Juan Nicolás Madera

John Nicholas Wood FRS es un neurobiólogo británico y jefe del Grupo de Nocicepción Molecular en el University College London . ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]}

John N. Wood , licenciado, máster, doctor y miembro de la Royal Society, es un neurocientífico británico. Se graduó en la Universidad de Leeds y posteriormente estudió virología en la Universidad de Warwick . En 1976, se incorporó al Instituto Pasteur como investigador postdoctoral bajo la dirección de Luc Montagnier , donde trabajó con interferones. Más tarde, tras conocer a Tom Jessell, se dedicó a la neurociencia. Posteriormente, Wood trabajó doce años en la industria, en la Fundación Wellcome y en el Instituto Sandoz.

En marzo de 1994, Wood se unió al University College London. En 1996, junto con Armen Akopian, clonó un nuevo canal de sodio específico de neuronas sensoriales, Nav1.8, que presenta una farmacología inusual y desempeña un papel importante en las vías del dolor periférico. ^{[ 4 ]} Estudios posteriores demostraron que este canal era necesario para la percepción normal del dolor en ratones, tanto mediante el uso de oligonucleótidos antisentido ^{[ 5 ]} como de ratones knockout. ^{[ 6 ]} Nav1.8 es también el objetivo de la suzetrigina (Journavx), un analgésico humano no opioide desarrollado por Vertex Pharmaceuticals y aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) en 2025. ^{[ 7 ]}

En 1995, Akopian, Chen y Wood identificaron un canal iónico activado por ATP en neuronas sensoriales, ahora conocido como P2X₃. ^{[ 8 ]} Estudios posteriores de eliminación génica revelaron una función de este canal en la somatosensación. ^{[ 9 ]} El P2X₃ es el objetivo de Gefapixant (Lyfnua), un fármaco aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) (EMEA/H/C/005476) para el tratamiento de la tos crónica, aunque no aprobado por la FDA.

Akopian y Wood también identificaron canales iónicos sensibles al ácido (ASIC), que se han relacionado con la percepción del dolor. ^{[ 10 ]} Su función es consistente con los efectos analgésicos de la mambalgina, un péptido aislado del veneno de la mamba negra por el equipo de Lazdunski en Francia. ^{[ 11 ]}

Investigaciones posteriores de Nassar y Wood demostraron que Nav1.7, un canal de sodio ampliamente expresado, es fundamental para la percepción del dolor, ya que la eliminación en subconjuntos de neuronas sensoriales de ratón abolió la nocicepción. ^{[ 12 ]} En humanos, Fertleman y Wood vincularon el trastorno de dolor extremo paroxístico con mutaciones de ganancia de función en Nav1.7 que reducen la inactivación del canal. ^{[ 13 ]} Cox, Woods y Wood demostraron más tarde que las mutaciones de pérdida de función en Nav1.7 conducen a insensibilidad congénita al dolor en individuos por lo demás normales. ^{[ 14 ]} La eliminación embrionaria de Nav1.7 activa las vías opioides endógenas, bloqueando la liberación de neurotransmisores nociceptivos. ^{[ 15 ]} Sin embargo, los antagonistas farmacológicos de Nav1.7 han producido efectos secundarios autonómicos inaceptables. ^{[ 16 ]} Más recientemente, Wood demostró que la eliminación embrionaria de Nav1.7 induce la expresión compensatoria del canal de sodio que previene la letalidad en ratones. ^{[ 17 ]} Aunque Nav1.7 es esencial para el dolor humano, su función fisiológica generalizada presenta importantes desafíos para el desarrollo de fármacos dirigidos a este canal.

En 2009, Wood fue elegido miembro de la Royal Society ^{[ 18 ]} y miembro de la Academia de Ciencias Médicas . ^{[ 19 ]}

Profesor Anthony Dickenson