Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

ADN mitocondrial

El ADN mitocondrial es el pequeño cromosoma circular que se encuentra dentro de las mitocondrias. Estos orgánulos , presentes en la mayoría de las células eucariotas , son la fu...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

El ADN mitocondrial es el pequeño cromosoma circular que se encuentra dentro de las mitocondrias. Estos orgánulos , presentes en la mayoría de las células eucariotas , son la fuente de energía de la célula. [ 1 ] Las mitocondrias, y por lo tanto el ADN mitocondrial, se transmiten exclusivamente de la madre a la descendencia a través del óvulo .
Ilustración de la ubicación del ADN mitocondrial en células humanas.
La microscopía electrónica revela ADN mitocondrial en focos discretos. Barras: 200 nm. (A) Sección citoplasmática después del marcaje inmunogold con anti-ADN; las partículas de oro que marcan el ADNmt se encuentran cerca de la membrana mitocondrial (puntos negros en la parte superior derecha). (B) Vista de la muestra completa del citoplasma después de la extracción con tampón CSK y el marcaje inmunogold con anti-ADN; el ADNmt (marcado por partículas de oro) resiste la extracción. De Iborra et al., 2004. [ 2 ]

El ADN mitocondrial ( ADNmt ) es el ADN ubicado en las mitocondrias, orgánulos de las células eucariotas , que convierte la energía química de los compuestos orgánicos en adenosín trifosfato (ATP). El ADN mitocondrial constituye una pequeña porción del ADN de una célula eucariota; la mayor parte se encuentra en el núcleo celular y, en plantas y algas, también se halla en los plastidios , como los cloroplastos . [ 3 ] El ADN mitocondrial codifica 13 subunidades esenciales del complejo sistema de fosforilación oxidativa (OXPHOS), que participa en la conversión de energía celular. [ 4 ]

El ADN mitocondrial humano fue la primera parte significativa del genoma humano en ser secuenciada. [ 5 ] Esta secuenciación reveló que el ADNmt humano tiene 16.569 pares de bases y codifica 13 proteínas . Al igual que en otros vertebrados, el código genético mitocondrial humano difiere ligeramente del ADN nuclear. [ 6 ]

Dado que el ADNmt animal evoluciona más rápido que los marcadores genéticos nucleares , [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] representa un pilar fundamental de la filogenética y la biología evolutiva . También permite rastrear las relaciones entre poblaciones, por lo que se ha vuelto importante en antropología y biogeografía .

Origen

Se cree que el ADN nuclear y el mitocondrial tienen orígenes evolutivos separados , y que el ADNmt deriva de los genomas circulares de bacterias que fueron engullidas por los ancestros de las células eucariotas modernas. Esta teoría se denomina teoría endosimbiótica . En las células de los organismos actuales, la gran mayoría de las proteínas mitocondriales (aproximadamente 1500 tipos diferentes en mamíferos ) están codificadas por el ADN nuclear , pero se cree que los genes de algunas, si no de la mayoría, de ellas son de origen bacteriano, habiéndose transferido al núcleo eucariota durante la evolución . [ 10 ]

Se debaten las razones por las que las mitocondrias han conservado algunos genes. La existencia en algunas especies de orgánulos derivados de mitocondrias que carecen de genoma [ 11 ] sugiere que es posible la pérdida completa de genes, y la transferencia de genes mitocondriales al núcleo tiene varias ventajas. [ 12 ] La dificultad de dirigir productos proteicos hidrofóbicos producidos remotamente a la mitocondria es una hipótesis para explicar por qué se conservan algunos genes en el ADNmt; [ 13 ] la colocalización para la regulación redox es otra, citando la conveniencia del control localizado sobre la maquinaria mitocondrial. [ 14 ] Un análisis reciente de una amplia gama de genomas de ADNmt sugiere que ambas características pueden determinar la retención de genes mitocondriales. [ 10 ]

Estructura y diversidad del genoma

En todos los organismos, existen seis tipos principales de genoma mitocondrial, clasificados por su estructura (es decir, circular versus lineal), tamaño, presencia de intrones o estructuras similares a plásmidos , y si el material genético es una molécula singular o una colección de moléculas homogéneas o heterogéneas . [ 15 ]

En muchos organismos unicelulares (por ejemplo, el ciliado Tetrahymena y el alga verde Chlamydomonas reinhardtii ), y en casos raros también en organismos multicelulares (por ejemplo, en algunas especies de Cnidaria ), el ADNmt es ADN lineal . La mayoría de estos ADNmt lineales poseen telómeros independientes de la telomerasa (es decir, los extremos del ADN lineal) con diferentes modos de replicación, lo que los ha convertido en objetos de investigación interesantes porque muchos de estos organismos unicelulares con ADNmt lineal son patógenos conocidos . [ 16 ]

Animales

La mayoría de los animales ( bilaterios ) tienen un genoma mitocondrial circular. Sin embargo, los clados Medusozoa y Calcarea incluyen especies con cromosomas mitocondriales lineales. [ 17 ] Con algunas excepciones, los animales tienen 37 genes en su ADN mitocondrial: 13 para proteínas , 22 para ARNt y 2 para ARNr . [ 18 ]

Los genomas mitocondriales de los animales tienen un promedio de aproximadamente 16 000 pares de bases de longitud. [ 18 ] La anémona Isarachnanthus nocturnus posee el genoma mitocondrial más grande de cualquier animal, con 80 923 pb. [ 19 ] El genoma mitocondrial más pequeño conocido en animales pertenece a la medusa peine Vallicula multiformis , que consta de 9 961 pb. [ 20 ]

En febrero de 2020, se descubrió un parásito relacionado con las medusas, Henneguya salminicola , que carece de genoma mitocondrial pero conserva estructuras consideradas orgánulos relacionados con las mitocondrias. Además, los genes del ADN nuclear implicados en la respiración aeróbica y la replicación y transcripción del ADN mitocondrial estaban ausentes o presentes únicamente como pseudogenes . Este es el primer organismo multicelular conocido que carece de respiración aeróbica y vive completamente libre de dependencia del oxígeno. [ 21 ] [ 22 ]

El Armadillidium vulgare tiene un genoma excepcionalmente grande en comparación con otros crustáceos, con un promedio de unos 30 kB más, lo que le permite ser un organismo modelo en la investigación del ADN mitocondrial [ 23 ] .

Plantas y hongos

En plantas y hongos existen tres tipos diferentes de genoma mitocondrial. El primer tipo es un genoma circular con intrones (tipo 2) que puede variar de 19 a 1000 kbp de longitud. El segundo tipo es un genoma circular (de aproximadamente 20 a 1000 kbp) que también presenta una estructura similar a un plásmido (1 kb) (tipo 3). El último tipo de genoma, presente en plantas y hongos, es un genoma lineal compuesto por moléculas de ADN homogéneas (tipo 5). [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]

Existe una gran variación en el contenido y tamaño de los genes del ADNmt entre hongos y plantas, aunque parece haber un subconjunto central de genes presente en todos los eucariotas (excepto en los pocos que no tienen mitocondrias). [ 10 ] En los hongos, sin embargo, no hay un solo gen compartido entre todos los mitogenomas. [ 27 ] Algunas especies de plantas tienen genomas mitocondriales enormes, con el ADNmt de Silene conica que contiene hasta 11.300.000 pares de bases. [ 28 ] Sin embargo, incluso esos enormes ADNmt contienen el mismo número y tipo de genes que las plantas relacionadas con ADNmt mucho más pequeños. [ 29 ] El genoma de la mitocondria del pepino ( Cucumis sativus ) consta de tres cromosomas circulares (longitudes de 1556, 84 y 45 kilobases), que son total o en gran medida autónomos con respecto a su replicación . [ 30 ]

protistas

Los protistas poseen los genomas mitocondriales más diversos, con cinco tipos distintos en este reino. Los genomas de tipo 2, tipo 3 y tipo 5 de plantas y hongos también se encuentran en algunos protistas, así como dos tipos de genoma únicos. Uno de estos tipos únicos es una colección heterogénea de moléculas de ADN circular (tipo 4), mientras que el otro es una colección heterogénea de moléculas lineales (tipo 6). Los genomas de tipo 4 y 6 varían en tamaño de 1 a 200 kbp.

El genoma mitocondrial más pequeño secuenciado hasta la fecha es el ADNmt de 5967 pb del parásito Plasmodium falciparum . [ 31 ] [ 32 ]

La transferencia génica endosimbiótica , proceso mediante el cual los genes codificados en el genoma mitocondrial se transfieren al genoma principal de la célula, probablemente explica por qué los organismos más complejos, como los humanos, tienen genomas mitocondriales más pequeños que los organismos más simples, como los protistas.

Replicación

Las dos hebras del ADN mitocondrial humano se distinguen como hebra pesada y hebra ligera. [ 33 ] La regulación de la replicación del ADN mitocondrial y el inicio de la transcripción se localiza en una única región intergénica no codificante (NCR). [ 33 ] En humanos, la región NCR de 1100 pares de bases contiene tres promotores: dos promotores de la hebra L (LSP y LSP2) y un promotor de la hebra H (HSP). [ 34 ] A diferencia del inicio de origen bidireccional y específico de la replicación del ADN nuclear, el ADN mitocondrial tiene dos orígenes de replicación unidireccionales y específicos de hebra: la hebra H líder (OH ) ubicada en la NCR y la hebra L rezagada (OL ) ubicada en el grupo de genes de ARNt. [ 35 ]

El ADN mitocondrial se replica mediante el complejo de la ADN polimerasa gamma, que está compuesto por una ADN polimerasa catalítica de 140 kDa codificada por el gen POLG y dos subunidades accesorias de 55 kDa codificadas por el gen POLG2 . [ 36 ] La maquinaria del replisoma está formada por la ADN polimerasa, TWINKLE y las proteínas mitocondriales SSB . TWINKLE es una helicasa que desenrolla segmentos cortos de ADN bicatenario en dirección 5' a 3'. [ 37 ] La proteína mitocondrial de unión al ADN monocatenario (SSB) coordina su actividad con POLG durante la replicación del ADN. [ 38 ] Todos estos polipéptidos están codificados en el genoma nuclear.

Durante la embriogénesis , la replicación del ADNmt se regula negativamente de forma estricta desde el ovocito fecundado hasta el embrión preimplantacional. [ 39 ] La reducción resultante en el número de copias de ADNmt por célula desempeña un papel en el cuello de botella mitocondrial, aprovechando la variabilidad célula a célula para mitigar la herencia de mutaciones dañinas. [ 40 ] Según Justin St. John y sus colegas, «En la etapa de blastocisto , el inicio de la replicación del ADNmt es específico de las células del trofectodermo . [ 39 ] Por el contrario, las células de la masa celular interna restringen la replicación del ADNmt hasta que reciben las señales para diferenciarse en tipos celulares específicos». [ 39 ]

reparación del ADN

Aunque se han descrito varias vías de reparación del ADN en las mitocondrias, actualmente la vía de reparación por escisión de bases es la más completa. [ 41 ] Las proteínas que participan en el mantenimiento del ADN mitocondrial están codificadas por genes nucleares y se translocan a las mitocondrias. [ 41 ] Las mitocondrias de las células humanas son capaces de reparar los desajustes de pares de bases del ADN mediante una vía distinta de la vía de reparación de desajustes del ADN del núcleo. [ 42 ] Esta vía mitocondrial distinta incluye la actividad de la proteína de unión a la caja Y 1 (denominada YB-1 o YBX1), que probablemente actúa en los pasos de unión y reconocimiento de desajustes durante la reparación. [ 42 ] Los mecanismos de reparación del ADN específicos de las mitocondrias pueden reflejar la proximidad del ADN mitocondrial al sistema de fosforilación oxidativa y, en consecuencia, a las especies reactivas de oxígeno que dañan el ADN y que se forman durante la producción de ATP. [ 43 ]

ADN mitocondrial humano con los 37 genes en sus respectivas cadenas H y L.

Genes en el ADN mitocondrial humano y su transcripción

Cariograma esquemático que muestra el genoma humano , con 23 pares de cromosomas, así como el genoma mitocondrial (a escala en la parte inferior izquierda, anotado como "MT"). Su genoma es relativamente pequeño en comparación con el resto, y su número de copias por célula humana varía de 0 ( eritrocitos ) [ 44 ] a 1.500.000 ( ovocitos ). [ 45 ]

Las dos hebras del ADN mitocondrial humano se distinguen como hebra pesada y hebra ligera. La hebra pesada es rica en guanina y codifica 12 subunidades del sistema de fosforilación oxidativa , dos ARN ribosómicos (12S y 16S) y 14 ARN de transferencia (ARNt). La hebra ligera codifica una subunidad y 8 ARNt. Por lo tanto, en total, el ADNmt codifica dos ARNr, 22 ARNt y 13 subunidades proteicas , todas ellas implicadas en el proceso de fosforilación oxidativa. [ 46 ] [ 47 ]

  • La secuencia completa del ADN mitocondrial humano en formato gráfico.

Entre la mayoría (pero no todas) de las regiones codificantes de proteínas, se encuentran los ARNt (véase el mapa del genoma mitocondrial humano ). Durante la transcripción, los ARNt adquieren su característica forma de L, que es reconocida y escindida por enzimas específicas. Con el procesamiento del ARN mitocondrial, las secuencias individuales de ARNm, ARNr y ARNt se liberan del transcrito primario. [ 49 ] Por lo tanto, los ARNt plegados actúan como marcadores de estructura secundaria. [ 50 ]

La transcripción es realizada por la ARN polimerasa mitocondrial de una sola subunidad (POLRMT). En asociación con dos factores accesorios, el factor de transcripción mitocondrial A (TFAM) y el factor de transcripción mitocondrial B2 (TFB2M), el complejo POLRMT reconoce los promotores e inicia la transcripción. [ 51 ] La transcripción da como resultado transcritos policistrónicos que se procesan en gránulos de ARN mitocondrial discretos en ARNm, ARNt y ARNr individuales. [ 52 ]

Regulación de la transcripción

Los promotores para el inicio de la transcripción de las cadenas pesada y ligera se encuentran en la principal región no codificante del ADNmt llamada bucle de desplazamiento, el bucle D. [ 46 ] Existe evidencia de que la transcripción de los ARNr mitocondriales está regulada por el promotor de la cadena pesada 1 (HSP1), y la transcripción de los transcritos policistrónicos que codifican las subunidades proteicas está regulada por HSP2. [ 46 ]

La medición de los niveles de ARN codificados por el ADNmt en tejidos bovinos ha demostrado que existen diferencias importantes en la expresión de los ARN mitocondriales en relación con el ARN total del tejido. [ 53 ] Entre los 12 tejidos examinados, el nivel más alto de expresión se observó en el corazón, seguido del cerebro y las muestras de tejido esteroidogénico. [ 53 ]

Como lo demuestra el efecto de la hormona trófica ACTH en las células de la corteza suprarrenal, la expresión de los genes mitocondriales puede estar fuertemente regulada por factores externos, aparentemente para potenciar la síntesis de proteínas mitocondriales necesarias para la producción de energía. [ 53 ] Curiosamente, si bien la expresión de los genes que codifican proteínas fue estimulada por la ACTH, los niveles del ARNr 16S mitocondrial no mostraron cambios significativos. [ 53 ]

Herencia mitocondrial

En la mayoría de los organismos multicelulares , el ADNmt se hereda de la madre (herencia materna). Los mecanismos para esto incluyen la simple dilución (un óvulo contiene en promedio 200 000 moléculas de ADNmt, mientras que se ha informado que un espermatozoide humano sano contiene en promedio 5 moléculas), [ 54 ] [ 55 ] la degradación del ADNmt del espermatozoide en el tracto genital masculino y el óvulo fecundado; y, al menos en algunos organismos, la imposibilidad de que el ADNmt del espermatozoide entre en el óvulo. Cualquiera que sea el mecanismo, este patrón de herencia uniparental ( herencia monoparental ) del ADNmt se encuentra en la mayoría de los animales, la mayoría de las plantas y también en los hongos. [ 56 ]

En un estudio publicado en 2018, se informó que los bebés humanos heredan ADNmt tanto de sus padres como de sus madres, lo que resulta en heteroplasmia de ADNmt , [ 57 ] un hallazgo que ha sido rechazado por otros científicos. [ 58 ] [ 59 ] [ 60 ]

herencia femenina

En la reproducción sexual , las mitocondrias se heredan normalmente exclusivamente de la madre; las mitocondrias en los espermatozoides de mamíferos suelen ser destruidas por el óvulo después de la fecundación. Además, las mitocondrias están presentes únicamente en la pieza intermedia, que se utiliza para impulsar a los espermatozoides, y a veces la pieza intermedia, junto con la cola, se pierde durante la fecundación. En 1999 se informó que las mitocondrias de los espermatozoides paternos (que contienen ADNmt) están marcadas con ubiquitina para seleccionarlas para su posterior destrucción dentro del embrión . [ 61 ] Algunas técnicas de fecundación in vitro , en particular la inyección de un espermatozoide en un ovocito , pueden interferir con esto.

El hecho de que el ADN mitocondrial se herede principalmente por vía materna permite a los investigadores genealógicos rastrear el linaje materno muy atrás en el tiempo. ( El ADN del cromosoma Y , heredado por vía paterna, se utiliza de forma análoga para determinar la historia patrilineal ). Esto se suele lograr en el ADN mitocondrial humano mediante la secuenciación de las regiones de control hipervariables (HVR1 o HVR2), y a veces la molécula completa del ADN mitocondrial, como una prueba de ADN genealógico . [ 62 ] HVR1, por ejemplo, consta de unos 440 pares de bases. Estos 440 pares de bases se comparan con las mismas regiones de otros individuos (ya sean personas específicas o sujetos en una base de datos) para determinar el linaje materno. La mayoría de las veces, la comparación se realiza con la Secuencia de Referencia de Cambridge revisada . Vilà et al. han publicado estudios que rastrean la descendencia matrilineal de los perros domésticos a partir de los lobos. [ 63 ] El concepto de la Eva mitocondrial se basa en el mismo tipo de análisis, tratando de descubrir el origen de la humanidad rastreando el linaje hacia atrás en el tiempo.

El cuello de botella mitocondrial

Se espera que las entidades sujetas a herencia uniparental y con poca o ninguna recombinación estén sujetas al trinquete de Muller , la acumulación de mutaciones deletéreas hasta la pérdida de funcionalidad. Las poblaciones animales de mitocondrias evitan esto mediante un proceso de desarrollo conocido como cuello de botella del ADNmt . El cuello de botella aprovecha los procesos aleatorios en la célula para aumentar la variabilidad célula a célula en la carga mutante a medida que se desarrolla un organismo: un solo óvulo con cierta proporción de ADNmt mutante produce un embrión en el que diferentes células tienen diferentes cargas mutantes. La selección a nivel celular puede entonces actuar para eliminar aquellas células con más ADNmt mutante, lo que lleva a una estabilización o reducción de la carga mutante entre generaciones. El mecanismo subyacente al cuello de botella es objeto de debate, [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] y un metaestudio matemático y experimental reciente proporciona evidencia de una combinación de la partición aleatoria de ADNmt en las divisiones celulares y el recambio aleatorio de moléculas de ADNmt dentro de la célula. [ 40 ]

Herencia masculina

Se ha descubierto la herencia del ADN mitocondrial masculino en pollos Plymouth Rock . [ 68 ] La evidencia respalda casos raros de herencia mitocondrial masculina también en algunos mamíferos. Específicamente, existen casos documentados en ratones, [ 69 ] [ 70 ] donde las mitocondrias heredadas del macho fueron posteriormente rechazadas. También se ha encontrado en ovejas, [ 71 ] y en ganado clonado. [ 72 ] Se han documentado casos raros de herencia mitocondrial masculina en humanos. [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ] [ 57 ] Aunque muchos de estos casos involucran embriones clonados o el rechazo posterior de las mitocondrias paternas, otros documentan herencia in vivo y persistencia en condiciones de laboratorio.

La herencia uniparental doble del ADNmt se observa en moluscos bivalvos. En estas especies, las hembras tienen solo un tipo de ADNmt (F), mientras que los machos tienen ADNmt de tipo F en sus células somáticas, pero ADNmt de tipo M (que puede ser divergente hasta en un 30%) en las células germinales . [ 76 ] También se han reportado mitocondrias heredadas paternamente en algunos insectos como las moscas de la fruta , [ 77 ] [ 78 ] las abejas melíferas , [ 79 ] y las cigarras periódicas . [ 80 ]

Donación mitocondrial

Una técnica de FIV conocida como donación mitocondrial o terapia de reemplazo mitocondrial (TRM) da como resultado descendencia que contiene ADN mitocondrial (ADNmt) de una donante femenina y ADN nuclear de la madre y el padre. En el procedimiento de transferencia del huso, el núcleo de un óvulo se inserta en el citoplasma de un óvulo de una donante femenina al que se le ha extraído el núcleo, pero que aún contiene el ADNmt de la donante. El óvulo compuesto se fertiliza con el esperma del varón. El procedimiento se utiliza cuando una mujer con mitocondrias genéticamente defectuosas desea procrear y tener descendencia con mitocondrias sanas. [ 81 ] El primer niño conocido nacido como resultado de la donación mitocondrial fue un varón nacido de una pareja jordana en México el 6 de abril de 2016. [ 82 ]

Mutaciones y enfermedades

ADN mitocondrial humano con grupos de genes que codifican proteínas, ARNr y ARNt.
La implicación del ADN mitocondrial en varias enfermedades humanas

Susceptibilidad

El concepto de que el ADNmt es particularmente susceptible a las especies reactivas de oxígeno generadas por la cadena respiratoria debido a su proximidad sigue siendo controvertido. [ 83 ] El ADNmt no acumula más daño oxidativo en las bases que el ADN nuclear. [ 84 ] Se ha informado que al menos algunos tipos de daño oxidativo del ADN se reparan de manera más eficiente en las mitocondrias que en el núcleo. [ 85 ] El ADNmt está empaquetado con proteínas que parecen ser tan protectoras como las proteínas de la cromatina nuclear. [ 86 ] Además, las mitocondrias desarrollaron un mecanismo único que mantiene la integridad del ADNmt a través de la degradación de genomas excesivamente dañados seguida de la replicación del ADNmt intacto/reparado. Este mecanismo no está presente en el núcleo y es posible gracias a las múltiples copias de ADNmt presentes en las mitocondrias. [ 87 ] El resultado de una mutación en el ADNmt puede ser una alteración en las instrucciones de codificación para algunas proteínas, [ 88 ] lo que puede tener un efecto en el metabolismo y/o la aptitud del organismo.

Enfermedad genética

Las mutaciones del ADN mitocondrial pueden provocar diversas enfermedades, como la intolerancia al ejercicio y el síndrome de Kearns-Sayre (KSS), que causa la pérdida total de la función cardíaca, ocular y muscular. Algunas evidencias sugieren que podrían contribuir significativamente al proceso de envejecimiento y a las patologías asociadas a la edad . [ 89 ] En particular, en el contexto de una enfermedad, la proporción de moléculas de ADNmt mutante en una célula se denomina heteroplasmia . La distribución de la heteroplasmia dentro y entre las células determina el inicio y la gravedad de la enfermedad [ 90 ] y está influenciada por complejos procesos estocásticos dentro de la célula y durante el desarrollo. [ 40 ] [ 91 ]

Las mutaciones en los ARNt mitocondriales pueden ser responsables de enfermedades graves como los síndromes MELAS y MERRF . [ 92 ]

Las mutaciones en genes nucleares que codifican proteínas utilizadas por las mitocondrias también pueden contribuir a las enfermedades mitocondriales. Estas enfermedades no siguen patrones de herencia mitocondrial, sino patrones de herencia mendeliana. [ 93 ]

Uso en el diagnóstico de enfermedades

Recientemente, una mutación en el ADNmt se ha utilizado para ayudar a diagnosticar el cáncer de próstata en pacientes con biopsia de próstata negativa . [ 94 ] [ 95 ] Las alteraciones del ADNmt pueden detectarse en los fluidos biológicos de pacientes con cáncer. [ 96 ] El ADNmt se caracteriza por la alta tasa de polimorfismos y mutaciones. Algunas de estas se reconocen cada vez más como una causa importante de patología humana como trastornos de la fosforilación oxidativa (OXPHOS), diabetes y sordera de herencia materna (MIDD), diabetes mellitus tipo 2, enfermedad neurodegenerativa , insuficiencia cardíaca y cáncer.

Relación con el envejecimiento

Aunque la idea es controvertida, algunas evidencias sugieren un vínculo entre el envejecimiento y la disfunción del genoma mitocondrial. [ 97 ] En esencia, las mutaciones en el ADNmt alteran un delicado equilibrio de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la eliminación enzimática de ROS (por enzimas como la superóxido dismutasa , la catalasa , la glutatión peroxidasa y otras). Sin embargo, algunas mutaciones que aumentan la producción de ROS (por ejemplo, al reducir las defensas antioxidantes) en los gusanos aumentan, en lugar de disminuir, su longevidad. [ 83 ] Además, las ratas topo desnudas , roedores del tamaño de los ratones , viven aproximadamente ocho veces más que los ratones a pesar de tener defensas antioxidantes reducidas, en comparación con los ratones, y un mayor daño oxidativo a las biomoléculas. [ 98 ] Una vez, se pensó que había un bucle de retroalimentación positiva en funcionamiento (un "círculo vicioso"); a medida que el ADN mitocondrial acumula daño genético causado por radicales libres, las mitocondrias pierden función y filtran radicales libres al citosol . Una disminución en la función mitocondrial reduce la eficiencia metabólica general. [ 99 ] Sin embargo, este concepto fue refutado de manera concluyente cuando se demostró que los ratones, que fueron alterados genéticamente para acumular mutaciones de ADNmt a un ritmo acelerado para envejecer prematuramente, pero sus tejidos no producen más ROS como predice la hipótesis del "Ciclo Vicioso". [ 100 ] Apoyando un vínculo entre la longevidad y el ADN mitocondrial, algunos estudios han encontrado correlaciones entre las propiedades bioquímicas del ADN mitocondrial y la longevidad de las especies. [ 101 ] La aplicación de un eliminador de ROS específico para mitocondrias, que condujo a una longevidad significativa de los ratones estudiados, [ 102 ] sugiere que las mitocondrias aún pueden estar bien implicadas en el envejecimiento. Se está llevando a cabo una extensa investigación para investigar más a fondo este vínculo y métodos para combatir el envejecimiento. Actualmente, la terapia génica y la suplementación nutracéutica son áreas populares de investigación en curso. [ 103 ] [ 104 ] Bjelakovic et al. analizaron los resultados de 78 estudios entre 1977 y 2012, que involucraron a un total de 296.707 participantes, y concluyeron que los suplementos antioxidantes no reducen la mortalidad por todas las causas ni prolongan la esperanza de vida, mientras que algunos de ellos, como el betacaroteno, la vitamina E y las dosis más altas de vitamina A, pueden incluso aumentar la mortalidad. [ 105 ] En un estudio reciente, se demostró que la restricción dietética puede revertir las alteraciones del envejecimiento al afectar la acumulación de daño en el ADN mitocondrial en varios órganos de ratas. Por ejemplo, la restricción dietética previno la acumulación de daño en el ADN mitocondrial relacionada con la edad en la corteza y la disminuyó en el pulmón y los testículos. [ 106 ]

Enfermedades neurodegenerativas

El aumento del daño en el ADN mitocondrial es una característica de varias enfermedades neurodegenerativas .

Los cerebros de individuos con enfermedad de Alzheimer presentan niveles elevados de daño oxidativo del ADN tanto en el ADN nuclear como en el ADN mitocondrial, pero el ADN mitocondrial tiene niveles aproximadamente 10 veces superiores a los del ADN nuclear. [ 107 ] Se ha propuesto que las mitocondrias envejecidas son el factor crítico en el origen de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer. [ 108 ] El análisis de los cerebros de pacientes con EA sugirió una función alterada de la vía de reparación del ADN , lo que causaría una reducción en la calidad general del ADN mitocondrial. [ 109 ]

En la enfermedad de Huntington , la proteína huntingtina mutante causa disfunción mitocondrial que implica la inhibición del transporte de electrones mitocondrial , niveles más altos de especies reactivas de oxígeno y un aumento del estrés oxidativo . [ 110 ] La proteína huntingtina mutante promueve el daño oxidativo al ADNmt, así como al ADN nuclear, lo que puede contribuir a la patología de la enfermedad de Huntington . [ 111 ]

El producto de oxidación del ADN , la 8-oxoguanina (8-oxoG), es un marcador bien establecido del daño oxidativo del ADN. En personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA), las enzimas que normalmente reparan los daños causados ​​por la 8-oxoG en el ADN mitocondrial (ADNmt) de las neuronas motoras espinales están alteradas. [ 112 ] Por lo tanto, el daño oxidativo al ADNmt de las neuronas motoras podría ser un factor importante en la etiología de la ELA.

Correlación de la composición de bases del ADN mitocondrial con la esperanza de vida animal.

La composición de bases del ADN mitocondrial de las especies animales se obtuvo de la base de datos MitoAge y se comparó con su esperanza de vida máxima de la base de datos AnAge.

Durante la última década, un grupo de investigación israelí liderado por el profesor Vadim Fraifeld ha demostrado que existen correlaciones fuertes y significativas entre la composición de bases del ADNmt y la longevidad máxima específica de cada especie animal. [ 113 ] [ 114 ] [ 115 ] Como se demuestra en su trabajo, un mayor contenido de guanina + citosina del ADNmt ( GC% ) se asocia fuertemente con una mayor longevidad máxima en todas las especies animales. Una observación adicional es que la correlación del GC% del ADNmt con la longevidad máxima es independiente de la conocida correlación entre la tasa metabólica de las especies animales y la longevidad máxima. El GC% del ADNmt y la tasa metabólica basal explican las diferencias en la longevidad máxima de las especies animales de manera multiplicativa (es decir, longevidad máxima de la especie = su GC% del ADNmt * tasa metabólica). [ 114 ] Para apoyar a la comunidad científica en la realización de análisis comparativos entre las características del ADNmt y la longevidad en los animales, se creó una base de datos dedicada llamada MitoAge . [ 116 ]

El espectro mutacional del ADN mitocondrial es sensible a los rasgos de la historia de vida específicos de cada especie.

Las mutaciones de novo surgen debido a errores durante la replicación del ADN o a daños no reparados causados ​​a su vez por mutágenos endógenos y exógenos. Se ha creído durante mucho tiempo que el ADNmt puede ser particularmente sensible al daño causado por especies reactivas de oxígeno (ROS); sin embargo, las sustituciones G>T, el sello distintivo del daño oxidativo en el genoma nuclear, son muy raras en el ADNmt y no aumentan con la edad. Al comparar los espectros mutacionales del ADNmt de cientos de especies de mamíferos, se ha demostrado recientemente que las especies con mayor longevidad tienen una mayor tasa de sustituciones A>G en cadenas pesadas monocatenarias. [ 117 ] Este descubrimiento llevó a la hipótesis de que A>G es un marcador específico de las mitocondrias del daño oxidativo asociado a la edad. Este hallazgo proporciona una explicación mutacional (contraria a la selectiva) para la observación de que las especies longevas tienen ADNmt rico en GC: las especies longevas se vuelven ricas en GC simplemente debido a su proceso sesgado de mutagénesis. La asociación entre el espectro mutacional del ADN mitocondrial y los rasgos de la historia de vida específicos de cada especie en mamíferos abre la posibilidad de vincular estos factores y descubrir nuevos mutágenos específicos de la historia de vida en diferentes grupos de organismos.

Relación con estructuras de ADN no canónicas (no B)

Los puntos de ruptura de deleción ocurren frecuentemente dentro o cerca de regiones que muestran conformaciones no canónicas (no B), a saber, horquillas, estructuras cruciformes y elementos similares a tréboles. [ 118 ] Además, los datos respaldan la participación de regiones intrínsecamente curvas que distorsionan la hélice y tétradas G largas en la inducción de eventos de inestabilidad. Asimismo, se observaron consistentemente mayores densidades de puntos de ruptura dentro de regiones con sesgo de GC y en las proximidades del motivo de secuencia degenerado YMMYMNNMMHM. [ 119 ]

Uso en ciencias forenses

A diferencia del ADN nuclear, que se hereda de ambos padres y en el que los genes se reorganizan mediante la recombinación , el ADN mitocondrial (ADNmt) generalmente no sufre cambios de madre a hijo. Si bien el ADNmt también se recombina, lo hace con copias de sí mismo dentro de la misma mitocondria. Debido a esto y a que la tasa de mutación del ADNmt animal es mayor que la del ADN nuclear, [ 120 ] el ADNmt es una herramienta poderosa para rastrear la ascendencia a través de las mujeres ( linaje materno ) y se ha utilizado con este fin para rastrear la ascendencia de muchas especies a lo largo de cientos de generaciones.

Las pruebas de ADN mitocondrial (ADNmt) pueden ser utilizadas por científicos forenses en casos donde el ADN nuclear está gravemente degradado. Las células autosómicas solo tienen dos copias de ADN nuclear, pero pueden tener cientos de copias de ADNmt debido a las múltiples mitocondrias presentes en cada célula. Esto significa que la evidencia altamente degradada que no sería útil para el análisis STR podría utilizarse en el análisis de ADNmt. El ADNmt puede estar presente en huesos, dientes o cabello, que podrían ser los únicos restos que queden en caso de degradación severa. A diferencia del análisis STR, la secuenciación de ADNmt se ha realizado tradicionalmente mediante la secuenciación de Sanger, desarrollada por Frederick Sanger en la década de 1970. La secuenciación de Sanger, el método más antiguo y ampliamente utilizado, sigue siendo el estándar de oro en la tipificación forense de ADNmt, validando la secuenciación masivamente paralela (MPS). [ 121 ] [ 122 ] Anderson et al secuenciaron y publicaron el primer genoma mitocondrial en 1981, la Secuencia de Referencia de Cambridge (CRS), [ 123 ] que posteriormente fue revisada y renombrada en 1999 como la Secuencia de Referencia de Cambridge revisada (rCRS). [ 124 ] Desde entonces se ha propuesto una Secuencia de Referencia de Sapiens Reconstruida (RSRS) para reemplazar la rCRS. [ 125 ] La secuencia conocida y la secuencia cuestionada se comparan con la Secuencia de Referencia de Cambridge revisada para generar sus respectivos haplotipos. Si la secuencia de muestra conocida y la secuencia cuestionada se originaron de la misma línea materna, se esperaría ver secuencias idénticas y diferencias idénticas con respecto a la rCRS. [ 126 ] Surgen casos en los que no hay muestras conocidas para recolectar y la secuencia desconocida se puede buscar en una base de datos como EMPOP. EMPOP, acrónimo del proyecto de base de datos de población de ADN mitocondrial del grupo europeo de perfiles de ADN (EDNAP), es la base de datos de ADN forense más grande, con más de 63.400 mitotipos con control de calidad en su versión actual, V.14. [ 127 ] El Grupo de Trabajo Científico sobre Métodos de Análisis de ADN recomienda tres conclusiones para describir las diferencias entre una secuencia de ADNmt conocida y una secuencia de ADNmt cuestionada: exclusión para dos o más diferencias entre las secuencias, inconcluso si hay una diferencia de nucleótido, o imposibilidad de excluir si no hay diferencias de nucleótido entre las dos secuencias. [ 128 ]

La rápida tasa de mutación (en animales) hace que el ADN mitocondrial (ADNmt) sea útil para evaluar las relaciones genéticas de individuos o grupos dentro de una especie, así como para identificar y cuantificar la filogenia (relaciones evolutivas; véase filogenética ) entre diferentes especies. Para ello, los biólogos determinan y comparan las secuencias de ADNmt de distintos individuos o especies. Los datos de estas comparaciones se utilizan para construir una red de relaciones entre las secuencias, lo que proporciona una estimación de las relaciones entre los individuos o especies de los que se obtuvieron los ADNmt. El ADNmt puede utilizarse para estimar la relación entre especies tanto estrechamente relacionadas como distantemente relacionadas. Debido a la alta tasa de mutación del ADNmt en animales, las terceras posiciones de los codones cambian con relativa rapidez, lo que proporciona información sobre las distancias genéticas entre individuos o especies estrechamente relacionadas. Por otro lado, la tasa de sustitución de las proteínas mitocondriales es muy baja, por lo que los cambios de aminoácidos se acumulan lentamente (con cambios lentos correspondientes en las posiciones 1 y 2 de los codones), lo que proporciona información sobre las distancias genéticas de especies distantemente relacionadas. Los modelos estadísticos que tratan las tasas de sustitución entre posiciones de codones por separado pueden utilizarse para estimar simultáneamente filogenias que contienen especies relacionadas tanto cercana como distantemente [ 92 ].

El ADN mitocondrial fue admitido como prueba por primera vez en un tribunal de los Estados Unidos en 1996 durante el caso Estado de Tennessee contra Paul Ware . [ 129 ]

En el caso judicial de 1998 de Estados Unidos Commonwealth of Pennsylvania v. Patricia Lynne Rorrer, [ 130 ] el ADN mitocondrial fue admitido como prueba en el estado de Pensilvania por primera vez. [ 131 ] [ 132 ] El caso fue presentado en el episodio 55 de la temporada 5 de la serie dramática de crímenes reales Forensic Files (temporada 5) . [ 133 ]

El ADN mitocondrial se admitió por primera vez como prueba en California , Estados Unidos, en el exitoso juicio contra David Westerfield por el secuestro y asesinato de Danielle van Dam, de 7 años, en San Diego en 2002 : se utilizó para la identificación tanto de humanos como de perros. [ 134 ] Este fue el primer juicio en los EE. UU. en el que se admitió ADN canino. [ 135 ]

Los restos del rey Ricardo III , que murió en 1485, fueron identificados comparando su ADN mitocondrial con el de dos descendientes matrilineales de su hermana que estaban vivos en 2013, 527 años después de su muerte. [ 136 ]

Uso en biología evolutiva y biología sistemática

El ADN mitocondrial (ADNmt) se conserva en todos los organismos eucariotas debido al papel fundamental de las mitocondrias en la respiración celular . Sin embargo, debido a una reparación del ADN menos eficiente (en comparación con el ADN nuclear), presenta una tasa de mutación relativamente alta (aunque lenta en comparación con otras regiones del ADN, como los microsatélites ), lo que lo hace útil para estudiar las relaciones evolutivas —la filogenia— de los organismos. Los biólogos pueden determinar y comparar secuencias de ADNmt entre diferentes especies y utilizar estas comparaciones para construir un árbol filogenético de las especies estudiadas.

Por ejemplo, si bien la mayoría de los genes nucleares son casi idénticos entre humanos y chimpancés , sus genomas mitocondriales difieren en un 9,8 %. Los genomas mitocondriales de humanos y gorilas difieren en un 11,8 %, lo que sugiere que los humanos podrían estar más emparentados con los chimpancés que con los gorilas. [ 137 ]

ADN mitocondrial en el ADN nuclear

Las secuencias del genoma completo de más de 66 000 personas revelaron que la mayoría de ellas tenían ADN mitocondrial insertado en sus genomas nucleares . Más del 90 % de estos segmentos nucleomitocondriales ( NUMT ) se insertaron después de que los humanos divergieran de los demás simios . Los resultados indican que tales transferencias ocurren actualmente con una frecuencia de aproximadamente una vez cada 4000 nacimientos humanos. [ 138 ]

Parece ser que el ADN de los orgánulos se transfiere al ADN nuclear con mucha más frecuencia de lo que se creía. Esta observación también respalda la teoría de la endosimbiosis , según la cual los eucariotas evolucionaron a partir de endosimbiontes que se transformaron en orgánulos transfiriendo la mayor parte de su ADN al núcleo, de modo que el genoma de los orgánulos se redujo en el proceso. [ 138 ]

Historia

El ADN mitocondrial fue descubierto en la década de 1960 por Margit MK Nass y Sylvan Nass mediante microscopía electrónica como filamentos sensibles a la DNasa dentro de las mitocondrias, [ 139 ] y por Ellen Haslbrunner, Hans Tuppy y Gottfried Schatz mediante ensayos bioquímicos en fracciones mitocondriales altamente purificadas. [ 140 ]

bases de datos de secuencias mitocondriales

Se han creado varias bases de datos especializadas para recopilar secuencias del genoma mitocondrial y otra información. Si bien la mayoría se centra en datos de secuencias, algunas incluyen información filogenética o funcional.

  • AmtDB: una base de datos de genomas mitocondriales humanos antiguos. [ 141 ]
  • InterMitoBase : una base de datos anotada y plataforma de análisis de interacciones proteína-proteína para mitocondrias humanas. [ 142 ] (aparentemente actualizada por última vez en 2010, pero aún disponible)
  • MitoBreak : la base de datos de puntos de ruptura del ADN mitocondrial. [ 143 ]
  • MitoFish y MitoAnnotator : una base de datos del genoma mitocondrial de peces. [ 144 ] Véase también Cawthorn et al. [ 145 ]
  • Mitome: una base de datos para genómica mitocondrial comparativa en animales metazoos [ 146 ] (ya no está disponible)
  • MitoRes: un recurso de genes mitocondriales codificados en el núcleo y sus productos en metazoos [ 147 ] (aparentemente ya no se actualiza)
  • MitoSatPlant : Base de datos de microsatélites mitocondriales de viridiplantae. [ 148 ]
  • MitoZoa 2.0: una base de datos para análisis comparativos y evolutivos de genomas mitocondriales en metazoos. [ 149 ] (ya no está disponible)

Bases de datos de asociación entre fenotipo y ADN mitocondrial

Los estudios de asociación de genoma completo pueden revelar asociaciones de genes de ADN mitocondrial y sus mutaciones con fenotipos , incluyendo la esperanza de vida y los riesgos de enfermedades. En 2021, el mayor estudio de asociación de genoma completo de ADN mitocondrial, basado en el Biobanco del Reino Unido , reveló 260 nuevas asociaciones con fenotipos, incluyendo la esperanza de vida y los riesgos de enfermedades, por ejemplo, la diabetes tipo 2. [ 150 ] [ 151 ]

bases de datos de mutaciones mitocondriales

Existen varias bases de datos especializadas que informan sobre polimorfismos y mutaciones en el ADN mitocondrial humano, junto con la evaluación de su patogenicidad.

  • MitImpact : Una colección de predicciones de patogenicidad precalculadas para todos los cambios de nucleótidos que causan sustituciones no sinónimas en genes humanos que codifican proteínas mitocondriales. MitImpact 3D - Laboratorio de bioinformática IRCCS-CSS .
  • MITOMAP : Un compendio de polimorfismos y mutaciones en el ADN mitocondrial humano WebHome < MITOMAP < Foswiki .

Véase también

Referencias

  1. ↑ Siekevitz P (1957). "La central energética de la célula". Scientific American . 197 (1): 131– 40. Bibcode : 1957SciAm.197a.131S . doi : 10.1038/scientificamerican0757-131 .
  2. ↑ Iborra FJ, Kimura H, Cook PR (mayo de 2004). "La organización funcional de los genomas mitocondriales en células humanas" . BMC Biology . 2 9. doi : 10.1186/1741-7007-2-9 . PMC 425603. PMID 15157274 .  
  3. ↑ Sykes B (10 de septiembre de 2003). "ADN mitocondrial e historia humana" . El genoma humano . Wellcome Trust . Archivado del original el 7 de septiembre de 2015. Recuperado el 5 de febrero de 2012 .
  4. ↑ Smeitink, Jan; van den Heuvel, Lambert; DiMauro, Salvatore (mayo de 2001). "La genética y la patología de la fosforilación oxidativa" . Nature Reviews Genetics . 2 (5): 342– 352. doi : 10.1038/35072063 . ISSN 1471-0064 . PMID 11331900 .  
  5. ↑ Anderson S, Bankier AT, Barrell BG, de Bruijn MH, Coulson AR, Drouin J, et al. (abril de 1981). "Secuencia y organización del genoma mitocondrial humano". Nature . 290 (5806): 457– 465. Bibcode : 1981Natur.290..457A . doi : 10.1038/290457a0 . PMID 7219534. S2CID 4355527 .   
  6. ↑ Chinnery, Patrick Francis; Hudson, Gavin (junio de 2013). "Genética mitocondrial" . British Medical Bulletin . 106 (1): 135–159 . doi : 10.1093 / bmb/ldt017 . ISSN 0007-1420 . PMC 3675899. PMID 23704099 .   
  7. ^ Boursot P, Bonhomme F (1 de enero de 1986). "Génétique et évolution du genome mitochondrial des Métazoaires" . Génétique, Selección, Evolución . 18 (1): 73– 98. doi : 10.1186/1297-9686-18-1-73 . PMC 2713894 . PMID 22879234 .  
  8. ↑ Delsuc F, Stanhope MJ, Douzery EJ (agosto de 2003). "Sistemática molecular de armadillos (Xenarthra, Dasypodidae): contribución de los análisis de máxima verosimilitud y bayesianos de genes mitocondriales y nucleares" . Molecular Phylogenetics and Evolution . 28 (2): 261– 275. Bibcode : 2003MolPE..28..261D . doi : 10.1016/s1055-7903(03)00111-8 . PMID 12878463. Archivado del original el 4 de noviembre de 2018. Recuperado el 4 de noviembre de 2018 . 
  9. ↑ Hassanin A, An J, Ropiquet A, Nguyen TT, Couloux A (marzo de 2013). "Combinación de múltiples intrones autosómicos para el estudio de la filogenia superficial y la taxonomía de los mamíferos laurasiaterios: Aplicación a la tribu Bovini (Cetartiodactyla, Bovidae)". Molecular Phylogenetics and Evolution . 66 (3): 766– 775. Bibcode : 2013MolPE..66..766H . doi : 10.1016/j.ympev.2012.11.003 . PMID 23159894 . 
  10. 1 2 3 Johnston IG, Williams BP (febrero de 2016). "La inferencia evolutiva en eucariotas identifica presiones específicas que favorecen la retención de genes mitocondriales" (PDF) . Cell Systems . 2 (2): 101– 111. doi : 10.1016/j.cels.2016.01.013 . PMID 27135164 . 
  11. ↑ van der Giezen M, Tovar J, Clark CG (2005). "Orgánulos derivados de la mitocondria en protistas y hongos". Una revisión de la biología celular . Revista internacional de citología. Vol. 244. págs. 175–225 . doi : 10.1016/S0074-7696(05)44005-X . ISBN   978-0-12-364648-4. PMID 16157181 . 
  12. ↑ Adams KL, Palmer JD (diciembre de 2003). "Evolución del contenido genético mitocondrial: pérdida de genes y transferencia al núcleo". Molecular Phylogenetics and Evolution . 29 (3): 380– 395. Bibcode : 2003MolPE..29..380A . doi : 10.1016/S1055-7903(03)00194-5 . PMID 14615181 . 
  13. ↑ Björkholm P, Harish A, Hagström E, Ernst AM, Andersson SG (agosto de 2015). "Los genomas mitocondriales se conservan mediante restricciones selectivas en la localización de proteínas" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 112 (33): 10154– 61. Bibcode : 2015PNAS..11210154B . doi : 10.1073/pnas.1421372112 . PMC 4547212. PMID 26195779 .  
  14. ↑ Allen JF (agosto de 2015). "Por qué los cloroplastos y las mitocondrias conservan sus propios genomas y sistemas genéticos: Colocación para la regulación redox de la expresión génica" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 112 (33): 10231–8 . Bibcode : 2015PNAS..11210231A . doi : 10.1073/pnas.1500012112 . PMC 4547249. PMID 26286985 .  
  15. 1 2 Kolesnikov AA, Gerasimov ES (diciembre de 2012). "Diversidad de la organización del genoma mitocondrial". Bioquímica. Biokhimiia . 77 (13): 1424– 35. doi : 10.1134/S0006297912130020 . PMID 23379519 . S2CID 14441187 .  
  16. ↑ Nosek J, Tomáska L, Fukuhara H, Suyama Y, Kovác L (mayo de 1998). "Genomas mitocondriales lineales: 30 años después" . Trends in Genetics . 14 (5): 184–8 . doi : 10.1016/S0168-9525(98)01443-7 . PMID 9613202 . 
  17. ↑ Lavrov DV, Pett W (septiembre de 2016). "ADN mitocondrial animal como no lo conocemos: organización y evolución del genoma mt en linajes no bilaterales" . Genome Biology and Evolution . 8 (9): 2896–2913 . doi : 10.1093/gbe/evw195 . PMC 5633667. PMID 27557826 .  
  18. 1 2 Boore, JL (1 de abril de 1999). "Genomas mitocondriales animales" . Nucleic Acids Research . 27 (8): 1767– 80. doi : 10.1093 / nar/27.8.1767 . PMC 148383. PMID 10101183 .  
  19. ↑ Stampar SN, Broe MB, Macrander J, Reitzel AM, Brugler MR, Daly M (abril de 2019). "Genoma mitocondrial lineal en antozoos (cnidarios): un estudio de caso en ceriantarios" . Scientific Reports . 9 (1) 6094. Bibcode : 2019NatSR...9.6094S . doi : 10.1038/s41598-019-42621- z . PMC 6465557. PMID 30988357 .  
  20. ↑ Kohn AB, Moroz LL (2018). "Polimorfismo dentro del genoma mitocondrial del ctenóforo Pleurobrachia bachei y su rápida evolución en curso". bioRxiv 10.1101/366880 . 
  21. ↑ Yahalomi D, Atkinson SD, Neuhof M, Chang ES, Philippe H, Cartwright P, et al. (marzo de 2020). "Un parásito cnidario del salmón (Myxozoa: Henneguya ) carece de genoma mitocondrial" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 117 (10): 5358– 63. Bibcode : 2020PNAS..117.5358Y . doi : 10.1073/pnas.1909907117 . PMC 7071853. PMID 32094163 .   
  22. ↑ Starr M (25 de febrero de 2020). "Científicos descubren el primer animal que no necesita oxígeno para sobrevivir" . ScienceAlert . Archivado del original el 25 de febrero de 2020. Consultado el 25 de febrero de 2020 .
  23. ^ Marcadé, Isabelle; Cordaux, Richard; Doblete, Vicente; Debenest, Catalina; Bouchon, Didier; Raimond, Roland (diciembre de 2007). "Estructura y evolución del genoma mitocondrial atípico de Armadillidium vulgare (Isopoda, Crustacea)" . Revista de evolución molecular . 65 (6): 651– 659. doi : 10.1007/s00239-007-9037-5 . ISSN 0022-2844 . PMID 17906827 .  
  24. ^ de Queiroz, Casley Borges; Santana, Mateus Ferreira; Pereira Vidigal, Pedro M.; de Queiroz, Marisa Vieira (15 de marzo de 2018). "Análisis comparativo del genoma mitocondrial del hongo Colletotrichum lindemuthianum, agente causal de la antracnosis en frijol" . Microbiología y Biotecnología Aplicadas . 102 (6): 2763– 78. doi : 10.1007/s00253-018-8812-0 . PMID 29453633 . S2CID 3341230 .  
  25. ↑ Masutani, Bansho; Arimura, Shin-ichi; Morishita, Shinichi (12 de enero de 2021). "Investigación del panorama genómico mitocondrial de Arabidopsis thaliana mediante secuenciación de lectura larga" . PLOS Computational Biology . 17 (1) e1008597. Bibcode : 2021PLSCB..17E8597M . doi : 10.1371/journal.pcbi.1008597 . PMC 7833223. PMID 33434206 .  
  26. ↑ Kozik, Alexander; Rowan, Beth A.; Lavelle, Dean; Berke, Lidija; Schranz, M. Eric; Michelmore, Richard W.; Christensen, Alan C. (30 de agosto de 2019). "La realidad alternativa del ADN mitocondrial de las plantas: un anillo no los gobierna a todos" . PLOS Genetics . 15 (8) e1008373. doi : 10.1371/journal.pgen.1008373 . PMC 6742443. PMID 31469821 .  
  27. ↑ Fonseca PL, De-Paula RB, Araújo DS, Tomé LM, Mendes-Pereira T, Rodrigues WF, et al. (2021). "Caracterización global de mitogenomas fúngicos: nuevas perspectivas sobre la diversidad genómica y el dinamismo de genes codificantes y elementos accesorios" . Frontiers in Microbiology . 12 787283. doi : 10.3389/fmicb.2021.787283 . PMC 8672057. PMID 34925295 .   
  28. ↑ Sloan DB, Alverson AJ, Chuckalovcak JP, Wu M, McCauley DE, Palmer JD, Taylor DR (enero de 2012). "Evolución rápida de genomas multicromosómicos enormes en mitocondrias de plantas con flores con tasas de mutación excepcionalmente altas" . PLOS Biology . 10 (1) e1001241. doi : 10.1371/journal.pbio.1001241 . PMC 3260318. PMID 22272183 .  
  29. ↑ Ward BL, Anderson RS, Bendich AJ (septiembre de 1981). "El genoma mitocondrial es grande y variable en una familia de plantas (cucurbitáceas)". Cell . 25 (3): 793– 803. Bibcode : 1981Cell...25..793W . doi : 10.1016/ 0092-8674 (81)90187-2 . PMID 6269758. S2CID 45090891 .  
  30. ↑ Alverson AJ, Rice DW, Dickinson S, Barry K, Palmer JD (julio de 2011). "Orígenes y recombinación del genoma mitocondrial multicromosómico de tamaño bacteriano del pepino" . The Plant Cell . 23 (7): 2499– 2513. Bibcode : 2011PlanC..23.2499A . doi : 10.1105/tpc.111.087189 . JSTOR 41433488. PMC 3226218. PMID 21742987 .   
  31. ↑ "ADN mitocondrial (ADNmt)" (PDF) . Integrated DNA Technologies. Archivado del original (PDF) el 29 de julio de 2016. Consultado el 25 de febrero de 2016 .
  32. ↑ Tyagi S, Pande V, Das A (febrero de 2014). "Secuencia completa del genoma mitocondrial de un aislado de campo de Plasmodium falciparum de la India" . The Korean Journal of Parasitology . 52 (1): 99– 103. doi : 10.3347/kjp.2014.52.1.99 . PMC 3949004. PMID 24623891 .  
  33. 1 2 Berk, Arnold J.; Clayton, David A. (15 de julio de 1974). "Mecanismo de replicación del ADN mitocondrial en células L de ratón: replicación asincrónica de hebras, segregación de moléculas hijas circulares, aspectos de topología y recambio de una secuencia de iniciación" . Journal of Molecular Biology . 86 (4): 801– 824. doi : 10.1016/0022-2836(74)90355-6 . ISSN 0022-2836 . PMID 4473554 .  
  34. ^ Bronceado, Benedict G.; Mutti, Christian D.; Shi, Yonghong; Xie, Xie; Zhu, Xuefeng; Silva-Pinheiro, Pedro; Menger, Katja E.; Díaz-Maldonado, Héctor; Wei, Wei; Nicholls, Thomas J.; Chinnery, Patrick F.; Minczuk, Michal; Falkenberg, María; Gustafsson, Claes M. (6 de octubre de 2022). "El genoma mitocondrial humano contiene un promotor de la segunda hebra ligera" . Célula molecular . 82 (19): 3646–60.e9. doi : 10.1016/j.molcel.2022.08.011 . ISSN 1097-2765 . PMID 36044900 .  
  35. ↑ Robberson, Donald L.; Kasamatsu, Harumi; Vinograd, Jerome (marzo de 1972). "Replicación del ADN mitocondrial. Intermediarios replicativos circulares en células L de ratón" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 69 (3): 737– 741. Bibcode : 1972PNAS...69..737R . doi : 10.1073/pnas.69.3.737 . PMC 426547. PMID 4501588 .  
  36. ↑ Yakubovskaya E, Chen Z, Carrodeguas JA, Kisker C, Bogenhagen DF (enero de 2006). "La ADN polimerasa gamma mitocondrial humana funcional forma un heterotrímero" . The Journal of Biological Chemistry . 281 (1): 374– 382. doi : 10.1074/jbc.M509730200 . PMID 16263719 . 
  37. ↑ Jemt E, Farge G, Bäckström S, Holmlund T, Gustafsson CM, Falkenberg M (noviembre de 2011). "La helicasa de ADN mitocondrial TWINKLE puede ensamblarse en una plantilla circular cerrada y apoyar la iniciación de la síntesis de ADN" . Nucleic Acids Research . 39 (21): 9238–49 . doi : 10.1093/nar/ gkr653 . PMC 3241658. PMID 21840902 .  
  38. ↑ Plaza-GA, Ismael; Lemishko, Kateryna M; Crespo, Rodrigo; Truong, Thinh Q; Kaguni, Laurie S; Cao-García, Francisco J; Ciesielski, Grzegorz L; Ibarra, Borja (28 de febrero de 2023). "Mecanismo de síntesis de ADN por desplazamiento de hebra mediante las actividades coordinadas de la ADN polimerasa mitocondrial humana y SSB" . Investigación de ácidos nucleicos . 51 (4): 1750–1765 . doi : 10.1093/nar/gkad037 . ISSN 0305-1048 . PMC 9976888 . PMID 36744436 .   
  39. 1 2 3 St John JC, Facucho-Oliveira J, Jiang Y, Kelly R, Salah R (2010). "Transmisión, replicación y herencia del ADN mitocondrial: un viaje desde el gameto a través del embrión y hacia la descendencia y las células madre embrionarias" . Human Reproduction Update . 16 (5): 488– 509. doi : 10.1093/humupd/dmq002 . PMID 20231166 . 
  40. 1 2 3 Johnston IG, Burgstaller JP, Havlicek V, Kolbe T, Rülicke T, Brem G, et al. (junio de 2015). " Modelado estocástico, inferencia bayesiana y nuevas mediciones in vivo dilucidan el debatido mecanismo del cuello de botella del ADNmt" . eLife . 4 e07464. arXiv : 1512.02988 . doi : 10.7554/eLife.07464 . PMC 4486817. PMID 26035426 .   
  41. 1 2 Saki M, Prakash A (junio de 2017). " Daño al ADN relacionado con la comunicación entre el núcleo y las mitocondrias" . Free Radic Biol Med . 107 : 216–227 . doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2016.11.050 . PMC 5449269. PMID 27915046 .  
  42. 1 2 de Souza-Pinto NC, Mason PA, Hashiguchi K, Weissman L, Tian J, Guay D, Lebel M, Stevnsner TV, Rasmussen LJ, Bohr VA (junio de 2009). "Nueva actividad de reparación de discrepancias de ADN que involucra a YB-1 en mitocondrias humanas" . Reparación de ADN (Amst) . 8 (6): 704– 19. doi : 10.1016/j.dnarep.2009.01.021 . PMC 2693314 . PMID 19272840 .  
  43. ↑ Bazzani V, Equisoain Redin M, McHale J, Perrone L, Vascotto C (septiembre de 2022). "Reparación del ADN mitocondrial en enfermedades neurodegenerativas y envejecimiento" . Int J Mol Sci . 23 (19) 11391. doi : 10.3390/ijms231911391 . PMC 9569545. PMID 36232693 .  
  44. ↑ Shuster RC, Rubenstein AJ, Wallace DC (septiembre de 1988). "ADN mitocondrial en células sanguíneas humanas anucleadas". Biochemical and Biophysical Research Communications . 155 (3): 1360– 5. Bibcode : 1988BBRC..155.1360S . doi : 10.1016/s0006-291x(88)81291-9 . PMID 3178814 . 
  45. ↑ Zhang D, Keilty D, Zhang ZF, Chian RC (marzo de 2017). "Mitocondrias en el envejecimiento del ovocito: comprensión actual" . Facts , Views & Vision in ObGyn . 9 (1): 29– 38. PMC 5506767. PMID 28721182 .  
  46. 1 2 3 Barshad G, Marom S, Cohen T, Mishmar D (septiembre de 2018). "Transcripción del ADN mitocondrial y su regulación: una perspectiva evolutiva". Trends in Genetics . 34 (9): 682– 692. doi : 10.1016/j.tig.2018.05.009 . PMID 29945721. S2CID 49430452 .  
  47. ↑ Barchiesi A, Vascotto C (mayo de 2019). "Transcripción, procesamiento y degradación del ARN mitocondrial en la salud y la enfermedad" . International Journal of Molecular Sciences . 20 (9): 2221. doi : 10.3390/ijms20092221 . PMC 6540609. PMID 31064115 .  
  48. ↑ Mitocondria de Homo sapiens , genoma completo. "Secuencia de referencia de Cambridge revisada (rCRS): número de acceso NC_012920". Archivado el 6 de abril de 2020 en Wayback Machine , Centro Nacional de Información Biotecnológica . Consultado el 20 de febrero de 2017.
  49. ↑ Falkenberg M, Larsson NG, Gustafsson CM (19 de junio de 2007). "Replicación y transcripción del ADN en mitocondrias de mamíferos". Annual Review of Biochemistry . 76 (1): 679– 699. Bibcode : 2007ARBio..76..679F . doi : 10.1146/annurev.biochem.76.060305.152028 . PMID 17408359 . 
  50. ↑ Ojala D, Montoya J, Attardi G (abril de 1981). "Modelo de puntuación de ARNt del procesamiento de ARN en mitocondrias humanas". Nature . 290 ( 5806): 470– 4. Bibcode : 1981Natur.290..470O . doi : 10.1038/290470a0 . PMID 7219536. S2CID 4323371 .  
  51. ^ Falkenberg, María; Gaspari, Martina; Rantanen, Anja; Trifunovic, Aleksandra; Larsson, Nils-Göran; Gustafsson, Claes M. (julio de 2002). "Los factores de transcripción mitocondriales B1 y B2 activan la transcripción del ADNmt humano" . Genética de la Naturaleza . 31 (3): 289– 294. Bibcode : 2002NaGen..31..289F . doi : 10.1038/ng909 . ISSN 1546-1718 . PMID 12068295 .  
  52. ^ Falkenberg, María; Larsson, Nils-Göran; Gustafsson, Claes M. (2024). "Replicación y transcripción del ADN mitocondrial humano" . Revista Anual de Bioquímica . 93 (1): 47– 77. doi : 10.1146/annurev-biochem-052621-092014 . ISSN 0066-4154 . PMID 38594940 .  
  53. 1 2 3 4 Raikhinstein M, Hanukoglu I (noviembre de 1993). "ARN codificados por el genoma mitocondrial: regulación diferencial por corticotropina en células adrenocorticales bovinas" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 90 (22): 10509– 13. Bibcode : 1993PNAS...9010509R . doi : 10.1073/pnas.90.22.10509 . PMC 47806. PMID 7504267 .  
  54. ↑ Wolff JN, Gemmell NJ (noviembre de 2008). "Perdido en el cigoto: la dilución del ADNmt paterno tras la fecundación" . Heredity . 101 ( 5): 429– 434. Bibcode : 2008Hered.101..429W . doi : 10.1038/hdy.2008.74 . PMID 18685570. S2CID 5065133 .  
  55. ↑ Gabriel MS, Chan SW, Alhathal N, Chen JZ, Zini A (agosto de 2012). "Influencia de la varicocelectomía microquirúrgica en el número de copias de ADN mitocondrial del esperma humano: un estudio piloto" . Journal of Assisted Reproduction and Genetics . 29 (8): 759– 764. doi : 10.1007/s10815-012-9785-z . PMC 3430774. PMID 22562241 .  
  56. ↑ Mendoza H, Perlin MH, Schirawski J (mayo de 2020). "Herencia mitocondrial en hongos fitopatógenos: ¿se sabe todo o no?" . Int J Mol Sci . 21 (11): 3883. doi : 10.3390/ijms21113883 . PMC 7312866. PMID 32485941 .  
  57. 1 2 Luo S, Valencia CA, Zhang J, Lee NC, Slone J, Gui B, et al. (diciembre de 2018). "Herencia biparental del ADN mitocondrial en humanos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 115 (51): 13039– 44. Bibcode : 2018PNAS..11513039L . doi : 10.1073 / pnas.1810946115 . PMC 6304937. PMID 30478036 .   
  58. ^ Pagnamenta AT, Wei W, Rahman S, Chinnery PF (agosto de 2021). "Revisión de la herencia biparental del ADN mitocondrial" . Reseñas de la naturaleza. Genética . 22 (8): 477– 8. doi : 10.1038/s41576-021-00380-6 . PMID 34031572 . S2CID 235199218 .  
  59. ↑ Salas A, Schönherr S, Bandelt HJ, Gómez-Carballa A, Weissensteiner H (julio de 2020). "Las afirmaciones extraordinarias requieren pruebas extraordinarias en la herencia biparental del ADNmt afirmada". Forensic Science International. Genetics . 47 102274. doi : 10.1016/j.fsigen.2020.102274 . PMID 32330850. S2CID 216131636 .  
  60. ↑ Wei W, Pagnamenta AT, Gleadall N, Sanchis-Juan A, Stephens J, Broxholme J, Tuna S, Odhams CA, Fratter C, Turro E, Caulfield MJ, Taylor JC, Rahman S, Chinnery PF (abril de 2020). "Los segmentos de ADN nuclear-mitocondrial se asemejan al ADN mitocondrial heredado paternamente en humanos" . Nature Communications . 11 (1) 1740. Bibcode : 2020NatCo..11.1740W . doi : 10.1038/s41467-020-15336-3 . PMC 7142097. PMID 32269217 .  
  61. ↑ Sutovsky P, Moreno RD, Ramalho-Santos J, Dominko T, Simerly C, Schatten G (noviembre de 1999). "Etiqueta de ubiquitina para mitocondrias de espermatozoides". Nature . 402 ( 6760): 371–2 . Bibcode : 1999Natur.402..371S . doi : 10.1038/46466 . PMID 10586873. S2CID 205054671 .  Discutido en: Travis J (2000). "Los óvulos de la madre ejecutan las mitocondrias del padre" . Science News . 157 (1): 5. doi : 10.2307/4012086 . JSTOR 4012086. Archivado del original el 19 de diciembre de 2007. 
  62. ↑ "Contratar una empresa de pruebas de ADN para genealogía" . FamilySearch . La Iglesia de Jesucristo de los Santos de los Últimos Días. 2016. Archivado del original el 3 de octubre de 2016. Consultado el 2 de octubre de 2016 .
  63. ↑ Vilà C, Savolainen P, Maldonado JE, Amorim IR, Rice JE, Honeycutt RL, et al. (junio de 1997). "Orígenes múltiples y antiguos del perro doméstico" ( PDF) . Science . 276 (5319): 1687–9 . doi : 10.1126/science.276.5319.1687 . PMID 9180076. Archivado (PDF) del original el 9 de octubre de 2022.  
  64. ↑ Wolff JN, White DJ, Woodhams M, White HE, Gemmell NJ (2011). "La fuerza y ​​el momento del cuello de botella mitocondrial en el salmón sugieren un mecanismo conservado en los vertebrados" . PLOS ONE . 6 (5) e20522. Bibcode : 2011PLoSO...620522W . doi : 10.1371/journal.pone.0020522 . PMC 3105079. PMID 21655224 .  
  65. ^ Cree LM, Samuels DC, de Sousa Lopes SC, Rajasimha HK, Wonnapinij P, Mann JR, et al. (febrero de 2008). "Una reducción de las moléculas de ADN mitocondrial durante la embriogénesis explica la rápida segregación de genotipos". Genética de la Naturaleza . 40 (2): 249– 254. doi : 10.1038/ng.2007.63 . PMID 18223651 . S2CID 205344980 .   
  66. ^ Cao L, Shitara H, Horii T, Nagao Y, Imai H, Abe K, et al. (Marzo de 2007). "El cuello de botella mitocondrial se produce sin reducción del contenido de ADNmt en las células germinales de ratón hembra". Genética de la Naturaleza . 39 (3): 386– 390. doi : 10.1038/ng1970 . PMID 17293866 . S2CID 10686347 .   
  67. ↑ Wai T, Teoli D, Shoubridge EA (diciembre de 2008). "El cuello de botella genético del ADN mitocondrial resulta de la replicación de una subpoblación de genomas". Nature Genetics . 40 (12): 1484–8 . doi : 10.1038/ng.258 . PMID 19029901. S2CID 225349 .  
  68. ↑ Alexander M, Ho SY, Molak M, Barnett R, Carlborg Ö, Dorshorst B, et al. (octubre de 2015). " Análisis mitogenómico de un pedigrí de pollo de 50 generaciones revela una rápida tasa de evolución mitocondrial y evidencia de herencia paterna de ADNmt" . Biology Letters . 11 (10) 20150561. doi : 10.1098/rsbl.2015.0561 . PMC 4650172. PMID 26510672 .   
  69. ↑ Gyllensten U, Wharton D, Josefsson A, Wilson AC (julio de 1991). "Herencia paterna del ADN mitocondrial en ratones". Nature . 352 ( 6332): 255– 7. Bibcode : 1991Natur.352..255G . doi : 10.1038/352255a0 . PMID 1857422. S2CID 4278149 .  
  70. ↑ Shitara H, Hayashi JI, Takahama S, Kaneda H, Yonekawa H (febrero de 1998). "Herencia materna del ADNmt del ratón en híbridos interespecíficos: segregación del ADNmt paterno filtrado seguida de la prevención de la filtración paterna posterior" . Genetics . 148 ( 2): 851–7 . doi : 10.1093/genetics/148.2.851 . PMC 1459812. PMID 9504930 .  
  71. ↑ Zhao X, Li N, Guo W, Hu X, Liu Z, Gong G, et al. (octubre de 2004). "Más evidencia de herencia paterna del ADN mitocondrial en la oveja (Ovis aries)" . Heredity . 93 (4): 399– 403. Bibcode : 2004Hered..93..399Z . doi : 10.1038/sj.hdy.6800516 . PMID 15266295 .  
  72. ↑ Steinborn R, Zakhartchenko V, Jelyazkov J, Klein D, Wolf E, Müller M, Brem G (abril de 1998). "Composición del ADN mitocondrial parental en embriones bovinos clonados" . FEBS Letters . 426 (3): 352– 6. Bibcode : 1998FEBSL.426..352S . doi : 10.1016/S0014-5793(98)00350-0 . PMID 9600265 . 
  73. ↑ Singh AN (abril de 2012). "Familia A105 decodificada: descubrimiento de huellas genéticas a nivel genómico para la medicina genómica personalizada". ScienceMED . 3 (2): 115– 126.
  74. ↑ Singh AN (mayo de 2018). "Informática biomédica personalizada" . Big Data Analytics . 3 6. doi : 10.1186/s41044-018-0030-3 .
  75. ↑ Schwartz M, Vissing J (agosto de 2002). "Herencia paterna del ADN mitocondrial" . The New England Journal of Medicine . 347 (8): 576– 580. doi : 10.1056/NEJMoa020350 . PMID 12192017 . 
  76. ↑ Passamonti M, Ghiselli F (febrero de 2009). "Herencia doblemente uniparental: dos genomas mitocondriales, un modelo valioso para la herencia y evolución del ADN de los orgánulos". DNA and Cell Biology . 28 (2): 79– 89. doi : 10.1089/dna.2008.0807 . PMID 19196051 . 
  77. ↑ Kondo R, Matsuura ET, Chigusa SI (abril de 1992). "Observación adicional de la transmisión paterna del ADN mitocondrial de Drosophila mediante el método de amplificación selectiva por PCR" . Genetical Research . 59 (2): 81– 84. doi : 10.1017/S0016672300030287 . PMID 1628820 . 
  78. ↑ Wolff JN, Nafisinia M, Sutovsky P, Ballard JW (enero de 2013). "Transmisión paterna del ADN mitocondrial como parte integral de la herencia mitocondrial en metapoblaciones de Drosophila simulans" . Heredity . 110 ( 1): 57– 62. Bibcode : 2013Hered.110...57W . doi : 10.1038/hdy.2012.60 . PMC 3522233. PMID 23010820 .  
  79. ↑ Meusel MS, Moritz RF (diciembre de 1993). "Transferencia de ADN mitocondrial paterno durante la fertilización de huevos de abeja melífera (Apis mellifera L.)". Current Genetics . 24 (6): 539– 543. doi : 10.1007/BF00351719 . PMID 8299176. S2CID 15621371 .  
  80. ↑ Fontaine KM, Cooley JR, Simon C (septiembre de 2007). "Evidencia de fuga paterna en cigarras periódicas híbridas (Hemiptera: Magicicada spp.)" . PLOS ONE . 2 (9) e892. Bibcode : 2007PLoSO...2..892F . doi : 10.1371/journal.pone.0000892 . PMC 1963320. PMID 17849021 .  
  81. ↑ Frith M (14 de octubre de 2003). "Prohibición a los científicos que intentan crear un bebé con tres padres" . The Independent .
  82. ↑ Roberts M (27 de septiembre de 2016). "Nace el primer 'bebé de tres personas' utilizando un nuevo método" . BBC News . Archivado del original el 30 de mayo de 2019. Recuperado el 28 de septiembre de 2016 .
  83. 1 2 Alexeyev MF (octubre de 2009). "¿Hay algo más en el envejecimiento que el ADN mitocondrial y las especies reactivas de oxígeno?" . The FEBS Journal . 276 (20): 5768– 87. doi : 10.1111/j.1742-4658.2009.07269.x . PMC 3097520 . PMID 19796285 .  
  84. ↑ Anson RM, Hudson E, Bohr VA (febrero de 2000). " El daño oxidativo endógeno mitocondrial ha sido sobreestimado" . FASEB Journal . 14 (2): 355– 360. doi : 10.1096/fasebj.14.2.355 . PMID 10657991. S2CID 19771110 .  
  85. ↑ Thorslund T, Sunesen M, Bohr VA, Stevnsner T (abril de 2002). "La reparación de 8-oxoG es más lenta en genes nucleares endógenos que en el ADN mitocondrial y no presenta sesgo de cadena" . DNA Repair . 1 (4): 261– 273. doi : 10.1016/S1568-7864(02)00003-4 . PMID 12509245. Archivado del original el 31 de diciembre de 2019. Recuperado el 30 de junio de 2019 . 
  86. ↑ Guliaeva NA, Kuznetsova EA, Gaziev AI (2006). "[Las proteínas asociadas al ADN mitocondrial lo protegen contra la acción de los rayos X y el peróxido de hidrógeno]" [ Proteínas asociadas al ADN mitocondrial lo protegen contra la acción de los rayos X y el peróxido de hidrógeno ] . Biofizika (en ruso). 51 (4): 692–7 . PMID 16909848 . 
  87. ↑ Alexeyev M, Shokolenko I, Wilson G, LeDoux S (mayo de 2013). "El mantenimiento de la integridad del ADN mitocondrial: análisis crítico y actualización" . Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 5 (5) a012641. doi : 10.1101/cshperspect.a012641 . PMC 3632056. PMID 23637283 .  
  88. ↑ Hogan CM (2010). "Mutación" . En Monosson E, Cleveland CJ (eds.). Enciclopedia de la Tierra . Washington DC: Consejo Nacional para la Ciencia y el Medio Ambiente. Archivado del original el 30 de abril de 2011. Recuperado el 18 de abril de 2011 .
  89. ↑ Alexeyev MF, Ledoux SP, Wilson GL (octubre de 2004). "ADN mitocondrial y envejecimiento". Clinical Science . 107 (4): 355– 364. doi : 10.1042/CS20040148 . PMID 15279618. S2CID 5747202 .  
  90. ↑ Burgstaller JP, Johnston IG, Poulton J (enero de 2015). "Enfermedad del ADN mitocondrial e implicaciones del desarrollo para las estrategias reproductivas" . Molecular Human Reproduction . 21 (1): 11– 22. doi : 10.1093/molehr/gau090 (inactivo el 18 de abril de 2026). PMC 4275042. PMID 25425607 .  {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde abril de 2026 ( enlace )
  91. ↑ Burgstaller JP, Johnston IG, Jones NS, Albrechtová J, Kolbe T, Vogl C, et al. (junio de 2014). "La segregación del ADNmt en tejidos heteroplásmicos es común in vivo y está modulada por las diferencias de haplotipo y la etapa de desarrollo" . Cell Reports . 7 (6): 2031– 41. doi : 10.1016/j.celrep.2014.05.020 . PMC 4570183. PMID 24910436 .   
  92. 1 2 Taylor RW, Turnbull DM (mayo de 2005). "Mutaciones del ADN mitocondrial en enfermedades humanas" . Nature Reviews. Genetics . 6 (5): 389– 402. doi : 10.1038/nrg1606 . PMC 1762815. PMID 15861210 .  
  93. ↑ Angelini C, Bello L, Spinazzi M, Ferrati C (julio de 2009). " Trastornos mitocondriales del genoma nuclear" . Acta Myologica . 28 (1): 16–23 . PMC 2859630. PMID 19772191 .  
  94. ↑ Reguly B, Jakupciak JP, Parr RL (octubre de 2010). "La deleción del genoma mitocondrial de 3,4 kb sirve como biomarcador predictivo sustituto para el cáncer de próstata en núcleos de biopsia histopatológicamente benignos" . Revista de la Asociación Urológica Canadiense . 4 (5): E118– E122. doi : 10.5489/cuaj.932 . PMC 2950771. PMID 20944788 .  
  95. ↑ Robinson K, Creed J, Reguly B, Powell C, Wittock R, Klein D, et al. (junio de 2010). "Predicción precisa de los resultados de la biopsia de próstata repetida mediante un ensayo de deleción de ADN mitocondrial". Cáncer de próstata y enfermedades prostáticas . 13 (2): 126– 131. doi : 10.1038/pcan.2009.64 . PMID 20084081. S2CID 25050759 .   
  96. ↑ Mair R, Mouliere F, Smith CG, Chandrananda D, Gale D, Marass F, et al. (enero de 2019). "La medición del ADN tumoral mitocondrial libre de células plasmáticas mejora la detección del glioblastoma en modelos de xenoinjertos ortotópicos derivados de pacientes" . Cancer Research . 79 (1): 220– 230. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-18-0074 . PMC 6753020. PMID 30389699. Archivado del original el 24 de septiembre de 2019. Recuperado el 24 de septiembre de 2019 .   
  97. ↑ de Grey A (1999). La teoría mitocondrial de los radicales libres del envejecimiento (PDF) . Landes Bioscience. ISBN 978-1-57059-564-6. Archivado (PDF) del original el 3 de junio de 2016. Recuperado el 1 de mayo de 2016 .
  98. ↑ Lewis KN, Andziak B, Yang T, Buffenstein R (octubre de 2013). "La respuesta de la rata topo desnuda al estrés oxidativo: simplemente hay que lidiar con ello" . Antioxidants & Redox Signaling . 19 (12): 1388– 99. doi : 10.1089/ars.2012.4911 . PMC 3791056. PMID 23025341 .  
  99. ↑ Shigenaga MK, Hagen TM, Ames BN (noviembre de 1994). "Daño oxidativo y deterioro mitocondrial en el envejecimiento" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 91 (23): 10771– 8. Bibcode : 1994PNAS...9110771S . doi : 10.1073 / pnas.91.23.10771 . JSTOR 2365473. PMC 45108. PMID 7971961 .   
  100. ↑ Trifunovic A, Hansson A, Wredenberg A, Rovio AT, Dufour E, Khvorostov I, et al. (diciembre de 2005). "Las mutaciones somáticas del ADNmt causan fenotipos de envejecimiento sin afectar la producción de especies reactivas de oxígeno" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 102 (50): 17993– 8. Bibcode : 2005PNAS..10217993T . doi : 10.1073 / pnas.0508886102 . JSTOR 4152716. PMC 1312403. PMID 16332961 .    
  101. ↑ Aledo JC, Li Y, de Magalhães JP, Ruíz-Camacho M, Pérez-Claros JA (abril de 2011). "La metionina codificada mitocondrialmente está inversamente relacionada con la longevidad en mamíferos" . Aging Cell . 10 (2): 198–207 . doi : 10.1111/j.1474-9726.2010.00657.x . PMID 21108730 . 
  102. ↑ Shabalina IG, Vyssokikh MY, Gibanova N, Csikasz RI, Edgar D, Hallden-Waldemarson A, et al. (febrero de 2017). " Mejora de la salud y la esperanza de vida en ratones mutantes de ADNmt tratados con el antioxidante SkQ1 dirigido a las mitocondrias" . Aging . 9 (2): 315– 339. doi : 10.18632/aging.101174 . PMC 5361666. PMID 28209927 .   
  103. ↑ Ferrari CK (2004). "Alimentos funcionales, hierbas y nutracéuticos: hacia los mecanismos bioquímicos del envejecimiento saludable". Biogerontología . 5 ( 5): 275– 289. doi : 10.1007/s10522-004-2566-z . PMID 15547316. S2CID 11568208 .  
  104. ↑ Taylor RW (febrero de 2005). "Terapia génica para el tratamiento de trastornos del ADN mitocondrial". Expert Opinion on Biological Therapy . 5 (2): 183– 194. doi : 10.1517/14712598.5.2.183 . PMID 15757380. S2CID 35276183 .  
  105. ↑ Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud C (septiembre de 2013). "Suplementos antioxidantes para prevenir la mortalidad". JAMA . 310 (11): 1178– 9. doi : 10.1001/jama.2013.277028 . PMID 24045742 . 
  106. ↑ Gureev AP, Andrianova NV, Pevzner IB, Zorova LD, Chernyshova EV, Sadovnikova IS, et al. (septiembre de 2022). " La restricción dietética modula el daño del ADN mitocondrial y el perfil de oxilipinas en ratas envejecidas" . The FEBS Journal . 289 (18): 5697– 5713. doi : 10.1111/febs.16451 . PMID 35373508. S2CID 247938550. Archivado del original el 4 de mayo de 2022. Recuperado el 11 de mayo de 2022 .   
  107. ↑ Wang J, Xiong S, Xie C, Markesbery WR, Lovell MA (mayo de 2005). "Aumento del daño oxidativo en el ADN nuclear y mitocondrial en la enfermedad de Alzheimer" . Journal of Neurochemistry . 93 (4): 953– 962. Bibcode : 2005JNeur..93..953W . doi : 10.1111/j.1471-4159.2005.03053.x . PMID 15857398 . 
  108. ↑ Bonda DJ, Wang X, Lee HG, Smith MA, Perry G, Zhu X (abril de 2014). "Fallo neuronal en la enfermedad de Alzheimer: una visión a través del espejo del estrés oxidativo" . Neuroscience Bulletin . 30 (2): 243–252 . doi : 10.1007/s12264-013-1424- x . PMC 4097013. PMID 24733654 .  
  109. ↑ Canugovi C, Shamanna RA, Croteau DL, Bohr VA (junio de 2014). "Niveles de reparación del ADN por escisión de bases en lisados ​​mitocondriales de la enfermedad de Alzheimer" . Neurobiology of Aging . 35 (6): 1293– 1300. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2014.01.004 . PMC 5576885. PMID 24485507 .  
  110. ↑ Liu Z, Zhou T, Ziegler AC, Dimitrion P, Zuo L (2017). "Estrés oxidativo en enfermedades neurodegenerativas: de los mecanismos moleculares a las aplicaciones clínicas" . Oxidative Medicine and Cellular Longevity . 2017 2525967. doi : 10.1155/2017/2525967 . PMC 5529664. PMID 28785371 .  
  111. ↑ Ayala-Peña S (septiembre de 2013). "Papel del daño oxidativo del ADN en la disfunción mitocondrial y la patogénesis de la enfermedad de Huntington" . Free Radical Biology & Medicine . 62 : 102–110 . doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2013.04.017 . PMC 3722255. PMID 23602907 .  
  112. ^ Kikuchi H, Furuta A, Nishioka K, Suzuki SO, Nakabeppu Y, Iwaki T (abril de 2002). "Deterioro de las enzimas reparadoras del ADN mitocondrial frente a la acumulación de 8-oxoguanina en las neuronas motoras espinales de la esclerosis lateral amiotrófica". Acta Neuropatológica . 103 (4): 408– 414. doi : 10.1007/s00401-001-0480-x . PMID 11904761 . S2CID 2102463 .  
  113. ↑ Lehmann G, Budovsky A, Muradian KK, Fraifeld VE (2006). "Anatomía del genoma mitocondrial y longevidad específica de cada especie". Rejuvenation Research . 9 (2): 223– 6. doi : 10.1089/rej.2006.9.223 . PMID 16706648 . 
  114. 1 2 Lehmann G, Segal E, Muradian KK, Fraifeld VE (abril de 2008). "¿Se complementan el ADN mitocondrial y la tasa metabólica en la determinación de la longevidad máxima de los mamíferos?". Rejuvenation Research . 11 (2): 409– 417. doi : 10.1089/rej.2008.0676 . PMID 18442324 . 
  115. ↑ Lehmann G, Muradian KK, Fraifeld VE (2013). "¿Determinantes de la longevidad de los mamíferos independientes de la longitud de los telómeros y la temperatura corporal?" . Frontiers in Genetics . 4 (111): 111. doi : 10.3389/fgene.2013.00111 . PMC 3680702 . PMID 23781235 .  
  116. ↑ Toren D, Barzilay T, Tacutu R, Lehmann G, Muradian KK, Fraifeld VE (enero de 2016). "MitoAge: una base de datos para el análisis comparativo del ADN mitocondrial, con especial énfasis en la longevidad animal" . Nucleic Acids Research . 44 (D1): D1262–5. doi : 10.1093/nar/ gkv1187 . PMC 4702847. PMID 26590258 .  
  117. ↑ Mikhailova AG, Mikhailova AA, Ushakova K, Tretiakov EO, Iliushchenko D, Shamansky V, et al. (octubre de 2022). "Una firma mutacional específica de las mitocondrias del envejecimiento: mayor tasa de sustituciones A > G en la cadena pesada" . Nucleic Acids Research . 50 (18): 10264–77 . doi : 10.1093 / nar/gkac779 . PMC 9561281. PMID 36130228 .   
  118. ^ Damas J, Carneiro J, Gonçalves J, Stewart JB, Samuels DC, Amorim A, Pereira F (septiembre de 2012). "Las eliminaciones del ADN mitocondrial están asociadas con conformaciones de ADN no B" . Investigación de ácidos nucleicos . 40 (16): 7606– 21. doi : 10.1093/nar/gks500 . PMC 3439893 . PMID 22661583 .  
  119. ↑ Oliveira PH, da Silva CL, Cabral JM (2013). "Una evaluación de la inestabilidad del ADN mitocondrial humano: nuevas perspectivas sobre el papel de las estructuras de ADN no canónicas y los motivos de secuencia" . PLOS ONE . 8 (3) e59907. Bibcode : 2013PLoSO...859907O . doi : 10.1371/journal.pone.0059907 . PMC 3612095. PMID 23555828 .  
  120. ↑ Brown WM, George M, Wilson AC (abril de 1979). "Evolución rápida del ADN mitocondrial animal" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 76 (4): 1967– 71. Bibcode : 1979PNAS...76.1967B . doi : 10.1073 / pnas.76.4.1967 . JSTOR 69636. PMC 383514. PMID 109836 .   
  121. ^ Kapema, Bupe; McBroom Henson, Katherine E.; Mello, Isadora; Zascavage, Roxanne R. (2025), Dash, Hirak Ranjan; Elkins, Kelly M.; Al-Snan, Noora Rashid (eds.), "Marcadores de linaje y sus aplicaciones en análisis forense de ADN" , Avances en biología y genética forense , Singapur: Springer Nature Singapore, págs. 327-345 , doi : 10.1007/978-981-96-4585-5_17 , ISBN  978-981-96-4584-8Consultado el 9 de noviembre de 2025.{{citation}}: CS1 mantenimiento: parámetro de trabajo con ISBN ( enlace )
  122. ↑ De Cario, Rosina; Kura, Ada; Suraci, Samuele; Magos, Alberto; Volta, Andrea; Marcucci, Rossella; Gori, Anna María; Pepe, Guglielmina; Giusti, Betti; Sticchi, Elena (2 de diciembre de 2020). "Validación de Sanger de la secuenciación de alto rendimiento en el diagnóstico genético: ¿sigue siendo la mejor práctica?" . Fronteras en genética . 11 592588. doi : 10.3389/fgene.2020.592588 . ISSN 1664-8021 . PMC 7738558 . PMID 33343633 .   
  123. ↑ Anderson, S.; Bankier, AT; Barrell, BG; de Bruijn, MHL; Coulson, AR; Drouin, J.; Eperon, IC; Nierlich, DP; Roe, BA; Sanger, F.; Schreier, PH; Smith, AJH; Staden, R.; Young, IG (abril de 1981). "Secuencia y organización del genoma mitocondrial humano". Nature . 290 (5806): 457– 465. Bibcode : 1981Natur.290..457A . doi : 10.1038/290457a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 7219534 .  
  124. ↑ Andrews, Richard M.; Kubacka, Iwona; Chinnery, Patrick F.; Lightowlers, Robert N.; Turnbull, Douglass M.; Howell, Neil (octubre de 1999). "Reanálisis y revisión de la secuencia de referencia de Cambridge para el ADN mitocondrial humano". Nature Genetics . 23 (2): 147. doi : 10.1038/13779 . ISSN 1546-1718 . PMID 10508508 .  
  125. ^ Behar, Doron M.; van Horno, Mannis; Rosset, Saharon; Metspalu, Mait; Loogväli, Eva-Liis; Silva, Nuño M.; Kivisild, Toomas; Torroní, Antonio; Villems, Richard (abril de 2012). "Una reevaluación" copernicana "del árbol del ADN mitocondrial humano desde su raíz" . La Revista Estadounidense de Genética Humana . 90 (4): 675– 684. Código bibliográfico : 2012AmJHG..90..675B . doi : 10.1016/j.ajhg.2012.03.002 . PMC 3322232 . PMID 2248280 .  
  126. ↑ Butler JM (2005). Tipificación forense de ADN: biología, tecnología y genética de marcadores STR (2.ª ed.). Ámsterdam: Elsevier Academic Press. págs. 241–2 , 246, 258–259 . ISBN   0-12-147952-8.
  127. ↑ Parson, Walther; Dür, Arne (1 de junio de 2007). "EMPOP: una base de datos forense de ADNmt" . Forensic Science International: Genetics . 1 (2): 88– 92. doi : 10.1016/j.fsigen.2007.01.018 . ISSN 1872-4973 . PMID 19083735 .  
  128. ↑ Syndercombe Court D (septiembre de 2021). " ADN mitocondrial en uso forense" . Temas emergentes en ciencias de la vida . 5 (3): 415– 426. doi : 10.1042/ETLS20210204 . PMC 8457767. PMID 34374411 .  
  129. ↑ Davis CL (1998). "ADN mitocondrial: Estado de Tennessee contra Paul Ware" (PDF) . Perfiles en ADN . 1 (3): 6–7 . Archivado (PDF) del original el 21 de agosto de 2016. Recuperado el 21 de octubre de 2013 .
  130. ↑Archivado el 21 de agosto de 2016 en Wayback Machine . Nombre del caso judicial mencionado en la apelación. Consultado el 17 de abril de 2015.
  131. ↑Archivado el 17 de mayo de 2015 en Wayback Machine . Abogado defensor. Consultado el 17 de abril de 2015.
  132. ↑ Garlicki D (11 de marzo de 1998). "Las pruebas de ADN provocaron una cadena perpetua". The Morning Call .
  133. ↑ Pellegrino P, Thomas P (2000), "Archivos forenses. Una mujer despreciada. Episodio 55", Courtroom Television Network , Medstar Television, OCLC 456260156 
  134. ↑ "Juez autoriza análisis de ADN en el caso de Samantha Runnion" . Associated Press. 18 de febrero de 2005. Consultado el 4 de abril de 2007 .
  135. ↑ "ADN canino admitido en caso de asesinato en California" . Pit Bulletin Legal News . 5 de diciembre de 2013. Archivado del original el 2 de febrero de 2014. Consultado el 21 de enero de 2014 .
  136. ↑ Kennedy M (4 de febrero de 2013). "Ricardo III: el ADN confirma que los huesos retorcidos pertenecen al rey" . The Guardian . Archivado del original el 8 de enero de 2019. Recuperado el 7 de diciembre de 2014 .
  137. ↑ Xu X , Arnason U (mayo de 1996). "Una secuencia completa del genoma mitocondrial del gorila occidental de llanura" . Biología molecular y evolución . 13 (5): 691– 8. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a025630 . PMID 8676744. Archivado del original el 4 de agosto de 2020. Recuperado el 3 de febrero de 2020 . 
  138. ^ Wei W, Schon KR, Elgar G, Orioli A, Tanguy M, Giess A, et al. (noviembre de 2022). "Secuencias de ADN mitocondrial con inclusión nuclear en 66.083 genomas humanos" . Naturaleza . 611 (7934): 105– 114. Bibcode : 2022Natur.611..105W . doi : 10.1038/s41586-022-05288-7 . PMC 9630118 . PMID 36198798 .   
  139. ↑ Nass MM, Nass S (diciembre de 1963). "Fibras intramitocondriales con características de ADN" . The Journal of Cell Biology . 19 (3): 593– 611. doi : 10.1083/jcb.19.3.593 . PMC 2106331. PMID 14086138 .  
  140. ↑ Schatz G, Haslbrunner E, Tuppy H (marzo de 1964). "Ácido desoxirribonucleico asociado a mitocondrias de levadura". Biochemical and Biophysical Research Communications . 15 (2): 127– 132. Bibcode : 1964BBRC...15..127S . doi : 10.1016/0006-291X(64)90311-0 . PMID 26410904 . 
  141. ^ Ehler E, Novotný J, Juras A, Chylenski M, Moravcík O, Paces J (enero de 2019). "AmtDB: una base de datos de genomas mitocondriales humanos antiguos" . Investigación de ácidos nucleicos . 47 (D1): D29– D32. doi : 10.1093/nar/gky843 . PMC 6324066 . PMID 30247677 .  
  142. ↑ Gu Z, Li J, Gao S, Gong M, Wang J, Xu H, et al. (junio de 2011). " InterMitoBase: una base de datos anotada y plataforma de análisis de interacciones proteína-proteína para mitocondrias humanas" . BMC Genomics . 12 335. doi : 10.1186/1471-2164-12-335 . PMC 3142533. PMID 21718467 .   
  143. ^ Damas J, Carneiro J, Amorim A, Pereira F (enero de 2014). "MitoBreak: la base de datos de puntos de interrupción del ADN mitocondrial" . Investigación de ácidos nucleicos . 42 (Problema de la base de datos): D1261–8. doi : 10.1093/nar/gkt982 . PMC 3965124 . PMID 24170808 .  
  144. ↑ Iwasaki W, Fukunaga T, Isagozawa R, Yamada K, Maeda Y, Satoh TP, et al. (noviembre de 2013). "MitoFish y MitoAnnotator: una base de datos del genoma mitocondrial de peces con un sistema de anotación automático y preciso" . Biología Molecular y Evolución . 30 (11): 2531– 40. doi : 10.1093/molbev/mst141 . PMC 3808866. PMID 23955518 .   
  145. ↑ Cawthorn DM, Steinman HA, Witthuhn RC (noviembre de 2011). "Establecimiento de una base de datos de secuencias de ADN mitocondrial para la identificación de especies de peces disponibles comercialmente en Sudáfrica". Molecular Ecology Resources . 11 (6): 979– 991. Bibcode : 2011MolER..11..979C . doi : 10.1111/j.1755-0998.2011.03039.x . PMID 21689383. S2CID 205971257 .  
  146. ↑ Lee YS, Oh J, Kim YU, Kim N, Yang S, Hwang UW (enero de 2008). "Mitome: base de datos dinámica e interactiva para genómica mitocondrial comparativa en animales metazoos" . Nucleic Acids Research . 36 (número especial sobre bases de datos): D938– D942. doi : 10.1093/nar/gkm763 . PMC 2238945. PMID 17940090 .  
  147. ^ Catalano D, Licciulli F, Turi A, Grillo G, Saccone C, D'Elia D (enero de 2006). "MitoRes: un recurso de genes mitocondriales codificados nuclearmente y sus productos en Metazoa" . Bioinformática BMC . 7 36.doi : 10.1186/ 1471-2105-7-36 . PMC 1395343 . PMID 16433928 .  
  148. ↑ Kumar M, Kapil A, Shanker A (noviembre de 2014). "MitoSatPlant: base de datos de microsatélites mitocondriales de viridiplantae". Mitochondrion . 19 (Pt B): 334– 7. doi : 10.1016/j.mito.2014.02.002 . PMID 24561221 . 
  149. ↑ D'Onorio de Meo P, D'Antonio M, Griggio F, Lupi R, Borsani M, Pavesi G, et al. (enero de 2012). "MitoZoa 2.0: un recurso de base de datos y herramientas de búsqueda para análisis comparativos y evolutivos de genomas mitocondriales en Metazoa" . Nucleic Acids Research . 40 (número especial de bases de datos): D1168–72. doi : 10.1093/nar/gkr1144 . PMC 3245153. PMID 22123747 .   
  150. ↑ "Las madres pueden influir en la estatura, la esperanza de vida y el riesgo de enfermedades de sus hijos a través de las mitocondrias" . phys.org . Archivado del original el 14 de junio de 2021. Consultado el 14 de junio de 2021 .
  151. ↑ Yonova-Doing E, Calabrese C, Gomez-Duran A, Schon K, Wei W, Karthikeyan S, et al. (julio de 2021). " Un atlas de asociaciones genotipo-fenotipo del ADN mitocondrial en el Biobanco del Reino Unido" . Nature Genetics . 53 (7): 982– 993. doi : 10.1038/s41588-021-00868-1 . PMC 7611844. PMID 34002094. S2CID 234768578 .    
  • Logotipo de Wikimedia CommonsContenido multimedia relacionado con el ADN mitocondrial en Wikimedia Commons
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Mitochondrial_DNA&oldid=1360933525 "
Lecturas relacionadas
6 articulos
Cromosoma circularCromosoma circularUn cromosoma circular es un cromosoma en bacterias , arqueas , mitocondrias y cloroplastos , en forma de una molécula de ADN circular, a diferencia...OrganeloOrganeloEn biología celular , un orgánulo es una subunidad especializada, generalmente dentro de una célula , que tiene una función específica. El nombre o...EucariotaEucariotaLos eucariotas ( / j uː ˈ k ær i oʊ ts , - ə t s / yoo- KARR -ee-ohts, -⁠əts ) [ 4] constituyen el dominio de Eukarya o Eukaryota , organismos cuya...MadreMadreUna madre es la progenitora femenina de un niño . Una mujer puede ser considerada madre por haber dado a luz , por haber criado a un niño que puede...DescendienteDescendienteUna rana en huevas de rana En biología , la descendencia es la creación joven de organismos vivos , producida ya sea por reproducción sexual o asex...ÓvuloÓvuloEl óvulo o óvulo ( pl.: ova ) es la célula reproductora femenina , o gameto , [1] en la mayoría de los organismos anisógamos (organismos que se rep...