Aturdimiento miocárdico

El aturdimiento miocárdico o disfunción miocárdica transitoria postisquémica es un estado de disfunción cardíaca mecánica que puede ocurrir en una porción del miocardio sin necrosis después de una breve interrupción en la perfusión , a pesar del restablecimiento oportuno del flujo sanguíneo coronario normal . ^{[ 2 ] [ 3 ]} En esta situación, incluso después de que la isquemia se haya aliviado (por ejemplo, mediante angioplastia o cirugía de derivación de la arteria coronaria ) y el flujo sanguíneo miocárdico (FSM) vuelva a la normalidad, la función miocárdica todavía está deprimida durante un período de tiempo variable, generalmente de días a semanas. ^{[ 2 ] [ 1 ]} Esta reducción reversible de la función de contracción cardíaca ^{[ 4 ]} después de la reperfusión no se explica por daño tisular o flujo sanguíneo reducido, sino que se cree que representa un "desajuste" perfusión-contracción. ^{[ 5 ] [ 2 ]} El aturdimiento miocárdico se describió por primera vez en experimentos de laboratorio con perros en la década de 1970, donde se observaron anomalías en la pared del ventrículo izquierdo tras la oclusión de la arteria coronaria y la posterior reperfusión. ^{[ 6 ]}

Las situaciones clínicas asociadas con el aturdimiento miocárdico incluyen: ^{[ 2 ]}

• infarto agudo de miocardio (IAM) con reperfusión temprana
• angina inestable
• después de una angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
• después de una cirugía cardíaca
• miocardio aturdido de origen neurogénico tras un evento cerebrovascular agudo, como una hemorragia subaracnoidea.
• En pacientes sometidos a hemodiálisis crónica, el aturdimiento miocárdico crónico puede provocar insuficiencia cardíaca.

El aturdimiento miocárdico se ha relacionado con el desarrollo de la miocardiopatía de Takotsubo (por estrés) . ^{[ 1 ]}

Los mecanismos subyacentes del aturdimiento miocárdico han sido objeto de debate durante varias décadas. ^{[ 7 ]} Dos hipótesis principales implican el daño por radicales libres de oxígeno inducido por la reperfusión y la alteración del flujo de calcio que resulta en hipercalcemia intracelular y desensibilización de los miofilamentos. ^{[ 1 ]} Después de que ocurre la isquemia total, el miocardio cambia inmediatamente de la glucólisis aeróbica a la glucólisis anaeróbica que resulta en la capacidad reducida de producir fosfatos de alta energía como ATP y fosfato de creatina . En este punto, la falta de energía y la acumulación de lactato resultan en el cese de la contracción dentro de los 60 segundos de la isquemia (es decir, oclusión vascular). Posteriormente a esto hay un período de "aturdimiento miocárdico", en el que se produce un daño isquémico reversible. Aproximadamente 30 minutos después del inicio de la isquemia total el daño se vuelve irreversible, ^{[ 6 ]} terminando así la fase de aturdimiento miocárdico. Se cree que la generación de radicales libres derivados del oxígeno durante el período inicial de reperfusión después de la isquemia contribuye a la patogénesis del aturdimiento miocárdico. ^{[ 7 ]}

Algunas evidencias sugieren que episodios breves y repetitivos de isquemia miocárdica pueden provocar aturdimiento miocárdico crónico y deterioro de la contractilidad ventricular. ^{[ 1 ]}

Las técnicas de imagen como la ecocardiografía , la ventriculografía y la gammagrafía pueden utilizarse para detectar una disfunción contráctil tras la reperfusión después de un episodio de isquemia. ^{[ 1 ]} El área de disfunción también debe mantener una perfusión normal, detectada mediante tomografía por emisión de positrones , ecocardiografía con contraste y/o gammagrafía con talio para que se pueda considerar el diagnóstico de aturdimiento miocárdico. ^{[ 1 ]} Sin embargo, existen muchos desafíos prácticos para diagnosticar el aturdimiento miocárdico utilizando estos métodos. La detección precisa del flujo sanguíneo miocárdico regional y las anomalías de la función contráctil deben detectarse con niveles de alta sensibilidad. ^{[ 2 ]} El diagnóstico de aturdimiento miocárdico también debe diferenciarse de otras afecciones como el miocardio hibernante y la isquemia subendocárdica persistente (silenciosa), que también pueden coexistir con el aturdimiento superpuesto. ^{[ 2 ]}

Las consideraciones de tratamiento para el aturdimiento miocárdico deben determinarse en función del criterio clínico del cardiólogo o médico, el grado de disfunción ventricular izquierda y los síntomas, y los deseos de la persona. ^{[ 6 ]}

Algunas evidencias respaldan el uso de fármacos inotrópicos en casos de disfunción miocárdica grave. ^{[ 8 ]}

Los resultados de ensayos experimentales en perros que investigan la hipótesis de los radicales libres de oxígeno para el aturdimiento miocárdico han mostrado una reducción en la generación de radicales libres y una mejora en la función miocárdica después de la infusión de antioxidantes. ^{[ 6 ] [ 9 ]}

• "Aturdimiento miocárdico en el hombre"
• Baker C, Rimoldi O, Camici P, Barnes E, Chacon M, Huehns T, Haskard D , Polak J, Hall R (1999). "El aturdimiento miocárdico repetitivo en cerdos se asocia con el aumento de la expresión de las sintasas de óxido nítrico inducibles y constitutivas" . Cardiovasc. Res . 43 (3): 685–97 . doi : 10.1016/S0008-6363(99)00149-2 . PMID 10690340 . 
• Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, et  al. (febrero de 2005). "Características neurohumorales del aturdimiento miocárdico debido a estrés emocional repentino" . N. Engl. J. Med . 352 (6): 539–48 . doi : 10.1056/NEJMoa043046 . PMID 15703419 .