Hispanopedia WikiLa espasticidad ( del griego spasmos , que significa " tirar, estirar " ) es una alteración en el funcionamiento de los músculos esqueléticos que se caracteriza por parálisis, aumento de la actividad refleja tendinosa e hipertonía . También se la conoce coloquialmente como una rigidez o tensión muscular inusual.
Clínicamente, la espasticidad se produce por la pérdida de la inhibición de las motoneuronas , lo que provoca una contracción muscular excesiva dependiente de la velocidad . Esto, en última instancia, conduce a la hiperreflexia , un reflejo tendinoso profundo exagerado. La espasticidad se suele tratar con el fármaco baclofeno , que actúa como agonista de los receptores GABA , que son inhibidores.
La parálisis cerebral espástica es la forma más común de parálisis cerebral , un grupo de problemas de movimiento permanentes que no empeoran con el tiempo. La acción inhibitoria del GABA contribuye a la eficacia del baclofeno como agente antiespástico.
Fisiopatología
La espasticidad suele ser causada por daños en las vías nerviosas del cerebro o la médula espinal que controlan el movimiento muscular. [ 1 ] [ 2 ] Esto puede provocar un desequilibrio en las señales inhibitorias y excitatorias que se envían a los músculos. [ 3 ]
La espasticidad se presenta principalmente en trastornos del sistema nervioso central (SNC) que afectan a las neuronas motoras superiores en forma de lesión , como la diplejía espástica o el síndrome de la neurona motora superior , y también puede estar presente en varios tipos de esclerosis múltiple , donde se presenta como un síntoma de los ataques que empeoran progresivamente en las vainas de mielina y, por lo tanto, no está relacionada con los tipos de espasticidad presentes en los trastornos de espasticidad con origen en la parálisis cerebral neuromuscular.
Se cree que la espasticidad se debe a un desequilibrio en la entrada excitatoria e inhibitoria a las motoneuronas α, causado por daño en la médula espinal o el sistema nervioso central. Este daño provoca una alteración en el equilibrio de las señales entre el sistema nervioso y los músculos, lo que conlleva un aumento de la excitabilidad muscular. Esto es frecuente en personas con parálisis cerebral, traumatismos craneoencefálicos o lesiones medulares, pero puede ocurrirle a cualquiera, por ejemplo, tras un accidente cerebrovascular. [ 4 ]
Un factor que se cree relacionado con la espasticidad es el reflejo de estiramiento. Este reflejo es importante para coordinar los movimientos normales en los que los músculos se contraen y se relajan, y para evitar que el músculo se estire demasiado. Aunque la espasticidad se manifiesta como problemas musculares, en realidad es causada por una lesión en una parte del sistema nervioso central (el cerebro o la médula espinal) que controla los movimientos voluntarios. El daño provoca un cambio en el equilibrio de las señales entre el sistema nervioso y los músculos. Este desequilibrio conduce a una mayor actividad (excitabilidad) en los músculos. Los receptores musculares reciben mensajes del sistema nervioso, que detectan la cantidad de estiramiento en el músculo y envían esa señal al cerebro. El cerebro responde enviando un mensaje de vuelta para revertir el estiramiento mediante la contracción o el acortamiento. [ 5 ]
En general, una característica definitoria de la espasticidad es que el aumento de la resistencia al estiramiento pasivo depende de la velocidad. Lance (1980) lo describe así: "...un trastorno motor, caracterizado por un aumento dependiente de la velocidad en los reflejos de estiramiento tónico (tono muscular) con sacudidas tendinosas exageradas, resultante de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento como un componente del síndrome de la neurona motora superior (NMS)". [ 6 ]
La espasticidad se encuentra en condiciones donde el cerebro y/o la médula espinal están dañados o no se desarrollan normalmente; estas incluyen parálisis cerebral , esclerosis múltiple , lesión de la médula espinal y lesión cerebral adquirida , incluido el accidente cerebrovascular . El daño al SNC como resultado de un accidente cerebrovascular o una lesión de la médula espinal, altera la [inhibición neta] de los nervios periféricos en la región afectada. Este cambio en la entrada a las estructuras corporales tiende a favorecer la excitación y, por lo tanto, aumenta la excitabilidad nerviosa . El daño al SNC también hace que las membranas de las células nerviosas descansen en un estado más [despolarizado]. La combinación de inhibición disminuida y un estado despolarizado aumentado de las membranas celulares, disminuye el umbral del potencial de acción para la conducción de la señal nerviosa y, por lo tanto, aumenta la actividad de las estructuras inervadas por los nervios afectados (espasticidad). Los músculos afectados de esta manera tienen muchas otras características potenciales de rendimiento alterado además de la espasticidad, incluyendo debilidad muscular ; disminución del control del movimiento; clonus (una serie de contracciones musculares rápidas involuntarias a menudo sintomáticas de sobreesfuerzo muscular y/o fatiga muscular); reflejos tendinosos profundos exagerados; y disminución de la resistencia .
Espasticidad y clonus
El clonus (es decir, contracciones y relajaciones musculares rítmicas e involuntarias) tiende a coexistir con la espasticidad en muchos casos de accidente cerebrovascular y lesión de la médula espinal, probablemente debido a sus orígenes fisiológicos comunes. [ 7 ] Algunos consideran el clonus simplemente como una consecuencia extendida de la espasticidad. [ 7 ] Aunque estrechamente relacionado, el clonus no se observa en todos los pacientes con espasticidad. [ 7 ] El clonus tiende a no estar presente con la espasticidad en pacientes con un tono muscular significativamente aumentado , ya que los músculos están constantemente activos y, por lo tanto, no participan en el ciclo característico de activación/desactivación del clonus. [ 7 ] El clonus resulta debido a una mayor excitación de la neurona motora (disminución del umbral del potencial de acción ) y es común en músculos con largos retrasos de conducción, como las vías reflejas largas que se encuentran en los grupos musculares distales . [ 7 ] El clonus se observa comúnmente en el tobillo, pero también puede existir en otras estructuras distales, como la rodilla o la columna vertebral. [ 8 ]
Características de la espasticidad
Una característica comúnmente conocida de la espasticidad, denominada respuesta de navaja , es la disminución repentina del tono tras una resistencia inicial, también conocida como reacción de alargamiento o secuencia de "captura y cesión". [ 9 ] Esto se debe a la activación del reflejo de estiramiento inverso mediado por el órgano tendinoso de Golgi ante un estiramiento muscular sostenido, lo que resulta en una relajación repentina del músculo. [ 10 ]
Otra característica de la espasticidad, que puede denominarse "efecto cinturón de seguridad", es diferente, ya que la cantidad de resistencia que ofrece el músculo es directamente proporcional a la velocidad del movimiento pasivo. [ 11 ] Se debe al aumento de la excitabilidad del huso muscular y a la sensibilidad a la velocidad de las fibras nerviosas aferentes del huso Ia, lo que resulta en una activación excesiva de las motoneuronas alfa de la médula espinal. [ 12 ] Es similar al tirón que sentimos inicialmente al tirar del cinturón de seguridad de un coche a cierta velocidad, de ahí el nombre de "efecto cinturón de seguridad". [ 10 ]
Diagnóstico
Los fundamentos clínicos de dos de las afecciones de espasticidad más comunes, la parálisis cerebral espástica y la esclerosis múltiple , se pueden describir de la siguiente manera: en la diplejía espástica, la lesión de la neurona motora superior surge a menudo como resultado de la asfixia neonatal , mientras que en afecciones como la esclerosis múltiple, algunos creen que la espasticidad es el resultado de la destrucción autoinmune de las vainas de mielina alrededor de las terminaciones nerviosas, lo que a su vez puede imitar las deficiencias de ácido gamma-aminobutírico presentes en los nervios dañados de los niños con parálisis cerebral espástica, lo que lleva a una presentación de espasticidad prácticamente idéntica , pero que clínicamente es fundamentalmente diferente de esta última.
Calificación
La espasticidad se puede clasificar en escalas que incluyen la escala de Ashworth modificada, la escala de Tardieu y la escala de frecuencia de espasmos de Penn. [ 13 ]
Evaluación
La espasticidad se evalúa palpando la resistencia del músculo al estiramiento pasivo en su estado más relajado. Un músculo espástico tendrá una resistencia aumentada, a menudo bastante fuerte, al estiramiento pasivo cuando se mueve con velocidad y/o cuando se intenta estirarlo, en comparación con los músculos no espásticos del mismo cuerpo (si los hay). La espasticidad se puede diferenciar de la rigidez con la ayuda de un simple examen clínico, ya que la rigidez es un aumento uniforme en el tono de los músculos agonistas y antagonistas que no está relacionado con la velocidad a la que se realiza el movimiento pasivamente y permanece igual en todo el rango de movimiento, mientras que la espasticidad es un aumento del tono dependiente de la velocidad que resulta de la hiperexcitabilidad de los reflejos de estiramiento. [ 14 ] Involucra principalmente a los músculos antigravitatorios: flexores de la extremidad superior y extensores de la extremidad inferior. Durante el estiramiento pasivo, se aprecia un breve "intervalo libre" en la espasticidad pero no en la rigidez porque el músculo en reposo es electromiográficamente silencioso en la espasticidad. Por el contrario, en rigidez, el músculo en reposo muestra activación. [ 10 ]
Dado que el síndrome de la neurona motora superior presenta muchas características , es probable que se produzcan otros cambios en la musculatura afectada y los huesos circundantes, como desalineaciones progresivas de la estructura ósea alrededor de los músculos espásticos (que conducen, por ejemplo, a la marcha en tijera y la marcha de puntillas debido al equino de tobillo o la deformidad de flexión plantar del tobillo en niños con parálisis cerebral espástica; la marcha en tijera es causada por la espasticidad de los músculos aductores de la cadera, mientras que la marcha de puntillas es causada por la espasticidad del complejo muscular gastrocnemio-sóleo o la musculatura de la pantorrilla. [ 15 ] [ 16 ] Además, tras una lesión de la neurona motora superior, pueden verse afectados múltiples músculos, en diversos grados, dependiendo de la ubicación y la gravedad del daño de la neurona motora superior. El resultado para el individuo afectado es que puede presentar cualquier grado de discapacidad, desde un trastorno del movimiento leve hasta uno grave. Un trastorno del movimiento relativamente leve puede contribuir a la pérdida de destreza en un brazo o a la dificultad con movimientos de alta frecuencia. movilidad nivelada como correr o subir escaleras. Un trastorno del movimiento grave puede resultar en una marcada pérdida de función con activación muscular voluntaria mínima o nula. Hay varias escalas que se utilizan para medir la espasticidad, como la escala de hipertonicidad de King, la de Tardieu y la de Ashworth modificada . [ 17 ] De estas tres, solo la escala de hipertonicidad de King mide un rango de cambios musculares por la lesión de la NMU, incluyendo el rendimiento muscular activo así como la respuesta pasiva al estiramiento.
La evaluación de un trastorno del movimiento caracterizado por espasticidad puede involucrar a varios profesionales de la salud, dependiendo de la situación del individuo afectado y la gravedad de su condición. Esto puede incluir fisioterapeutas , médicos (incluidos neurólogos y médicos rehabilitadores ), ortesistas y terapeutas ocupacionales . Es necesaria una evaluación de los objetivos del individuo afectado, su función y cualquier síntoma que pueda estar relacionado con el trastorno del movimiento, como el dolor. Una evaluación exhaustiva incluirá el análisis de la postura, el movimiento activo, la fuerza muscular, el control y la coordinación del movimiento, y la resistencia, así como la espasticidad (respuesta del músculo al estiramiento). Los músculos espásticos suelen mostrar una pérdida de movimiento selectivo, incluida una pérdida del control excéntrico (disminución de la capacidad de alargamiento activo). Si bien en el síndrome de la neurona motora superior generalmente se ven afectados varios músculos de una extremidad, suele haber un desequilibrio en la actividad, de modo que hay una mayor fuerza de tracción en una dirección, como hacia la flexión del codo. Disminuir el grado de este desequilibrio es un objetivo común de los programas de fortalecimiento muscular. Los trastornos del movimiento espástico también suelen caracterizarse por una pérdida de estabilización de la extremidad afectada o de la cabeza con respecto al tronco , por lo que una evaluación exhaustiva requiere que esto también se analice.
Es probable que los efectos secundarios influyan en la evaluación de los músculos espásticos. Si un músculo presenta una función alterada tras una lesión de la neurona motora superior, otros cambios, como el aumento de la rigidez muscular, pueden afectar la sensación de resistencia al estiramiento pasivo. Otros cambios secundarios, como la pérdida de fibras musculares tras una debilidad muscular adquirida, pueden agravar la debilidad derivada de la lesión de la neurona motora superior. En músculos espásticos gravemente afectados, pueden presentarse cambios secundarios marcados, como la contractura muscular , especialmente si el tratamiento se ha retrasado o no se ha aplicado.
Tratamiento
El tratamiento debe basarse en la evaluación realizada por profesionales sanitarios pertinentes. En el caso de espasticidad muscular leve a moderada, el ejercicio debe ser el pilar fundamental del tratamiento y probablemente deba ser prescrito por un fisiatra (médico especializado en medicina de rehabilitación), un terapeuta ocupacional, un fisioterapeuta, un fisiólogo del ejercicio acreditado (PEA) u otro profesional sanitario capacitado en rehabilitación neurológica.
Los músculos con espasticidad severa probablemente tengan una capacidad de ejercicio más limitada y pueden requerir ayuda para hacerlo. En niños con parálisis cerebral espástica, la principal modalidad de tratamiento de la espasticidad es conservadora en forma de inyección de toxina botulínica A y diversas modalidades de terapia física como yesos seriados, estiramiento sostenido y tratamiento farmacológico médico. [ 18 ] [ 19 ] La espasticidad en niños con parálisis cerebral suele ser generalizada, aunque con diferentes grados de severidad en las extremidades afectadas y la musculatura del tronco. [ 18 ] [ 19 ] La espasticidad descuidada o tratada de forma inadecuada puede eventualmente conducir a contracturas articulares. Tanto la espasticidad como las contracturas pueden causar subluxaciones o dislocaciones articulares y graves dificultades para la marcha. [ 20 ] [ 15 ] En caso de contractura, no hay lugar para el tratamiento conservador. Se sabe que la dislocación de cadera y la deformidad en equino de tobillo surgen principalmente de la espasticidad muscular. La reconstrucción quirúrgica ortopédica de la cadera se practica comúnmente para mejorar el equilibrio sentado, los cuidados de enfermería y aliviar el dolor de cadera. [ 20 ] [ 15 ] El tratamiento debe hacerse con contacto manual firme y constante posicionado sobre áreas no espásticas para evitar estimular el/los músculo(s) espástico(s). Alternativamente, se puede utilizar la robótica de rehabilitación para proporcionar altos volúmenes de movimiento pasivo o asistido, según los requisitos individuales; [ 21 ] esta forma de terapia puede ser útil si los terapeutas son escasos y se ha encontrado eficaz para reducir la espasticidad en pacientes con accidentes cerebrovasculares . [ 22 ] Para músculos que carecen de cualquier control voluntario, como después de una lesión medular completa , el ejercicio puede ser asistido y puede requerir equipo, como el uso de un marco de bipedestación para mantener la posición de pie.
Se puede seguir una guía de tratamiento general que incluye: [ 23 ]
- El enfoque inicial se centra en activar primero la contracción de los músculos antagonistas para proporcionar una inhibición recíproca y alargar los músculos espásticos.
- Se intentan acciones recíprocas. Las contracciones agonistas se realizan primero en rangos pequeños, progresando a arcos de movimiento más amplios.
- Las actividades altamente estresantes deben minimizarse al inicio del entrenamiento.
- Las habilidades funcionales son el objetivo de la formación.
- Se debe educar a los pacientes y a sus familiares/cuidadores sobre la importancia de mantener la amplitud de movimiento y realizar ejercicio a diario.
Las intervenciones médicas pueden incluir medicamentos orales como baclofeno , clonazepam , clonidina , diazepam o dantroleno . Si es refractaria a los agentes orales, la espasticidad puede tratarse con terapia intratecal de baclofeno (TIB) cuando la espasticidad. La TIB también puede usarse en pacientes con tolerancia limitada a otras modalidades. [ 24 ] Se pueden usar inyecciones de fenol o de toxina botulínica [ 24 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 25 ] en el vientre muscular, para intentar amortiguar las señales entre el nervio y el músculo. La efectividad de los medicamentos varía entre individuos y varía según la ubicación de la lesión de la neurona motora superior (en el cerebro o la médula espinal). Los medicamentos se usan comúnmente para los trastornos del movimiento espásticos, pero la investigación no ha mostrado un beneficio funcional para algunos fármacos. [ 26 ] [ 27 ] Algunos estudios han demostrado que los medicamentos han sido efectivos para disminuir la espasticidad, pero que esto no ha estado acompañado de beneficios funcionales. [ 26 ] Podría ser necesaria la cirugía para la liberación del tendón en caso de un desequilibrio muscular severo que provoque contractura. En la parálisis cerebral espástica, también se ha utilizado la rizotomía dorsal selectiva para disminuir la hiperactividad muscular. [ 28 ]
La incorporación de la hidroterapia en el programa de tratamiento puede ayudar a disminuir la gravedad de los espasmos, promover la independencia funcional, mejorar la recuperación motora y disminuir la medicación necesaria para la espasticidad, lo que puede ayudar a reducir los posibles efectos secundarios de los tratamientos farmacológicos orales. [ 29 ] [ 30 ] Un estudio de 2004 comparó los efectos de la hidroterapia en la espasticidad, la dosis de baclofeno oral y las puntuaciones de la Medida de Independencia Funcional (FIM) de pacientes con una lesión de la médula espinal (LME). Se encontró que los sujetos que recibieron tratamiento de hidroterapia obtuvieron puntuaciones FIM más altas y una menor ingesta de medicación de baclofeno oral. [ 29 ] Un estudio de 2009 examinó el efecto de la hidroterapia para disminuir la espasticidad en pacientes hemipléjicos post - ictus con movilidad limitada y concluyó que hubo un aumento significativamente mayor en las puntuaciones FIM en comparación con el grupo de control que no recibió hidroterapia. [ 30 ]
Pronóstico
El pronóstico para quienes padecen espasticidad muscular depende de múltiples factores, como la gravedad de la espasticidad y el trastorno del movimiento asociado, el acceso a un tratamiento especializado e intensivo, y la capacidad del individuo afectado para mantener el plan de tratamiento (en particular, un programa de ejercicios). La mayoría de las personas con una lesión significativa de la neurona motora superior presentarán limitaciones funcionales persistentes, pero la mayoría podrá mejorar. El factor más importante para determinar la capacidad de mejorar es la observación de mejoría, pero en muchos trastornos del movimiento espásticos, esta mejoría puede no manifestarse hasta que el individuo afectado reciba ayuda de un equipo especializado o un profesional de la salud.
Investigación
Las células positivas para doblecortina , similares a las células madre, son extremadamente adaptables y, cuando se extraen del cerebro, se cultivan y luego se reinyectan en un área lesionada del mismo cerebro, pueden ayudar a repararlo y reconstruirlo. [ 31 ] El tratamiento que las utiliza tardaría algún tiempo en estar disponible para el público en general, ya que debe superar las regulaciones y los ensayos clínicos.
Historia
La evolución histórica de la espasticidad y la lesión de la neurona motora superior en la que se basa ha progresado considerablemente en las últimas décadas. Sin embargo, el término "espasticidad" todavía se usa a menudo indistintamente con "síndrome de la neurona motora superior" en la práctica clínica, y no es raro ver pacientes etiquetados como "espásticos" que en realidad presentan no solo espasticidad, sino también una serie de hallazgos en la neurona motora superior. [ 32 ]
La investigación ha demostrado claramente que el ejercicio es beneficioso para los músculos espásticos, [ 33 ] aunque en los inicios de la investigación se asumió que el ejercicio de fuerza aumentaría la espasticidad. Además, desde al menos la década de 1950 hasta al menos la de 1980, hubo un fuerte enfoque en otras intervenciones para los músculos espásticos, particularmente estiramientos y férulas , pero la evidencia no respalda su eficacia. [ 34 ] Si bien las férulas no se consideran efectivas para disminuir la espasticidad, una variedad de diferentes ortesis se utilizan eficazmente para prevenir contracturas musculares en pacientes con espasticidad. En el caso de la diplejía espástica, también existe un tratamiento neuroquirúrgico permanente para la espasticidad, la rizotomía dorsal selectiva , que se dirige directamente a los nervios de la columna vertebral que causan la espasticidad y los destruye, de modo que la espasticidad no pueda activarse en absoluto.
Véase también
Referencias
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Lecturas adicionales
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- Neistadt ME, Crepeau EB, eds. (1998). Terapia ocupacional de Willard y Spackman . Filadelfia: Lippincott-Raven Publishers. 233 págs . ISBN 978-0-397-55192-7.
- Wallace DM, Ross BH, Thomas CK (diciembre de 2005). "Comportamiento de la unidad motora durante el clonus". Journal of Applied Physiology . 99 (6): 2166– 2172. CiteSeerX 10.1.1.501.9581 . doi : 10.1152/japplphysiol.00649.2005 . PMID 16099891. S2CID 8598394 .
- Hidler JM, Rymer WZ (septiembre de 1999). "Un estudio de simulación de la inestabilidad refleja en la espasticidad: orígenes del clonus". IEEE Transactions on Rehabilitation Engineering . 7 (3): 327– 340. doi : 10.1109/86.788469 . PMID 10498378. S2CID 18315004 .
- Tipos de parálisis cerebral
