Conidio

La germinación en Aspergillus sigue una secuencia de tres etapas diferentes: latencia, crecimiento isotrópico y crecimiento polarizado. Las conidias latentes pueden germinar incluso después de un año a temperatura ambiente, debido a sus características intracelulares y extracelulares resistentes, que les permiten soportar condiciones adversas como la deshidratación, la variación de la presión osmótica, la oxidación y la temperatura, así como cambios en la exposición a la radiación UV y los niveles de acidez. Estas capacidades de las conidias latentes están determinadas por unas pocas proteínas reguladoras centrales, que son los principales impulsores de la formación de conidias y conidióforos. Se ha descubierto que una de estas proteínas, la proteína reguladora del desarrollo wetA, es particularmente esencial; los mutantes deficientes en wetA tienen una tolerancia reducida a los factores externos mencionados anteriormente y exhiben una síntesis débil de la pared celular de la conidia. Además de estos reguladores centrales, algunos grupos notables de genes/proteínas incluyen otras proteínas reguladoras como las proteínas reguladoras velvet, que contribuyen al crecimiento del hongo, y otras moléculas que actúan sobre condiciones intra y extracelulares desfavorables específicas, como las proteínas de choque térmico. ^{[ 10 ] [ 11 ]}

Las fases posteriores a la latencia incluyen el crecimiento isotrópico, en el que el aumento de la presión osmótica intracelular y la absorción de agua provocan la hinchazón de las conidias y el aumento del diámetro celular, y el crecimiento polarizado, en el que la hinchazón del crecimiento isotrópico dirige el crecimiento hacia un lado de la célula y conduce a la formación de un tubo germinativo. Sin embargo, primero las conidias deben pasar por la etapa de ruptura de la latencia. En algunas especies de Aspergillus, la latencia se rompe cuando las conidias latentes se introducen en una fuente de carbono en presencia de agua y aire, mientras que en otras especies, la mera presencia de glucosa es suficiente para desencadenarla. La densa capa externa de las conidias latentes se desprende y comienza el crecimiento de las células de las hifas, que tiene una composición significativamente diferente en comparación con la célula de la conidia latente. La ruptura de la latencia implica transcripción, pero no traducción; Los inhibidores de la síntesis de proteínas previenen el crecimiento isotrópico, mientras que los inhibidores de la síntesis de ADN y ARN no lo hacen, y el inicio de la ruptura de la latencia se acompaña de un aumento en los transcritos de los genes para la biosíntesis de proteínas y la síntesis inmediata de proteínas. Tras la expansión de la célula mediante crecimiento isotrópico, los estudios han observado muchas proteínas nuevas que emergen de los procesos de ruptura de la latencia y transcritos asociados con la remodelación de la pared celular, lo que sugiere que la remodelación de la pared celular es un proceso central durante el crecimiento isotrópico. En la etapa de crecimiento polarizado, las proteínas y los transcritos regulados al alza y sobreexpresados ​​incluyeron aquellos involucrados en la síntesis de quitina (un componente principal de la pared celular fúngica), la mitosis y el procesamiento del ADN, la remodelación de la morfología celular y aquellos en la formación del tubo germinativo relacionados con la infección y los factores de virulencia. ^{[ 10 ] [ 11 ]}