Hispanopedia WikiEl coma mixedematoso es una forma extrema o descompensada de hipotiroidismo y, aunque poco común, es potencialmente letal. [1] [2] [3] Una persona puede tener valores de laboratorio idénticos a un estado hipotiroideo "normal", pero un evento estresante (como una infección, un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular ) precipita el estado de coma mixedematoso, generalmente en los ancianos. Los síntomas primarios del coma mixedematoso son alteración del estado mental y baja temperatura corporal . También pueden presentarse niveles bajos de azúcar en sangre , presión arterial baja , hiponatremia , hipercapnia , hipoxia, frecuencia cardíaca lenta e hipoventilación. [4] El mixedema , aunque está incluido en el nombre, no se observa necesariamente en el coma mixedematoso. [ cita requerida ] El coma tampoco se observa necesariamente en el coma mixedematoso, [5] ya que los pacientes pueden estar obnubilados sin estar comatosos. [2]
Según teorías más recientes, el coma mixedematoso podría ser resultado de una sobrecarga alostática en una situación en la que los efectos del hipotiroidismo se ven amplificados por el síndrome de enfermedad no tiroidea . [6]
Causas
El coma mixedematoso representa una forma extrema o descompensada de hipotiroidismo. La mayoría de los casos se presentan en pacientes a los que se les había diagnosticado previamente hipotiroidismo, aunque en algunos casos el hipotiroidismo puede no haber sido identificado previamente. [1] [2] [3]
Los factores desencadenantes comunes del coma mixedematoso incluyen:
- Hipotermia , especialmente durante los meses de invierno.
- Alteración metabólica que incluye hipoglucemia , hiponatremia , acidosis e hipercalcemia.
- Compromiso respiratorio que incluye hipoxemia e hipercapnia.
- Infecciones que incluyen neumonía , celulitis y urosepsis.
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Accidentes cerebrovasculares
- Sangrado gastrointestinal
- Traumatismos , accidentes automovilísticos y fracturas.
- Medicamentos que incluyen anestésicos , sedantes , tranquilizantes , narcóticos , amiodarona y litio.
- Retirada de suplementos tiroideos, especialmente en relación con una hospitalización
Otros factores desencadenantes incluyen:
- Otros medicamentos, incluidos betabloqueantes , diuréticos , fenotiazinas , fenitoína , rifampicina y terapia anti-TNF.
- Quemaduras
- Influenza
- Cirugía
- Consumo de bok choy crudo
- Cetoacidosis diabética después de tiroidectomía total
Fisiopatología
La glándula tiroides es responsable de regular el metabolismo de todo el cuerpo a través de la producción de dos hormonas principales: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). De las hormonas tiroideas metabólicamente activas, el 93% es T4 y el 7% es T3. La T3 es cuatro veces más potente que la T4 y la mayor parte de la T4 se convierte en T3 en los tejidos. El yodo es necesario para la producción adecuada de hormonas. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es una hormona circulante o sérica de la glándula pituitaria que estimula la glándula tiroides para que produzca T3 y T4. El hipotiroidismo se produce cuando la glándula tiroides no produce suficiente T3 y T4. [3]
La causa más común de hipotiroidismo en todo el mundo es la deficiencia de yodo en la dieta . La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en países con suficiente yodo en la dieta. Con el cese de la producción de hormona tiroidea, la glándula tiroides contiene suficiente reserva de T3 y T4 para durar de 2 a 3 meses. [3]
Las hormonas tiroideas T3 y T4 influyen en la producción de cientos de nuevas proteínas y enzimas intracelulares por parte de prácticamente todas las células del organismo. Esta influencia incluye la expresión de la ATPasa de calcio , la regulación de los canales iónicos , la fosforilación oxidativa , el aumento de la actividad de la Na-K-ATPasa , el aumento del metabolismo de los carbohidratos, el aumento de los ácidos grasos libres, el aumento de los requerimientos de vitaminas y el aumento del metabolismo general. La ausencia de las hormonas tiroideas T3 y T4 es responsable de muchas funciones corporales a nivel genético y celular y una ausencia de estas hormonas tiroideas como la que se observa en el coma mixedematoso tiene consecuencias muy graves que incluyen un amplio espectro de síntomas y una alta tasa de mortalidad. [3]
Diagnóstico
Características clínicas del coma mixedematoso: [1] [2] [3]
- Cardiovascular
- Bradicardia
- Bloqueos de rama
- Bloqueo cardíaco completo y arritmias
- Cardiomegalia
- Presión arterial diastólica elevada: inicio temprano
- Hipotensión —tardía
- Bajo gasto cardíaco
- Hallazgos electrocardiográficos no específicos
- Derrame pericárdico
- Taquicardia ventricular polimórfica ( torsades de pointes )
- Intervalo QT prolongado
- Respiratorio
- Hipoxia
- Hipercapnia
- Hiperventilación
- Mixedema de laringe
- Derrame pleural
- Gastrointestinal
- Distensión abdominal
- Dolor abdominal
- Anasarca
- Anorexia y náuseas
- Disminución de la motilidad
- Impactación fecal y estreñimiento
- Atonía o íleo gastrointestinal
- Mixedema o megacolon tóxico —tardío
- Disfagia orofaríngea neurogénica
- íleo
- Neurológico
- Mentalidad alterada
- Coma
- Confusión y obnubilación
- Reflejos tendinosos retardados
- Depresión
- Función cognitiva deficiente
- Psicosis
- Convulsiones
- Función renal y urinaria
- Distonía y distensión vesical
- Retención de líquidos
- Aspecto y dermatología
- Alopecia
- Cabello grueso y ralo
- Piel seca, fría y pastosa
- Cara mixedematosa
- Hinchazón generalizada
- Coto
- Macroglosia
- Edema sin fóvea
- Ptosis
- Edema periorbitario
- Cicatriz quirúrgica de tiroidectomía previa
- Hipotermia
Características de laboratorio en el coma mixedematoso: [1] [2] [3]
- Anemia
- Creatina quinasa elevada (CPK)
- Creatinina elevada
- Transaminasas elevadas
- Hipercapnia
- Hipercolesterolemia (LDL elevado)
- Hiperlipidemia
- Hipoglucemia
- Hiponatremia
- Hipoxia
- Leucopenia
- Acidosis respiratoria
Epidemiología
El hipotiroidismo es cuatro veces más común en mujeres que en hombres. Se ha informado de una incidencia de coma mixedematoso de 0,22 por 1.000.000 por año, pero los datos son limitados y especialmente insuficientes en países fuera del mundo occidental y en países a lo largo del ecuador. El coma mixedematoso es más común en personas de 60 años o más y es más común en los meses de invierno, cuando la hipotermia es más común. [1] [2] [3]
Véase también
Referencias
- ^ abcdefgh Wall, Cristen Rhodes (1 de diciembre de 2000). "Coma mixedematoso: diagnóstico y tratamiento". American Family Physician . 62 (11): 2485– 2490. ISSN 0002-838X. PMID 11130234.
- ^ abcdef Mateo, Vivek; Misgar, Raiz Ahmad; Ghosh, Sujoy; Mukhopadhyay, Pradip; Roychowdhury, Pradip; Pandita, Kaushik; Mukhopadhyay, Satinath; Chowdhury, Subhankar (15 de septiembre de 2011). "Coma mixedema: una nueva mirada a una vieja crisis". Revista de investigación de la tiroides . 2011 : 493462. doi : 10.4061/2011/493462 . PMC 3175396 . PMID 21941682.
- ^ abcdefgh Elshimy, Ghada; Correa, Ricardo (2022). "Mixedema". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 31424777.
- ^ Van den Berghe, Greet, ed. (2008). Endocrinología aguda: de la causa a la consecuencia (1.ª ed.). Nueva York: Humana Press. pp. 29–44. ISBN 978-1-60327-176-9.
- ^ Gardner, David G., Shoback, Dolores M., Greenspan, Francis S. (2017). Endocrinología básica y clínica de Greenspan (10.ª ed.). McGraw-Hill Education. pág. 783. ISBN 978-1259589294.OCLC 1075522289 .
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) - ^ Chatzitomaris, Apostolos; Hoermann, Rudolf; Midgley, John E.; Hering, Steffen; Urban, Aline; Dietrich, Barbara; Abood, Assjana; Klein, Harald H.; Dietrich, Johannes W. (20 de julio de 2017). "Alostasis tiroidea: respuestas adaptativas del control de retroalimentación tirotrópica a condiciones de tensión, estrés y programación del desarrollo". Frontiers in Endocrinology . 8 : 163. doi : 10.3389/fendo.2017.00163 . PMC 5517413 . PMID 28775711.