Bases neuronales de la sinestesia

La sinestesia es una condición neurológica en la que se acoplandos o más sentidos corporales. Por ejemplo, en una forma de sinestesia conocida como sinestesia grafema → color , las letras o los números pueden percibirse como inherentemente coloreados. En otra, llamada sinestesia número → forma , los números se asocian de forma automática y consistente con ubicaciones en el espacio. En otra forma más de sinestesia, denominada personificación lingüística ordinal , los números, los días de la semana o los meses del año evocan personalidades. En otras formas de sinestesia, la música y otros sonidos pueden percibirse como coloreados o con formas particulares. Investigaciones recientes han comenzado a explorar las bases neuronales de estas experiencias, basándose tanto en principios neurocientíficos como en datos de neuroimagen funcional .

A partir de estos datos, se han propuesto dos teorías principales sobre la base neuronal de la sinestesia. Ambas parten de la observación de que existen regiones cerebrales especializadas en funciones específicas. Por ejemplo, la corteza visual , la parte del cerebro humano encargada del procesamiento visual, se subdivide en regiones que se dedican preferentemente al procesamiento del color (V4 ) o al procesamiento del movimiento ( V5 o MT). Partiendo de esta idea de regiones especializadas, algunos investigadores han sugerido que una mayor interacción entre distintas regiones especializadas en diferentes funciones podría explicar los diferentes tipos de sinestesia.

Dado que las regiones implicadas en la identificación de letras y números se encuentran adyacentes a una región implicada en el procesamiento del color (V4), la experiencia adicional de ver colores al observar grafemas podría deberse a una "activación cruzada" de V4 ( Ramachandran y Hubbard, 2001 ) . Esta activación cruzada puede surgir debido a un fallo en el proceso normal de poda neuronal, uno de los mecanismos clave de la plasticidad sináptica , mediante el cual las conexiones entre regiones cerebrales se eliminan parcialmente durante el desarrollo. De manera similar, la sinestesia léxico-gustativa puede deberse a una mayor conectividad entre regiones adyacentes de la ínsula en las profundidades del surco lateral implicadas en el procesamiento del gusto, que se encuentran adyacentes a regiones del lóbulo temporal implicadas en el procesamiento auditivo. Asimismo, la sinestesia gusto-tacto puede surgir de conexiones entre regiones gustativas y regiones del sistema somatosensorial implicadas en el procesamiento del tacto. Sin embargo, no todas las formas de sinestesia se explican fácilmente por la adyacencia.

Alternativamente, la sinestesia puede surgir a través de una "retroalimentación desinhibida" o una reducción en la cantidad de inhibición a lo largo de las vías de retroalimentación ( Grossenbacher y Lovelace 2001 ) . Está bien establecido que la información no solo viaja desde las áreas sensoriales primarias a áreas de asociación como el lóbulo parietal o el sistema límbico , sino que también viaja en la dirección opuesta, desde regiones corticales de "orden superior" a áreas sensoriales tempranas. Normalmente, el equilibrio entre excitación e inhibición se mantiene. Sin embargo, si esta retroalimentación no se inhibiera adecuadamente, entonces las señales provenientes de etapas posteriores del procesamiento podrían influir en etapas anteriores del procesamiento, de modo que los tonos activarían áreas corticales visuales en sinestésicos más que en no sinestésicos. En este caso, podría ser posible tener experiencias sinestésicas temporales después de tomar drogas como LSD o mescalina . De hecho, algunos consumidores de drogas psicodélicas informan experiencias similares a la sinestesia, aunque el grado exacto de similitud entre estas experiencias inducidas por drogas y la sinestesia congénita aún no está claro ( Luke y Terhune 2013 ) .

Numerosas evidencias indican que la sinestesia es esencialmente un fenómeno semántico. Esto sugiere un enfoque teórico muy diferente, conocido como ideastesia . Según esta teoría, la sinestesia es un fenómeno mediado por la extracción del significado del inductor. Por lo tanto, los mecanismos neuronales de la sinestesia deben basarse en los mecanismos de la semántica , que actualmente se comprenden poco. A su vez, la semántica está estrechamente relacionada con el problema de la comprensión , cuya importancia Searle ilustra mediante el argumento de la habitación china . Así pues, la cuestión de la base neuronal de la sinestesia podría estar, en última instancia, relacionada con los mecanismos neuronales de la comprensión.

Las asociaciones semánticas son la forma en que las personas asignan significado a los conceptos y desempeñan un papel importante en ciertos tipos de sinestesia, particularmente en formas basadas en el lenguaje, como la sinestesia grafema-color. En estos casos, letras o palabras específicas evocan colores, lo que sugiere que el procesamiento semántico puede vincular experiencias sensoriales que de otro modo estarían separadas. Las investigaciones han demostrado que este fenómeno puede deberse a conexiones estructurales o funcionales anormales en el cerebro, particularmente en regiones involucradas en el procesamiento sensorial y en áreas asociadas con el significado, como el giro fusiforme izquierdo. Las teorías sugieren que la activación cruzada o la desinhibición de la retroalimentación entre regiones adyacentes (como las que procesan el color y las involucradas en el reconocimiento de letras) contribuye a estas experiencias. Estudios que utilizan fMRI y DTI (imágenes de tensor de difusión) han encontrado una mayor conectividad entre áreas asociadas con el estímulo (por ejemplo, el área de la forma visual de la palabra para letras y palabras) y la experiencia sensorial que evocan (por ejemplo, regiones de procesamiento del color en la corteza visual). ^{[ 1 ]}

Dado que se sabe que la sinestesia es hereditaria, se ha sugerido que una diferencia genética, o polimorfismos de un solo nucleótido (SNP, pronunciado "SNiP"), podrían ser responsables de una menor poda neuronal o una menor inhibición en el cerebro sinestésico, lo que conllevaría una mayor activación. Estas teorías no son mutuamente excluyentes. Es posible que ambos mecanismos sean causas de la sinestesia, pero que uno u otro esté presente en distintos grados entre diferentes sinestésicos o para diferentes tipos de sinestesia. Los investigadores han utilizado estudios con gemelos para investigar la base genética de la sinestesia . Los estudios han encontrado que la sinestesia es más común en gemelos monocigóticos que comparten el 100% de su material genético, y en gemelos dicigóticos que comparten solo el 50%. Otros estudios han demostrado que la sinestesia puede ser hereditaria, con una mayor incidencia de rasgos sinestésicos en los familiares de los sinestésicos, especialmente en aquellos que están emparentados genéticamente. Sin embargo, los factores ambientales, incluidas las experiencias de la primera infancia, también pueden influir. Si un niño es adoptado, la sinestesia podría deberse tanto a la predisposición genética de su familia biológica como al entorno de su familia adoptiva.

Si bien la sinestesia del desarrollo probablemente tenga un origen genético, también existen formas de desarrollarla. La sinestesia adquirida es una forma de sinestesia que puede manifestarse más adelante en la vida, generalmente tras una lesión cerebral o la pérdida de la información sensorial que llega al sistema nervioso central a través de las aferencias nerviosas, lo que se denomina desaferentación sensorial. La sinestesia farmacológica es otra forma de sinestesia que es temporal y puede desarrollarse tras la ingesta de drogas alucinógenas.

Los estudios de neuroimagen funcional mediante tomografía por emisión de positrones (PET) e imagen por resonancia magnética funcional (fMRI) han demostrado diferencias significativas entre los cerebros de sinestésicos y no sinestésicos (aunque algunos estudios no encontraron tales diferencias). El primer estudio de este tipo utilizó PET para demostrar que algunas regiones de la corteza visual (pero no V4) estaban más activas cuando los sinestésicos auditivos de palabras a colores escuchaban palabras en comparación con tonos ( Paulesu et al. 1995 ) . Estudios más recientes que utilizan fMRI han demostrado que V4 está más activa tanto en sinestésicos de palabras a colores como de grafemas a colores ( Nunn et al. 2002 ; Hubbard et al. 2005a ; Sperling et al. 2006 ). Sin embargo, estos estudios de neuroimagen no tienen la resolución espacial y temporal para distinguir entre las teorías de poda y retroalimentación desinhibida. Las investigaciones futuras seguirán examinando estas cuestiones utilizando no solo la resonancia magnética funcional (fMRI), sino también la imagen por tensor de difusión (DTI), que permite a los investigadores investigar directamente la conectividad neuronal en el cerebro humano, y la espectroscopia de resonancia magnética (MRS), que permite a los investigadores medir las cantidades de diferentes neurotransmisores en el cerebro.

Se estima que la sinestesia afecta al 2-4% de la población, aunque se cree que esta cifra es mucho mayor. Es difícil calcular el número exacto de casos de sinestesia, ya que muchas personas desconocen que la padecen o qué es realmente. La sinestesia también se asocia con tasas más elevadas en la comunidad del trastorno del espectro autista (TEA ). El 18,9% de las personas autistas reportaron síntomas relacionados con la sinestesia ( Wu, 2023 ). Además, como se mencionó anteriormente, existen numerosos tipos de sinestesia que una persona puede experimentar. Esto puede generar mayor confusión sobre qué es realmente esta condición neurológica y cómo se relaciona con la sinestesia cruzada.

El tipo más común de sinestesia es la sinestesia grafema-color, que se produce cuando un individuo asocia colores con letras, números o formas. ^{[ 2 ]} Por ejemplo, una persona con sinestesia grafema-color puede percibir consistentemente la letra "E" como morada y el número "6" como amarillo. ^{[ 3 ]}

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