NPR2

El receptor del péptido natriurético B ( NPR2 ), también conocido como receptor del péptido atriurético B y anteriormente como guanilato ciclasa B , es un receptor del péptido natriurético auricular que en los humanos está codificado por el gen NPR2 . ^[5]

Una mutación en el gen NPR2 puede provocar acondroplasia y enanismo desproporcionado con extremidades cortas. ^[6]

Véase también

Referencias

^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000159899 – Ensembl , mayo de 2017
^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000028469 – Ensembl , mayo de 2017
^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^ "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
^ "Gen Entrez: receptor de péptido natriurético NPR2 B/guanilato ciclasa B (receptor de péptido natriurético B)".
^ Tsuji T, Kunieda T (abril de 2005). "Una mutación con pérdida de función en el gen del receptor 2 del péptido natriurético (Npr2) es responsable del enanismo desproporcionado en ratones cn/cn". The Journal of Biological Chemistry . 280 (14): 14288–92. doi : 10.1074/jbc.C500024200 . PMID 15722353.

Lectura adicional

Fox AA, Collard CD, Shernan SK, Seidman CE, Seidman JG, Liu KY, et al. (abril de 2009). "Las variantes del gen del sistema de péptidos natriuréticos se asocian con disfunción ventricular después de un injerto de derivación de la arteria coronaria". Anestesiología . 110 (4): 738–47. doi :10.1097/ALN.0b013e31819c7496. PMC 2735337 . PMID 19326473.
Potthast R, Abbey-Hosch SE, Antos LK, Marchant JS, Kuhn M, Potter LR (noviembre de 2004). "La desfosforilación dependiente del calcio media la inhibición hiperosmótica y dependiente del ácido lisofosfatídico del receptor del péptido natriurético B/guanilil ciclasa B". The Journal of Biological Chemistry . 279 (47): 48513–9. doi : 10.1074/jbc.M408247200 . PMID 15371450.
Liew D, Schneider H, D'Agostino J, Shaw J, Krum H (marzo de 2004). "Utilidad del péptido natriurético tipo B como prueba de detección de la disfunción ventricular izquierda en pacientes con diabetes: respuesta a Epshteyn et al". Diabetes Care . 27 (3): 848, respuesta del autor 848-9. doi : 10.2337/diacare.27.3.848 . PMID 14988324.
Antos LK, Abbey-Hosch SE, Flora DR, Potter LR (julio de 2005). "Activación independiente de ATP de los receptores de péptidos natriuréticos". The Journal of Biological Chemistry . 280 (29): 26928–32. doi : 10.1074/jbc.M505648200 . PMID 15911610.
Poreba R, Poczatek K, Gać P, Poreba M, Gonerska M, Jonkisz A, et al. (Abril de 2009). "Polimorfismo SNP rs198389 (T-381 C) en el promotor del gen del péptido natriurético tipo B en pacientes con hipertensión renovascular aterosclerótica". Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej . 119 (4): 219–24. PMID 19413180.
Koller KJ, Goeddel DV (octubre de 1992). "Biología molecular de los péptidos natriuréticos y sus receptores". Circulation . 86 (4): 1081–8. doi : 10.1161/01.cir.86.4.1081 . PMID 1327579.
Fan D, Bryan PM, Antos LK, Potthast RJ, Potter LR (enero de 2005). "La regulación a la baja no media la desensibilización dependiente del péptido natriurético del receptor del péptido natriurético (NPR)-A o NPR-B: los receptores del péptido natriurético ligados a la guanilil ciclasa no se internalizan". Farmacología molecular . 67 (1): 174–83. doi :10.1124/mol.104.002436. PMID 15459247. S2CID 53520.
Pagel-Langenickel I, Buttgereit J, Bader M, Langenickel TH (agosto de 2007). "Señalización del receptor B del péptido natriurético en el sistema cardiovascular: protección contra la hipertrofia cardíaca". Journal of Molecular Medicine . 85 (8): 797–810. doi :10.1007/s00109-007-0183-4. PMID 17429599. S2CID 42834676.
Rahmutula D, Cui J, Chen S, Gardner DG (septiembre de 2004). "Regulación transcripcional del promotor del gen del receptor del péptido natriurético humano tipo B: dependencia de Sp1". Hipertensión . 44 (3): 283–8. doi : 10.1161/01.HYP.0000136908.60317.92 . PMID 15262909.
Hume AN, Buttgereit J, Al-Awadhi AM, Al-Suwaidi SS, John A, Bader M, et al. (enero de 2009). "El tráfico celular defectuoso de mutantes NPR-B sin sentido es el principal mecanismo subyacente a la displasia acromesomélica de tipo Maroteaux". Human Molecular Genetics . 18 (2): 267–77. doi :10.1093/hmg/ddn354. PMC 2638773 . PMID 18945719.
Schulz S (junio de 2005). "Péptido natriurético de tipo C y receptor de guanilil ciclasa B". Péptidos . 26 (6): 1024–34. doi :10.1016/j.peptides.2004.08.027. PMID 15911070. S2CID 24299700.
Dickey DM, Yoder AR, Potter LR (julio de 2009). "Una mutación familiar hace que el péptido natriurético auricular sea resistente a la degradación proteolítica". The Journal of Biological Chemistry . 284 (29): 19196–202. doi : 10.1074/jbc.M109.010777 . PMC 2740543 . PMID 19458086.
Nozohoor S, Nilsson J, Lührs C, Roijer A, Algotsson L, Sjögren J (abril de 2009). "Péptido natriurético tipo B como predictor de insuficiencia cardíaca posoperatoria después del reemplazo valvular aórtico". Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia . 23 (2): 161–5. doi :10.1053/j.jvca.2008.11.006. PMID 19167912.
Hachiya R, Ohashi Y, Kamei Y, Suganami T, Mochizuki H, Mitsui N, et al. (octubre de 2007). "El dominio de homología de quinasa intacto del receptor B del péptido natriurético es esencial para el desarrollo esquelético". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 92 (10): 4009–14. doi : 10.1210/jc.2007-1101 . PMID 17652215.
Gratacòs M, Costas J, de Cid R, Bayés M, González JR, Baca-García E, et al. (septiembre de 2009). "Identificación de nuevos genes de susceptibilidad putativos para varios trastornos psiquiátricos mediante análisis de asociación de SNP reguladores y no sinónimos de 306 genes implicados en la neurotransmisión y el neurodesarrollo". American Journal of Medical Genetics. Parte B, Genética neuropsiquiátrica . 150B (6): 808–16. doi : 10.1002/ajmg.b.30902 . PMID 19086053. S2CID 44524739.
Bartels CF, Bükülmez H, Padayatti P, Rhee DK, van Ravenswaaij-Arts C, Pauli RM, et al. (julio de 2004). "Las mutaciones en el receptor del péptido natriurético transmembrana NPR-B afectan el crecimiento esquelético y causan displasia acromesomélica, tipo Maroteaux". American Journal of Human Genetics . 75 (1): 27–34. doi :10.1086/422013. PMC 1182004 . PMID 15146390.
van den Akker F (agosto de 2001). "Información estructural sobre los dominios de unión de ligandos de las ciclasas de guanilato unidas a la membrana y los receptores de péptidos natriuréticos". Journal of Molecular Biology . 311 (5): 923–37. doi :10.1006/jmbi.2001.4922. PMID 11556325.

Enlaces externos

Proteína NPR2+,+humana en los Encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que se encuentra en el dominio público .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000159899 – Ensembl , mayo de 2017

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000028469 – Ensembl , mayo de 2017

[3] "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

[4] "Referencia de PubMed sobre ratón". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

[5] "Gen Entrez: receptor de péptido natriurético NPR2 B/guanilato ciclasa B (receptor de péptido natriurético B)".

[6] Tsuji T, Kunieda T (abril de 2005). "Una mutación con pérdida de función en el gen del receptor 2 del péptido natriurético (Npr2) es responsable del enanismo desproporcionado en ratones cn/cn". The Journal of Biological Chemistry . 280 (14): 14288–92. doi : 10.1074/jbc.C500024200 . PMID 15722353.