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Articulo de referencia

Neoplasma

Una neoplasia ( / ˈ n iː oʊ p l æ z əm , ˈ n iː ə -/ ) [ 1 ] [ 2 ] es un tipo de crecimiento anormal y excesivo de tejido . El proceso que ocurre para formar o producir una neop...

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Una neoplasia ( / ˈ n iː oʊ p l æ z əm , ˈ n iː ə -/ ) [ 1 ] [ 2 ] es un tipo de crecimiento anormal y excesivo de tejido . El proceso que ocurre para formar o producir una neoplasia se llama neoplasia . El crecimiento de una neoplasia no está coordinado con el del tejido normal circundante y persiste en crecer anormalmente, incluso si se elimina el desencadenante original. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Este crecimiento anormal generalmente forma una masa, que puede llamarse tumor o tumor . [ 6 ]

La CIE-10 clasifica las neoplasias en cuatro grupos principales: neoplasias benignas , neoplasias in situ , neoplasias malignas y neoplasias de comportamiento incierto o desconocido. [ 7 ] Las neoplasias malignas también se conocen simplemente como cánceres y son el foco de la oncología .

Antes del crecimiento anormal de tejido, como la neoplasia, las células suelen experimentar un patrón de crecimiento anormal, como la metaplasia o la displasia . [ 8 ] Sin embargo, la metaplasia o la displasia no siempre progresan a neoplasia y también pueden ocurrir en otras afecciones. [ 3 ] La palabra neoplasia proviene del griego antiguo νέος- neo 'nuevo' y πλάσμα plasma 'formación, creación'.

Tipos

Una neoplasia puede ser benigna , potencialmente maligna o maligna ( cáncer ). [ 9 ]

  • Los tumores benignos incluyen miomas uterinos , osteofitos y nevos melanocíticos (lunares cutáneos). Son circunscritos y localizados, y no se transforman en cáncer. [ 8 ]
  • Entre las neoplasias potencialmente malignas se encuentra el carcinoma in situ . Estas son localizadas, no invaden ni destruyen, pero con el tiempo pueden transformarse en cáncer.
  • Las neoplasias malignas se conocen comúnmente como cáncer. Invaden y destruyen el tejido circundante, pueden formar metástasis y, si no se tratan o no responden al tratamiento, generalmente resultan fatales.
  • El término neoplasia secundaria se refiere a cualquier tipo de tumor canceroso que sea una metástasis derivada de un tumor primario, o un tumor aparentemente no relacionado que aumenta su frecuencia después de ciertos tratamientos contra el cáncer, como la quimioterapia o la radioterapia .
  • En raras ocasiones, puede existir una neoplasia metastásica sin un sitio conocido del cáncer primario, y esto se clasifica como un cáncer de origen primario desconocido .

Clonalidad

Los tumores neoplásicos suelen ser heterogéneos y contienen más de un tipo de célula, pero su inicio y crecimiento continuo generalmente dependen de una única población de células neoplásicas. Se presume que estas células son monoclonales , es decir, que derivan de la misma célula, [ 10 ] y todas portan la misma anomalía genética o epigenética , evidencia de clonalidad. En el caso de las neoplasias linfoides, como el linfoma y la leucemia , la clonalidad se demuestra mediante la amplificación de un único reordenamiento de su gen de inmunoglobulina (para lesiones de células B ) o del gen del receptor de células T (para lesiones de células T ). Actualmente, se considera necesaria la demostración de clonalidad para identificar una proliferación de células linfoides como neoplásica. [ 11 ]

Neoplasia vs. tumor

La palabra tumor proviene del latín y significa hinchazón , uno de los signos cardinales de la inflamación. Originalmente, se refería a cualquier tipo de hinchazón , neoplásica o no. En inglés moderno, tumor (ortografía no estadounidense: tumour) se usa como sinónimo de neoplasia (una lesión quística sólida o llena de líquido que puede o no estar formada por un crecimiento anormal de células neoplásicas) que aparece agrandada. [ 12 ] [ 13 ] Algunas neoplasias no forman un tumor; estas incluyen la leucemia y la mayoría de las formas de carcinoma in situ . Tumor tampoco es sinónimo de cáncer . Si bien el cáncer es por definición maligno, un tumor puede ser benigno , precanceroso o maligno . [ 14 ] [ 15 ]

Los términos masa y nódulo se utilizan a menudo como sinónimos de tumor . Sin embargo, en términos generales, el término tumor se usa de forma genérica, sin hacer referencia al tamaño físico de la lesión. [ 3 ] Más específicamente, el término masa se usa a menudo cuando la lesión tiene un diámetro máximo de al menos 20 milímetros (mm) en su mayor dimensión, mientras que el término nódulo se usa generalmente cuando el tamaño de la lesión es menor de 20  mm en su mayor dimensión (25,4  mm = 1  pulgada). [ 3 ]

Causas

Tumor neoplásico de la piel de la mejilla, en este caso una neoplasia benigna de las glándulas sudoríparas llamada hidradenoma , que no es sólida sino que está llena de líquido.
Diagrama que ilustra las neoplasias benignas, concretamente los miomas del útero.

Los tumores en humanos se producen como resultado de la acumulación de alteraciones genéticas y epigenéticas dentro de las células, lo que provoca que la célula se divida y se expanda de forma incontrolada. [ 16 ] Una neoplasia puede ser causada por una proliferación anormal de tejidos, que puede deberse a mutaciones genéticas . No todos los tipos de neoplasias causan un crecimiento tumoral excesivo de tejido (como la leucemia o el carcinoma in situ ); sin embargo, se han señalado similitudes entre los crecimientos neoplásicos y los procesos regenerativos, por ejemplo, la desdiferenciación y la rápida proliferación celular. [ 17 ]

El crecimiento tumoral se ha estudiado mediante matemáticas y mecánica de medios continuos . Los tumores vasculares, como los hemangiomas y los linfangiomas (formados a partir de vasos sanguíneos o linfáticos), se consideran amalgamas de un esqueleto sólido formado por células adhesivas y un líquido orgánico que llena los espacios donde las células pueden crecer. [ 18 ] Bajo este modelo, se pueden abordar las tensiones y deformaciones mecánicas y dilucidar su influencia en el crecimiento del tumor y el tejido y la vasculatura circundantes. Hallazgos recientes de experimentos que utilizan este modelo muestran que el crecimiento activo del tumor se restringe a los bordes externos del mismo y que el endurecimiento del tejido normal subyacente también inhibe el crecimiento tumoral. [ 19 ]

Las afecciones benignas que no están asociadas con una proliferación anormal de tejido (como los quistes sebáceos ) también pueden presentarse como tumores, pero no tienen potencial maligno. Ejemplos incluyen los quistes mamarios, que ocurren comúnmente durante el embarazo y en otros momentos, [ 20 ] [ 21 ] así como otras inflamaciones glandulares encapsuladas (tiroides, [ 22 ] [ 23 ] glándula suprarrenal , páncreas ).

Los hematomas encapsulados, el tejido necrótico encapsulado (debido a la picadura de un insecto, un cuerpo extraño u otro mecanismo nocivo), los queloides (crecimientos excesivos discretos de tejido cicatricial) y los granulomas también pueden presentarse como tumores.

Las dilataciones localizadas y discretas de estructuras normales (uréteres, vasos sanguíneos, conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos, inclusiones pulmonares o duplicaciones gastrointestinales ) debidas a obstrucciones o estrechamientos del flujo de salida, o a conexiones anómalas, también pueden presentarse como un tumor. Algunos ejemplos son las fístulas o aneurismas arteriovenosos (con o sin trombosis), las fístulas o aneurismas biliares, la colangitis esclerosante, la cisticercosis o los quistes hidatídicos, las duplicaciones intestinales y las inclusiones pulmonares, como las que se observan en la fibrosis quística. Puede ser peligroso realizar una biopsia de ciertos tipos de tumores, ya que la fuga de su contenido podría ser catastrófica. Cuando se detectan este tipo de tumores, se emplean modalidades diagnósticas como la ecografía, la tomografía computarizada, la resonancia magnética, la angiografía y la gammagrafía antes (o durante) la biopsia o la exploración/escisión quirúrgica, con el fin de evitar complicaciones graves.

Neoplasias malignas

daño al ADN

El papel central del daño al ADN y los defectos epigenéticos en los genes de reparación del ADN en las neoplasias malignas.

El daño al ADN se considera la causa subyacente principal de las neoplasias malignas conocidas como cánceres. [ 24 ] Su papel central en la progresión al cáncer se ilustra en la figura de esta sección, en el recuadro cerca de la parte superior. (Las características centrales del daño al ADN, las alteraciones epigenéticas y la reparación deficiente del ADN en la progresión al cáncer se muestran en rojo). El daño al ADN es muy común. Los daños al ADN que ocurren naturalmente (principalmente debido al metabolismo celular y las propiedades del ADN en agua a temperaturas corporales) ocurren a una tasa de más de 10 000 nuevos daños, en promedio, por célula humana, por día. [ 25 ] Los daños adicionales al ADN pueden surgir por la exposición a agentes exógenos . El humo del tabaco causa un aumento del daño exógeno al ADN, y estos daños al ADN son la causa probable del cáncer de pulmón debido al tabaquismo. [ 26 ] La luz UV de la radiación solar causa daño al ADN que es importante en el melanoma . [ 27 ] La infección por Helicobacter pylori produce altos niveles de especies reactivas de oxígeno que dañan el ADN y contribuyen al cáncer gástrico. [ 28 ] Los ácidos biliares , en niveles elevados en el colon de personas que consumen una dieta rica en grasas, también causan daño al ADN y contribuyen al cáncer de colon . [ 29 ] Katsurano et al. indicaron que los macrófagos y los neutrófilos en un epitelio colónico inflamado son la fuente de especies reactivas de oxígeno que causan los daños al ADN que inician la tumorigénesis colónica (creación de tumores en el colon). [ 30 ] Algunas fuentes de daño al ADN se indican en los recuadros en la parte superior de la figura en esta sección.

Las personas con una mutación germinal que causa deficiencia en cualquiera de los 34 genes de reparación del ADN (véase el artículo Trastorno por deficiencia en la reparación del ADN ) tienen un mayor riesgo de cáncer . Algunas mutaciones germinales en genes de reparación del ADN causan hasta un 100 % de probabilidad de desarrollar cáncer a lo largo de la vida (por ejemplo, mutaciones en p53 ). [ 31 ] Estas mutaciones germinales se indican en un recuadro a la izquierda de la figura con una flecha que señala su contribución a la deficiencia en la reparación del ADN.

Aproximadamente el 70% de las neoplasias malignas (cancerosas) no tienen un componente hereditario y se denominan "cánceres esporádicos". [ 32 ] Solo una minoría de los cánceres esporádicos tienen una deficiencia en la reparación del ADN debido a una mutación en un gen de reparación del ADN. Sin embargo, la mayoría de los cánceres esporádicos tienen una deficiencia en la reparación del ADN debido a alteraciones epigenéticas que reducen o silencian la expresión del gen de reparación del ADN. Por ejemplo, de 113 cánceres colorrectales secuenciales, solo cuatro tenían una mutación de sentido erróneo en el gen de reparación del ADN MGMT , mientras que la mayoría tenía una expresión reducida de MGMT debido a la metilación de la región promotora de MGMT (una alteración epigenética). [ 33 ] Cinco informes presentan evidencia de que entre el 40% y el 90% de los cánceres colorrectales tienen una expresión reducida de MGMT debido a la metilación de la región promotora de MGMT. [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]

De manera similar, de 119 casos de cánceres colorrectales con deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento que carecían de la expresión del gen de reparación del ADN PMS2, la deficiencia de PMS2 se debía a mutaciones en el gen PMS2 en 6 casos, mientras que en 103 casos la expresión de PMS2 era deficiente porque su proteína asociada, MLH1, estaba reprimida debido a la metilación del promotor (la proteína PMS2 es inestable en ausencia de MLH1). [ 39 ] En los otros 10 casos, la pérdida de la expresión de PMS2 probablemente se debió a la sobreexpresión epigenética del microARN miR-155 , que regula negativamente MLH1. [ 40 ]

En otros ejemplos, se encontraron defectos epigenéticos con frecuencias de entre 13% y 100% para los genes de reparación del ADN BRCA1 , WRN , FANCB , FANCF , MGMT, MLH1 , MSH2 , MSH4 , ERCC1 , XPF , NEIL1 y ATM . Estos defectos epigenéticos ocurrieron en varios cánceres, incluidos cánceres de mama, ovario, colorrectal y cabeza y cuello. Dos o tres deficiencias en la expresión de ERCC1, XPF o PMS2 ocurren simultáneamente en la mayoría de los 49 cánceres de colon evaluados por Facista et al. [ 41 ] Las alteraciones epigenéticas que causan una expresión reducida de los genes de reparación del ADN se muestran en un recuadro central en el tercer nivel desde la parte superior de la figura en esta sección, y la deficiencia de reparación del ADN resultante se muestra en el cuarto nivel.

Cuando se reduce la expresión de los genes de reparación del ADN, se acumulan daños en el ADN en las células a un nivel superior al normal, y estos daños excesivos provocan un aumento en la frecuencia de mutaciones o epimutaciones. Las tasas de mutación aumentan considerablemente en células con defectos en la reparación de errores de apareamiento del ADN [ 42 ] [ 43 ] o en la reparación por recombinación homóloga (HRR). [ 44 ]

Durante la reparación de roturas de doble cadena de ADN , o la reparación de otros daños en el ADN, los sitios de reparación que no se limpian completamente pueden causar silenciamiento génico epigenético . [ 45 ] Las deficiencias en la reparación del ADN (nivel 4 en la figura) causan un aumento de los daños en el ADN (nivel 5 en la figura) que resultan en un aumento de las mutaciones somáticas y las alteraciones epigenéticas (nivel 6 en la figura).

Los defectos de campo, tejidos de apariencia normal con múltiples alteraciones (que se describen en la sección siguiente), son precursores comunes del desarrollo del clon de tejido desordenado y con proliferación anómala en una neoplasia maligna. Dichos defectos de campo (segundo nivel desde la parte inferior de la figura) pueden presentar múltiples mutaciones y alteraciones epigenéticas.

Una vez que se forma un cáncer, suele presentar inestabilidad genómica . Esta inestabilidad probablemente se deba a una reparación reducida del ADN o a un daño excesivo en el ADN. Debido a dicha inestabilidad, el cáncer continúa evolucionando y produciendo subclones. Por ejemplo, un cáncer renal, analizado en 9 áreas, presentaba 40 mutaciones ubicuas, lo que demuestra la heterogeneidad del tumor (es decir, presentes en todas las áreas del cáncer), 59 mutaciones compartidas por algunas áreas (pero no por todas) y 29 mutaciones "privadas" presentes únicamente en una de las áreas del cáncer. [ 46 ]

defectos de campo

Segmento de colon recién resecado, abierto longitudinalmente, que muestra un cáncer y cuatro pólipos, además de un diagrama esquemático que indica un posible defecto de campo (una región de tejido que precede y predispone al desarrollo de cáncer) en este segmento de colon. El diagrama muestra subclones y sub-subclones que fueron precursores de los tumores.

Se han utilizado otros términos para describir este fenómeno , como efecto de campo , cancerización de campo y carcinogénesis de campo . El término cancerización de campo se utilizó por primera vez en 1953 para describir un área o "campo" de epitelio que ha sido preacondicionado por procesos (en aquel entonces) en gran parte desconocidos, de modo que lo predispone al desarrollo de cáncer. [ 47 ] Desde entonces, los términos cancerización de campo y defecto de campo se han utilizado para describir tejido premaligno en el que es probable que surjan nuevos cánceres.

Los defectos de campo son importantes en la progresión al cáncer. [ 48 ] [ 49 ] Sin embargo, en la mayoría de las investigaciones sobre el cáncer, como señala Rubin [ 50 ] "La gran mayoría de los estudios en investigación sobre el cáncer se han realizado en tumores bien definidos in vivo, o en focos neoplásicos discretos in vitro. Sin embargo, hay evidencia de que más del 80% de las mutaciones somáticas encontradas en tumores colorrectales humanos con fenotipo mutador ocurren antes del inicio de la expansión clonal terminal. [ 51 ] De manera similar, Vogelstein et al. [ 52 ] señalan que más de la mitad de las mutaciones somáticas identificadas en tumores ocurrieron en una fase preneoplásica (en un defecto de campo), durante el crecimiento de células aparentemente normales. Asimismo, las alteraciones epigenéticas presentes en los tumores pueden haber ocurrido en defectos de campo preneoplásicos.

Una visión ampliada del efecto de campo se ha denominado "efecto de campo etiológico", que abarca no solo los cambios moleculares y patológicos en las células preneoplásicas, sino también las influencias de los factores ambientales exógenos y los cambios moleculares en el microambiente local sobre la evolución neoplásica desde el inicio del tumor hasta la muerte del paciente. [ 53 ]

En el colon, un defecto de campo probablemente surge por selección natural de una célula mutante o epigenéticamente alterada entre las células madre en la base de una de las criptas intestinales en la superficie interna del colon. Una célula madre mutante o epigenéticamente alterada puede reemplazar a las demás células madre cercanas por selección natural. De esta manera, puede surgir una zona de tejido anormal. La figura de esta sección incluye una fotografía de un segmento de colon recién resecado y abierto longitudinalmente que muestra un cáncer de colon y cuatro pólipos. Debajo de la fotografía, hay un diagrama esquemático de cómo se pudo haber formado una gran zona de células mutantes o epigenéticamente alteradas, representada por el área grande en amarillo del diagrama. Dentro de esta primera gran zona del diagrama (un gran clon de células), puede ocurrir una segunda mutación o alteración epigenética, de modo que una célula madre determinada adquiere una ventaja en comparación con otras células madre dentro de la zona, y esta célula madre alterada puede expandirse clonalmente formando una zona secundaria, o subclon, dentro de la zona original. Esto se indica en el diagrama mediante cuatro zonas más pequeñas de diferentes colores dentro del área amarilla original. Dentro de estas nuevas zonas (subclones), el proceso puede repetirse varias veces, como indican las zonas aún más pequeñas dentro de las cuatro zonas secundarias (con colores diferentes en el diagrama) que se expanden clonalmente, hasta que surgen células madre que generan pequeños pólipos o bien una neoplasia maligna (cáncer).

En la foto, un aparente defecto de campo en este segmento del colon ha generado cuatro pólipos (etiquetados con el tamaño de los pólipos: 6 mm, 5 mm y dos de 3 mm, y un cáncer de aproximadamente 3  cm en su dimensión más larga). Estas neoplasias también se indican, en el diagrama debajo de la foto, mediante cuatro pequeños círculos de color marrón claro (pólipos) y un área roja más grande (cáncer). El cáncer de la foto se produjo en la zona cecal del colon, donde el colon se une al intestino delgado (etiquetado) y donde se encuentra el apéndice (etiquetado). La grasa en la foto es externa a la pared externa del colon. En el segmento de colon que se muestra aquí, el colon se abrió longitudinalmente para exponer la superficie interna del colon y mostrar el cáncer y los pólipos que se encuentran dentro del revestimiento epitelial interno del colon.

Si el proceso general por el cual surgen los cánceres de colon esporádicos es la formación de un clon preneoplásico que se propaga por selección natural, seguido de la formación de subclones internos dentro del clon inicial, y sub-subclones dentro de estos, entonces los cánceres de colon generalmente deberían estar asociados con, y precedidos por, áreas de anormalidad creciente que reflejen la sucesión de eventos premalignos. La región de anormalidad más extensa (el área irregular amarilla más externa en el diagrama) reflejaría el evento más temprano en la formación de una neoplasia maligna.

En la evaluación experimental de deficiencias específicas en la reparación del ADN en cánceres, se observó que muchas de estas deficiencias también se presentaban en los defectos de campo que rodeaban dichos cánceres. La tabla a continuación muestra ejemplos en los que se demostró que la deficiencia en la reparación del ADN en un cáncer era causada por una alteración epigenética, y la frecuencia, algo menor, con la que se encontró la misma deficiencia en la reparación del ADN de origen epigenético en el defecto de campo circundante.

Algunos de los pequeños pólipos en el defecto del campo que se muestra en la foto del segmento de colon abierto pueden ser neoplasias relativamente benignas. De los pólipos de menos de 10 mm de tamaño, encontrados durante la colonoscopia y seguidos con colonoscopias repetidas durante 3 años, el 25 % no cambió de tamaño, el 35 % disminuyó o se redujo de tamaño, mientras que el 40 % aumentó de tamaño. [ 61 ]

Inestabilidad del genoma

Se sabe que los cánceres exhiben inestabilidad genómica o un fenotipo mutador. [ 62 ] El ADN codificante de proteínas dentro del núcleo es aproximadamente el 1,5% del ADN genómico total. [ 63 ] Dentro de este ADN codificante de proteínas (llamado exoma ), un cáncer promedio de mama o colon puede tener entre 60 y 70 mutaciones que alteran las proteínas, de las cuales aproximadamente 3 o 4 pueden ser mutaciones "conductoras" y las restantes pueden ser mutaciones "pasajeras". [ 52 ] Sin embargo, el número promedio de mutaciones de secuencia de ADN en todo el genoma (incluidas las regiones no codificantes de proteínas ) dentro de una muestra de tejido de cáncer de mama es de aproximadamente 20 000. [ 64 ] En una muestra promedio de tejido de melanoma (donde los melanomas tienen una mayor frecuencia de mutación del exoma [ 52 ] ) el número total de mutaciones de secuencia de ADN es de aproximadamente 80 000. [ 65 ] Esto se compara con la muy baja frecuencia de mutación de aproximadamente 70 nuevas mutaciones en todo el genoma entre generaciones (de padres a hijos) en humanos. [ 66 ] [ 67 ]

Las altas frecuencias de mutaciones en las secuencias de nucleótidos totales dentro de los cánceres sugieren que a menudo una alteración temprana en los defectos de campo que dan origen a un cáncer (por ejemplo, el área amarilla en el diagrama de esta sección) es una deficiencia en la reparación del ADN. Facista et al. [ 41 ]  demostraron que los grandes defectos de campo que rodean los cánceres de colon (que se extienden hasta aproximadamente 10 cm a cada lado de un cáncer) frecuentemente tienen defectos epigenéticos en 2 o 3 proteínas de reparación del ADN ( ERCC1 , XPF o PMS2 ) en toda el área del defecto de campo. Las deficiencias en la reparación del ADN causan tasas de mutación aumentadas. [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] Una deficiencia en la reparación del ADN, en sí misma, puede permitir que se acumulen daños en el ADN, y la síntesis translesional propensa a errores más allá de algunos de esos daños puede dar lugar a mutaciones. Además, la reparación defectuosa de estos daños acumulados en el ADN puede dar lugar a epimutaciones. Estas nuevas mutaciones o epimutaciones pueden proporcionar una ventaja proliferativa, generando un defecto de campo. Si bien las mutaciones/epimutaciones en los genes de reparación del ADN no confieren, por sí mismas, una ventaja selectiva, pueden ser transportadas como pasajeras en las células cuando estas adquieren mutaciones/epimutaciones adicionales que sí proporcionan una ventaja proliferativa.

Etimología

El término neoplasia es sinónimo de tumor . Neoplasia se refiere al proceso de formación de neoplasias o tumores, y este proceso se denomina neoplásico . La palabra neoplásico proviene del griego neo , que significa "nuevo", y plastic , que significa "formado, moldeado".

El término tumor deriva del sustantivo latino tumor, que significa «hinchazón», y en última instancia del verbo tumēre , que significa «hinchazón». En la Commonwealth británica, se suele usar la grafía tumour , mientras que en Estados Unidos se suele escribir tumor .

En el ámbito médico, tumor se ha referido tradicionalmente a una inflamación anormal de la carne. El enciclopedista médico romano Celso ( c. 30 a. C.-38 d. C.) describió los cuatro signos cardinales de la inflamación aguda como tumor , dolor , calor y rubor (hinchazón, dolor, aumento de la temperatura y enrojecimiento). (Su tratado, De Medicina , fue el primer libro de medicina impreso en 1478 tras la invención de la imprenta de tipos móviles).

En inglés contemporáneo, la palabra tumor se usa a menudo como sinónimo de crecimiento quístico (lleno de líquido) o neoplasia sólida (cancerosa o no cancerosa), [ 68 ] y otras formas de hinchazón a menudo se denominan "hinchazones" . [ 69 ]

En la literatura médica, es frecuente encontrar términos relacionados, como tumefacción y tumescencia (derivados del adjetivo tumescente ) [ 70 ] , que se utilizan para referirse a la hinchazón no neoplásica. Este tipo de hinchazón suele ser causada por inflamación derivada de traumatismos, infecciones y otros factores.

Sin embargo, los tumores pueden ser causados ​​por afecciones distintas al crecimiento excesivo de células neoplásicas. Los quistes (como los quistes sebáceos) también se denominan tumores, aunque no contengan células neoplásicas. Esta terminología es habitual en la facturación médica (especialmente al facturar un crecimiento cuya patología aún no se ha determinado).

Véase también

Referencias

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