Clasificación de las lesiones nerviosas

La clasificación de las lesiones nerviosas ayuda en el pronóstico y la determinación de la estrategia de tratamiento para las lesiones nerviosas . La clasificación fue descrita por Seddon en 1943 y por Sunderland en 1951. ^{[ 1 ]} En el grado más bajo de lesión nerviosa el nervio permanece intacto, pero la capacidad de señalización está dañada, denominada neurapraxia . En el segundo grado el axón está dañado, pero el tejido conectivo circundante permanece intacto: axonotmesis . El último grado, en el que tanto el axón como el tejido conectivo están dañados, se llama neurotmesis .

En 1943, Seddon describió tres tipos básicos de lesiones nerviosas: ^{[ 2 ]}

En 1951, Sunderland amplió la clasificación de Seddon a cinco grados. Los dos primeros son iguales a los de Seddon. Con cada grado, aumenta la gravedad de la lesión, con mayor daño estructural y peor pronóstico. ^{[ 7 ]}

Las lesiones de tercer y cuarto grado de Sunderland se incluyen dentro de la axonotmensis de Seddon. La lesión de tercer grado de Sunderland consiste en la interrupción de la fibra nerviosa . Esto incluye una lesión del endoneuro con disrupción del axón y el endoneuro, pero con el epineuro y el perineuro intactos. La recuperación de una lesión de tercer grado puede requerir intervención quirúrgica debido a la regeneración anómala causada por el daño endoneural. En una lesión de cuarto grado, solo el epineuro permanece intacto, y puede producirse un bloqueo completo de la regeneración axonal, lo que requiere reparación quirúrgica. ^{[ 8 ]}

La lesión de quinto grado de Sunderland se incluye dentro de la neurotmesis de Seddon. Una lesión de quinto grado es una sección completa del nervio, incluyendo el epineuro. La recuperación requiere un tratamiento quirúrgico adecuado, ya que no se espera una recuperación espontánea. ^{[ 9 ]}

En 2025, Schroen et al. propusieron una nueva clasificación para las lesiones por estiramiento de nervios basada en el patrón de falla mecánica y estructural distintivo de las lesiones por estiramiento en comparación con otros mecanismos de lesión. ^{[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]}

Utilizando un modelo de lesión del nervio mediano en ratas, los autores descubrieron que los nervios periféricos fallan siguiendo una secuencia de daño estructural de afuera hacia adentro, con dos grados distintos de lesión por estiramiento en continuidad. El primer evento de falla mecánica, denominado epineuroclasis, causa la ruptura del epineuro, exponiendo el núcleo endoneural intacto. El segundo evento de falla mecánica, endoneuroclasis, se asocia con una desorganización severa del tubo endoneural y una ruptura vascular a pesar de la continuidad macroscópica del nervio. ^{[ 10 ]}

Se espera una recuperación funcional después de la epineuroclasia, mientras que la lesión por endoneuroclasia produce disfunción a largo plazo y formación de neuromas traumáticos en continuidad. ^{[ 13 ] [ 14 ]}

Artículo principal: Degeneración walleriana

La degeneración walleriana es un proceso que ocurre después de una lesión axonal, específicamente en casos de axonotmesis y neurotmesis. Representa una respuesta inmune innata dentro del sistema nervioso periférico, esencial para la regeneración. Tras la lesión, la porción distal del axón se fragmenta, generalmente en los primeros 1-2 días, seguida de la desintegración del axón y su vaina de mielina. ^{[ 15 ]} Las células de Schwann y los macrófagos desempeñan un papel fundamental en este proceso al eliminar los restos axónicos y de mielina mediante fagocitosis; este proceso ocurre en 7 días y se completa en dos semanas. ^{[ 16 ]} Esta respuesta inmunomediada es esencial para la regeneración, ya que la mielina contiene moléculas que la inhiben. Las células de Schwann también contribuyen liberando citocinas y quimiocinas que reclutan macrófagos y promueven un entorno regenerativo. Este proceso permite que los axones en regeneración crezcan a lo largo de las vías formadas por las células de Schwann. Una degeneración walleriana eficiente es necesaria para la recuperación funcional; las respuestas inmunitarias deficientes o tardías pueden, en última instancia, provocar una regeneración reducida y peores resultados clínicos.