 2009 .
↑ Verano 1880 .
1 2 Yokota et al. 2010 .
1 2 Neumann et al. 2009 .
↑ Dickson et al. 1994 .
↑ Neumann et al. 2006 .
1 2 Love et al. 2015 .
^ Roy, Millen y Kapur 2020 .
^ Salanova , Markand y Worth 2004 .
1 2 3 Montine et al. 2012 .
↑ Woodworth et al. 2021 .
↑ Minoshima et al. 2022 .
1 2 Varoglu et al. 2009 .
^ Kadom , Tsuchida y Gaillard 2011 .
↑ Kobayashi et al. 2001 .
^ De Lanerolle y Lee 2005 .
^ Mewasingh, Chin y Scott 2020 .
↑ Koseoglu et al. 2009 .
↑ Kim et al. 2010 .
↑ Lamberink et al. 2020 .
↑ Josephs y Dickson 2007 .
↑ Aoki et al. 2015 .
↑ Nicks et al. 2023 .
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