Hispanopedia WikiLa metaplasia ( del griego ' cambio de forma ' ) es la transformación de un tipo celular en otro. [ 1 ] El cambio de un tipo celular a otro puede ser parte de un proceso normal de maduración o estar causado por algún tipo de estímulo anormal. En términos sencillos, es como si las células originales no fueran lo suficientemente robustas para soportar su entorno, por lo que se transforman en otro tipo celular más adecuado a él. Si el estímulo que causa la metaplasia se elimina o cesa, los tejidos vuelven a su patrón normal de diferenciación . La metaplasia no es sinónimo de displasia y no se considera un cáncer propiamente dicho . [ 2 ] También se contrapone a la heteroplasia, que es el crecimiento anormal espontáneo de elementos citológicos e histológicos . Hoy en día, los cambios metaplásicos se consideran generalmente una fase temprana de la carcinogénesis , especialmente en personas con antecedentes de cáncer o que se sabe que son susceptibles a cambios carcinogénicos. Por lo tanto, el cambio metaplásico se considera a menudo una afección premaligna que requiere una intervención inmediata, ya sea quirúrgica o médica, para evitar que derive en cáncer mediante una transformación maligna .
Causas
Cuando las células se enfrentan a estrés fisiológico o patológico, responden adaptándose de varias maneras, una de las cuales es la metaplasia. Es un cambio benigno (es decir, no canceroso) que ocurre como respuesta a un cambio de medio (metaplasia fisiológica) o irritación física o química crónica. Un ejemplo de irritación patológica es el humo del cigarrillo, que hace que las células epiteliales respiratorias cilíndricas pseudoestratificadas ciliadas secretoras de moco que recubren las vías respiratorias sean reemplazadas por epitelio escamoso estratificado, o un cálculo en el conducto biliar que causa el reemplazo del epitelio cilíndrico secretor por epitelio escamoso estratificado ( metaplasia escamosa ). La metaplasia es una adaptación que reemplaza un tipo de epitelio por otro que tiene más probabilidades de resistir el estrés al que se enfrenta. También se acompaña de una pérdida de la función endotelial y, en algunos casos, se considera indeseable; Esta desventaja se ve acentuada por la propensión de las regiones metaplásicas a volverse cancerosas si no se elimina el agente irritante.
El origen celular de muchos tipos de metaplasias es controvertido o desconocido. Por ejemplo, existen evidencias que respaldan varias hipótesis sobre el origen del esófago de Barrett . Estas incluyen la transdiferenciación directa de células escamosas a células columnares, el cambio de la célula madre de tipo esofágico a tipo intestinal, la migración de células cardíacas gástricas y una población de células embrionarias residentes presentes durante la edad adulta.
Importancia en la enfermedad
La metaplasia fisiológica normal, como la del endocérvix , es altamente deseable.
La importancia médica de la metaplasia radica en que, en algunos sitios donde existe irritación patológica, las células pueden progresar de la metaplasia a la displasia y, posteriormente, a una neoplasia maligna (cáncer). Por lo tanto, en los sitios donde se detecta metaplasia anormal, se realizan esfuerzos para eliminar el irritante causante, disminuyendo así el riesgo de progresión a malignidad . El área metaplásica debe ser monitoreada cuidadosamente para asegurar que no comience a producirse un cambio displásico. Una progresión a displasia significativa indica que podría ser necesario extirpar el área para prevenir el desarrollo de cáncer.
Ejemplos
El esófago de Barrett es una alteración anormal de las células de la parte inferior del esófago, que se cree que es causada por el daño producido por la exposición crónica al ácido estomacal.
La siguiente tabla enumera algunos tejidos comunes susceptibles a la metaplasia y los estímulos que pueden causar este cambio:
Metaplasia intestinal
La metaplasia intestinal es una condición premaligna que aumenta el riesgo de cáncer gástrico posterior . [ 4 ] Las lesiones de metaplasia intestinal con una respuesta activa al daño del ADN probablemente experimentarán una latencia prolongada en el estado premaligno hasta que nuevos daños superen la respuesta al daño del ADN, lo que conduce a la expansión clonal y la progresión. [ 4 ] La respuesta al daño del ADN incluye la expresión de proteínas que detectan daños en el ADN y activan respuestas posteriores como la reparación del ADN , los puntos de control del ciclo celular o la apoptosis . [ 4 ]
Véase también
Notas
- La enciclopedia médica doméstica de la AMA . Random House. pág. 683.
- Robbins y Cotran - Bases patológicas de la enfermedad (7.ª ed.). Saunders. pág. 10.
- Clark S. Afecciones premalignas (1.ª ed.). Instituto Australiano del Cáncer. págs. 321–376 .
Referencias
- ↑ Slack JM (2007-03-21). "Metaplasia y transdiferenciación: de la biología pura a la clínica" . Nature Reviews Molecular Cell Biology . 8 (5): 369– 378. doi : 10.1038/nrm2146 . ISSN 1471-0072 . PMID 17377526 .
- ↑ Abrams G (junio de 2015). Gelehrte TD (ed.). "Neoplasia I" . Pacientes y poblaciones: genética médica . Universidad de Michigan. Archivado del original el 31 de octubre de 2015. Recuperado el 23 de enero de 2012 .
- ↑ Imagen de Mikael Häggström, MD. Referencia de los hallazgos: Diez Freire CC, Masood S. Zynger DL (eds.). "Metaplasia apocrina" . Pathology Outlines .Última actualización del autor: 28 de mayo de 2020.
- 1 2 3 Krishnan V, Lim DX, Hoang PM, Srivastava S, Matsuo J, Huang KK, et al. (octubre de 2020). "Señalización del daño del ADN como barrera anticancerígena en la metaplasia intestinal gástrica" . Gut . 69 ( 10): 1738– 1749. doi : 10.1136/gutjnl-2019-319002 . PMC 7497583. PMID 31937549 .
Enlaces externos
- Histopatología
- Oncología
- Células madre inducidas