Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Nicolás Bazán

Nicolas G. Bazan, neurocientífico , investigador oftalmológico y autor. Su investigación se centra en las enfermedades neurodegenerativas, la neuroinflamación (inflamación del t...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

Nicolas G. Bazan, neurocientífico , investigador oftalmológico y autor. Su investigación se centra en las enfermedades neurodegenerativas, la neuroinflamación (inflamación del tejido nervioso) y la supervivencia celular mediante modelos celulares, moleculares y patológicos, incluida la lipidómica . También dirige "Nicholas Bazan Wines" con Mark Wahle.

Equipo

  • Cátedra Ernest C. e Yvette C. Villere de Investigación sobre Degeneración de la Retina - Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Luisiana (LSUHSC), Nueva Orleans, LA, 1984-
  • Profesor de Oftalmología, Bioquímica, Biología Molecular y Neurología, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Luisiana (LSUHSC), Facultad de Medicina, Nueva Orleans, LA, 1981-
  • Director (Fundador), Centro de Excelencia en Neurociencia, LSUHSC, Facultad de Medicina, Nueva Orleans, LA, 1988-
  • Profesor Boyd, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Luisiana (LSUHSC), Nueva Orleans, LA, 1994-
  • Editor en jefe, Neurobiología molecular (Springer), 1986-
  • Miembro del Senado, Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) (Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas) in der Helmholtz-Gemeinschaft, programa de investigación a nivel nacional (Alemania), 2009-
  • Consejo editorial, Muerte celular y enfermedad, Nature Publishing Group, 2010-
  • Consejo editorial, Muerte celular y diferenciación, Nature Publishing Group, 2011-
  • Miembro de la Sección de Estudios de Biología del Sistema Visual, NIH, 2012-
  • Presidente del Consejo de Investigación/Iniciativa de Investigación Traslacional del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Luisiana (LSUHSC), Nueva Orleans

Vida temprana y educación

Nicolas G. Bazan nació en Los Sarmientos, Tucumán , Argentina el 22 de mayo de 1942. Recibió su título de médico en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tucumán, Argentina (1965) y fue becario postdoctoral en el Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia y en la Facultad de Medicina de Harvard (1965-1968). La investigación que realizó en Harvard fue la base de su tesis de Doctorado en Ciencias Médicas (Universidad de Tucumán, 1971). Se convirtió en el director fundador del Centro de Excelencia en Neurociencias del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Luisiana (LSUHSC) en 1989.

Contribuciones científicas

  • Bazan demostró que la isquemia cerebral , una condición que implica un flujo sanguíneo reducido al cerebro, desencadena la liberación de ácidos grasos esenciales libres ( ácido araquidónico y docosahexaenoico ) de las membranas durante las convulsiones y la isquemia a través de la enzima fosfolipasa A2 . [1] [2] Este hallazgo se ha denominado el "Efecto Bazan". [3] [4]
  • A principios de los años 70, su laboratorio aisló un diacilglicerol que contenía cadenas de docosahexaenoilo en C1 y C2 de la retina, demostró que este lípido está presente en este tejido en proporciones relativamente grandes, [5] [6] y descubrió nuevas especies moleculares de fosfolípidos (que contienen dos cadenas de docosahexaenoilo; acuñó el término especie molecular "supraenoica") que muestran una renovación muy rápida. [7] [8] [9]
  • En 1975, él y sus colegas demostraron que los cerebros de los mamíferos recién nacidos y de los organismos que no pueden regular su propia temperatura corporal acumulan ácido araquidónico libre con lentitud, lo que se correlaciona con la conocida resistencia de estos animales a la anoxia. Por el contrario, los animales que pueden regular la temperatura corporal son vulnerables a períodos relativamente cortos de ausencia grave de oxígeno y acumulan rápidamente ácido araquidónico y docosahexaenoico como resultado de la activación de la fosfolipasa A2. [10] Además, su laboratorio descubrió que el diacilglicerol acumulado en el cerebro durante la isquemia se deriva de los lípidos de inositol y postuló que la vulnerabilidad selectiva en las sinapsis activa la degradación de los lípidos de inositol. [11]
  • En 1980, él y sus colegas describieron que aquellas especies moleculares de fosfolípidos en los fotorreceptores contienen dos cadenas de docosahexaenoilo por molécula, en lugar de una cadena saturada en C1 y una cadena insaturada en C2, confirmando su observación inicial de los años 70. [12] Además, él y sus colegas identificaron la degradación lipídica del inositol y la activación de la fosfolipasa A2 en el daño de las células neuronales en la epilepsia experimental y el accidente cerebrovascular. [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19]
  • En 1979, él y sus colegas demostraron que la activación de la fosfolipasa A2, que da lugar a la producción de ácido araquidónico y ácido docosahexaenoico en el cerebro tras estimulación, está relacionada con la neurotransmisión. Además, demostró que el concepto comúnmente descrito en los libros de texto, de que el ácido graso esencial ácido docosahexaenoico se introduce a través del ciclo de acilación-desacilación en las membranas de la retina (y en otras membranas excitables), es incorrecto. En cambio, demostraron que este ácido graso se introduce en gran medida a través de la síntesis de novo de ácido fosfatídico. [20] [21] [22] [23]
  • Su laboratorio identificó posteriormente una enzima activadora del ácido docosahexaenoico con una Km muy baja, que permite que los fotorreceptores y otras membranas excitables retengan este ácido graso. [24] [25] También en una serie de estudios, encontraron que los leucotrienos, los HETE (ácidos hidroxieicosatetraenoicos), los lípidos de inositol y las prostaglandinas son moléculas clave en la comunicación entre las células epiteliales pigmentarias de la retina y los fotorreceptores. [26] [27] [28] [29]
  • En 1985, Bazan y sus colegas proporcionaron evidencia de que las células epiteliales pigmentarias de la retina retienen ácido docosahexaenoico dentro de los fotorreceptores mediante un "bucle corto" entre ambas células y un "bucle largo" entre el hígado y la retina. [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] Su laboratorio respaldó aún más estos conceptos al demostrar un déficit de ácido docosahexaenoico y araquidónico en el síndrome de Usher. [40] Luego demostraron que la fagocitosis por células epiteliales pigmentarias de la retina induce la expresión genética. [41] Durante ese tiempo, Bazan y sus colegas encontraron prostaglandina D sintetasa en la matriz interfotorreceptora y clonaron su receptor. [29] [42] Demostraron que el ácido docosahexaenoico se transporta desde la red post-Golgi a las membranas del disco fotorreceptor con rodopsina. [43]
  • Bazan y sus colegas también demostraron que el factor activador de plaquetas (PAF) es una neurotoxina endógena y demostraron neuroprotección por antagonistas del PAF. [44] [45] Esto incluyó el hallazgo de que la producción del factor activador de plaquetas inducida por convulsiones activa la expresión génica, [46] [47] [48] [49] así como un nuevo sitio de neuroprotección, el receptor de PAF. Además, su laboratorio descubrió que el PAF modula la liberación de glutamato y es un mensajero retrógrado de potenciación a largo plazo y que este "PAF fisiológico" mejora la formación de la memoria. [50] [51] [52] [53] Además, descubrieron que el PAF activa la transcripción de la sintasa de prostaglandina inducible, ciclooxigenasa-2 (COX-2). [54] [55]
  • Posteriormente, el laboratorio de Bazan demostró que la fosfolipasa A2 secretora modula la supervivencia neuronal y la transmisión de glutamato. [56] [57] [58] Luego, el laboratorio de Bazan en colaboración con el laboratorio de Stephen Prescott demostró que la diacilglicerol quinasa neuronal épsilon es necesaria en las convulsiones y la neuroprotección. [59] En 2002 demostraron que los fotorreceptores tienen un mecanismo de reparación del ADN que es inducido por el daño lumínico [60] e identificaron que los genes se regulan positivamente en modelos de patoangiogénesis retiniana. [61]
  • En 2003, Bazan y sus colegas acuñaron el término "docosanoides", que son mensajeros oxigenados derivados de enzimas del ácido docosahexaenoico, y en 2004 participaron en el descubrimiento de la síntesis y bioactividad del primer docosanoide, la neuroprotectina D1 (NPD1). Este artículo relata cómo él y sus colegas descubrieron que la NPD1 detiene la apoptosis en las células epiteliales pigmentarias de la retina a nivel premitocondrial. [62] [63] [64] [65] [66] [67] [68] [69]
  • En 2011, Bazan y sus colegas descubrieron que el DHA es neuroprotector en el accidente cerebrovascular experimental y que el NPD1 es neuroprotector en la epilepsia experimental. [70]
  • La investigación dirigida por Bazan en 2015 también descubrió una proteína en la retina que es crucial para la visión. Bazan y sus colegas informaron sobre los mecanismos moleculares clave que conducen a la degeneración visual y la ceguera. [71] Descubrieron que el receptor de adiponectina 1 (AdipoR1) es un regulador de estas funciones de las células del epitelio pigmentario de la retina y demostraron que la ablación de AdipoR1 da como resultado la reducción del DHA. Estos resultados establecieron que AdipoR1 es un interruptor regulador de la captación, retención, conservación y elongación del DHA en los fotorreceptores y las células del epitelio pigmentario de la retina, preservando así la integridad de las células fotorreceptoras. [72]
  • En 2015, Bazan y sus colegas también descubrieron interacciones genéticas que determinan si las células viven o mueren en condiciones como la degeneración macular relacionada con la edad y el accidente cerebrovascular isquémico. Trabajaron con células epiteliales pigmentarias humanas y un modelo experimental de accidente cerebrovascular isquémico y descubrieron nuevos mecanismos en células con la capacidad de activar vías que interactúan entre sí y luego ensamblan respuestas consolidadas que deciden el destino celular. [73] El estudio informó que, en las células epiteliales pigmentarias de la retina, NPD1 induce la translocación nuclear y la síntesis de cREL que, a su vez, media la transcripción de BIRC3; por lo tanto, el silenciamiento de BIRC3 previene la inducción de supervivencia por NPD1 contra el estrés oxidativo. [74]
  • En 2016, Bazan y sus colegas demostraron en modelos de roedores "in vivo" de epileptogénesis límbica (EL) que el factor activador de plaquetas (PAF), mediador de fosfolípidos, aumenta en la EL y que la ablación del receptor de PAF (PAF-r) mitiga su progresión, lo que sugiere que la sobreactivación de la señalización de PAF-r induce plasticidad neuronal aberrante en la EL y conduce a un circuito neuronal disfuncional crónico que media la epilepsia. [75]

Medicina traslacional e industria

Empresas de nueva creación

  • InSite Vision (Alameda, California): cofundador científico, 1987
  • St. Charles Pharmaceuticals (Nueva Orleans, Luisiana): fundador científico, 1997

Patentes

  • Patente de Estados Unidos N° P9501549; Inventores: Nicolás G. Bazán y Julio Álvarez-Builla Gómez y Cesionario: España, "Nuevos derivados de N-acil-4-hidroxifenilamina con propiedades analgésicas y formulaciones farmacéuticas que los contienen". 1995
  • Patente de Estados Unidos N° 5.554.636; Inventores: Nicolas G. Bazan y Julio Alvarez-Builla Gomez y Cesionario: LSUMC, "Derivados de 4-hidroxifenilamina N-acilados con propiedades analgésicas y composiciones farmacéuticas que los contienen" y la correspondiente Solicitud Internacional N° PCT/US96/05456, publicada como Publicación Internacional N° WO 96/32940; Solicitud canadiense N° 2.218664, Solicitud europea N° 96915332.9 y Solicitud japonesa N° B-531944. 1996
  • Patente de Estados Unidos N.º 5.621.110; Inventores: Nicolas G. Bazan y Julio Alvarez-Builla Gomez y Cesionario: LSUMC, "Proceso para preparar derivados de 4-hidroxifenilamina N-acilados con propiedades analgésicas". 1997
  • Patente de Estados Unidos presentada el 25/02/2002: Inventores: Jay Hunt, Haydee Bazan, Victor Marcheselli, Julio Alvarez-Builla Gomez, Nicolas G. Bazan y cesionario: LSUHSC, "Inhibición de la angiogénesis y el crecimiento tumoral inducidos por el factor de crecimiento de fibroblastos básico por antagonista del factor activador de plaquetas". 2002
  • Patente de Estados Unidos N.º 6.653.311; Inventores: Nicolas G. Bazan, Carlos Sunkel, Julio Alvarez-Builla Gomez y cesionario: LSUHSC, "Inhibidores de la 5-lipoxigenasa: derivados de (2-azinilamino)quinona". 2003
  • Patente de Estados Unidos N.º 6.566.359; Inventores: Nicolas G. Bazan, Carlos Sunkel, Victor Marcheselli y Julio Alvarez-Builla Gomez y Cesionario: LSUHSC, "Ésteres de ácido 2,4,6-trimetil-1,4-dihidro-piridina-3,5-dicarboxílico como fármacos neuroprotectores". LAU-0901. 2003
  • Solicitud de patente de Estados Unidos con número de serie 10/459.911: Inventores: Nicolas G. Bazan, Carlos Sunkel, Dennis Paul, Julio Alvarez-Builla y cesionario: LSUHSC, "Combinaciones sinérgicas que incluyen derivados de 4-hidroxifenilamina N-acilados con cafeína". 2003
  • Solicitud de patente de Estados Unidos con número de serie 60/589.445: Inventores: Nicolas G. Bazan, Walter J. Lukiw, Charles N. Serhan* y cesionario: LSUHSC, "Mediadores bioactivos neuroprotectores y antiinflamatorios del ácido docosahexanoico en la enfermedad de Alzheimer". 2004
  • Solicitud de patente de Estados Unidos con número de serie 10/911.835: Inventores: Nicolas G. Bazan, Charles N. Serhan, Victor L. Marcheselli, Pranab K. Mukherjee, Sebastian G. Barreiro, Walter J. Lukiw, Song Hong, Karsten Gronert y Albert E. Musto y cesionario: LSUHSC, "La neuroprotectina D1 protege contra la apoptosis celular, el daño por accidente cerebrovascular, la enfermedad de Alzheimer y las enfermedades de la retina". 2004
  • Patente de Estados Unidos pendiente de presentación: Inventores: Salomon Esquenazi, Haydee EP Bazan, Nicolas G. Bazan y cesionario: LSUHSC, "Tratamiento tópico con factor de crecimiento nervioso y ácido docosahexaenoico en cirugía refractiva corneal". 2004
  • Patente de Estados Unidos N.º 6.806.291; Inventores: Nicolas G. Bazan, Carlos Sunkel, Anthony Vaccarino, Julio Alvarez-Builla y Cesionario: LSUHSC, "Compuestos analgésicos, su síntesis y composiciones farmacéuticas que los contienen"; y la correspondiente solicitud de patente de Estados Unidos N.º de serie 10/682.744, presentada el 9 de octubre de 2003; y la correspondiente solicitud internacional N.º PCT/US2004/033609, presentada el 12 de octubre de 2004.
  • Solicitud de patente de Estados Unidos con número de serie 10/292.105; inventores: Nicolas G. Bazan, Carlos Sunkel, Dennis Paul, Julio Alvarez-Builla Gomez y cesionario: LSUHSC, "Combinaciones sinérgicas que incluyen derivados de 4-hidroxifenilamina N-acilados con cafeína"; publicada como publicación de solicitud de patente de Estados Unidos con número de serie 2004/0092541; y correspondiente solicitud internacional con número PCT/US2003/036039, presentada el 12 de noviembre de 2003 y publicada como publicación internacional con número WO 2004/043460. 2004

Otras actividades

  • En 2005, Bazan lanzó su marca de vinos familiares, "Nicolas Bazan Wines". El proyecto es un esfuerzo colaborativo entre Bazan y Mark Wahle. Wahle es médico y tiene un título en enología de la Universidad de California en Davis. Wahle estableció los viñedos de la familia Wahle en Yamhill, Oregón. El bloque de Bazan comprende 20 acres del viñedo Holmes Hill en Eola Hills, Oregón. Las uvas para los vinos de Nicolas Bazan se derivan principalmente de este bloque. [76]
  • En 2009, Bazan publicó la novela Una Vida: A Fable of Music and the Mind , que sigue al neurocientífico Álvaro Cruz en su intento de descubrir el misterioso pasado de una cantante callejera de Nueva Orleans conocida como Una Vida. Aquejada de Alzheimer, solo puede ofrecer pistas sobre su pasado a través de su canto. Mientras Cruz busca la verdadera identidad de Una Vida, aprende sobre la psique humana, la naturaleza de la memoria y sobre sí mismo. Este libro fue adaptado en la película de 2014 Of Mind and Music . [77]

Referencias

  1. ^ Bazan NG. Efectos de la isquemia y el choque electroconvulsivo en la reserva de ácidos grasos libres en el cerebro. Biochim Biophys Acta 218:1-10, 1970
  2. ^ Bazan NG: Cambios en los ácidos grasos libres del cerebro por convulsiones inducidas por fármacos, electroshock y anestesia. J Neurochem 18:1379-1385, 1971
  3. ^ Horrocks LA, Farooqui AA. Liberación de ácido araquidónico estimulada por el receptor NMDA: mecanismos del efecto Bazan. En Cell Signal Transduction, Second Messengers, and Protein Phosphorylation in Health and Disease, AM Municio, MT Miras-Portugal (eds), Plenum Press, Nueva York, págs. 113-128, 1994
  4. ^ Sun GY, Xu J, Jensen MD, Simonyi A: Fosfolipasa A2 en el sistema nervioso central: implicaciones para las enfermedades neurodegenerativas. J Lipid Res 45:205-213, 2004
  5. ^ Aveldano MI, Bazán NG. Alto contenido de docosahexaenoato y de diacilglicerol total en retina. Biochem Biophys Res Comm 48:689-693, 1972.
  6. ^ Aveldano MI, Bazan NG. Composición de ácidos grasos y nivel de diacilgliceroles y fosfoglicéridos en el cerebro y la retina. Biochim Biophys Aca 296:1-9, 1973
  7. ^ Aveldano de Caldironi MI, Bazan NG: Composición y biosíntesis de especies moleculares de fosfoglicéridos de la retina. Neurochem Internat 1:381-392, 1980
  8. ^ Aveldano MI, Bazan NG: Especies moleculares de fosfatidilcolina, etanolamina, serina e inositol en las membranas microsomales y fotorreceptoras de la retina bovina. J Lipid Res 24:620-627, 1983
  9. ^ Aveldano MI, Pasquare de Garcia SJ, Bazan NG: Biosíntesis de especies moleculares de glicerofosfolípidos de inositol, colina, serina y etanolamina en la retina bovina. J Lipid Res 24:628-638, 1983
  10. ^ Aveldano MI, Bazan NG: Desacilación lipídica diferencial durante la isquemia cerebral en un homeotermo y un poiquilotermo. Contenido y composición de ácidos grasos libres y triglicéridos. Brain Res 100:99-110, 1975
  11. ^ Aveldano MI, Bazan NG: Producción rápida de diacilgliceroles enriquecidos con araquidonato y estearato durante la isquemia cerebral temprana. J Neurochem 25:919-920, 1975
  12. ^ Aveldano de Caldironi MI, Bazan NG. Grupos acilo, especies moleculares y marcaje por 14C-glicerol y ácido 3H-araquidónico de glicerolípidos de retina de vertebrados. En Advances in Experimental Medicine and Biology, Function and Biosynthesis of Lipids, Vol 83, NG Bazan, RR Brenner, NM Giusto (esd), Plenum Press, Nueva York, págs. 397-404, 1997.
  13. ^ Rodriguez de Turco EB, Morelli de Liberti S, Bazan NG: Estimulación de la acumulación de ácidos grasos libres y diacilglicerol en el cerebro y el cerebelo durante el estado epiléptico inducido por bicuculina. Efecto del pretratamiento con alfa metil p-tirosina y p-clorofenilalamina. J Neurochem 40:252-259, 1983
  14. ^ Van Rooijen LAA, Vadnal R, Dobard P, Bazan NG: Mayor recambio de inositol en el cerebro durante el estado epiléptico inducido por bicuculina. Biochim Biophys Res Comm 136:827-834, 1986
  15. ^ Vadnal RE, Bazan NG: El choque electroconvulsivo estimula la degradación de polifosfoinosítido y la acumulación de trifosfato de inositol en el cerebro de ratas: el pretratamiento con litio no potencia estos cambios. Neurosci Lett 80:75-79, 1987
  16. ^ Reddy TS, Bazan NG: La acumulación de ácido araquidónico, ácido esteárico y diacilglicerol se correlaciona con la pérdida de fosfatidilinositol 4,5 bisfosfato en el cerebro 2 segundos después de la descarga electroconvulsiva. Reversión completa de los cambios 5 minutos después de la estimulación. J Neurosci Res 18:449-455, 1987
  17. ^ Vadnal RE, Bazan NG: La carbamazepina inhibe la acumulación de [H] IP3 inducida por choque electroconvulsivo en la corteza cerebral y el hipocampo de ratas. Biochem Biophys Res Comm 153:128-134, 1988
  18. ^ Katsura K, Rodriguez de Turco EB, Folbergrová J, Bazan NG, Siesjö: El acoplamiento entre la falla energética, la pérdida de la homeostasis iónica y la lipólisis durante la isquemia. J Neurochem 61:1677-1684, 1993
  19. ^ Bazan NG, Allan G, Rodriguez de Turco EB: Función de la fosfolipasa A2 y de los segundos mensajeros lipídicos derivados de la membrana en la función de la membrana excitable y la activación transcripcional de los genes. Implicancias en la isquemia cerebral. Prog in Brain Res 96:247-257, 1993
  20. ^ Giusto NM, Bazan NG: El ácido fosfatídico de los microsomas de la retina contiene una alta proporción de docosahexaenoato. Biochem Biophys Res Comm 91:791-794, 1979
  21. ^ Bazan NG, di Fazio de Escalante MS, Careaga MM, Bazan HEP, Giusto NM: Alto contenido de 22:6 (docosahexaenoato) y metabolismo activo de [2-3H]glicerol del ácido fosfatídico de las membranas de los fotorreceptores. Biochim Biophys Acta 712:702-706, 1982
  22. ^ Bazan HEP, Careaga MM, Sprecher H, Bazan NG: Elongación de cadena y desaturación de eicosapentaenoato a docosahexaenoato y marcaje de fosfolípidos en la retina de rata in vivo. Biochim Biophys Acta 712:123-128, 1982
  23. ^ Bazan HEP, Sprecher H, Bazan NG: Biosíntesis de novo de ácido docosahexaenoil fosfatídico en microsomas de retina bovina. Biochim Biophys Acta 796:11-19, 1984
  24. ^ Reddy TS, Bazan NG: Propiedades cinéticas de la araquidonoil coenzima A sintetasa en microsomas de cerebro de rata. Arch Biochem Biophys 226:125-133, 1983
  25. ^ Reddy TS, Sprecher H, Bazan NG: Acil coenzima A sintetasa de cadena larga de microsomas de cerebro de rata: estudios cinéticos utilizando el sustrato de ácido [1-14C]docosahexaenoico. Eur J Biochem 145:21-29, 1984
  26. ^ Birkle DL, Bazan NG: Productos de reacción de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa e incorporación a los glicerolípidos de ácido araquidónico radiomarcado en la retina bovina. Prostaglandins 27:203-216, 1984
  27. ^ Birkle DL, Bazan NG: Efectos de la despolarización de K+ en la síntesis de prostaglandinas y ácidos hidroxieicosatetra(5,8,11,14)enoicos (HETE) en la retina de la rata. Evidencia de esterificación de 12 HETE en lípidos. Biochim Biophys Acta 795:564-573, 1984
  28. ^ Bazan NG, Birkle DL, Reddy TS: El ácido docosahexaenoico (22:6, n 3) se metaboliza en productos de la reacción de la lipoxigenasa en la retina. Biochem Biophys Res Comm 125:741-747, 1984
  29. ^ ab Beuckmann CT, Gordon WC, Kanaoka Y, Eguchi N, Marcheselli VL, Gerashchenko DY, Urade Y, Hayaishi O, Bazan NG: La prostaglandina D sintasa de tipo lipocalina (β-traza) se encuentra en las células epiteliales pigmentarias de la retina de la rata y se acumula dentro de la matriz interfotorreceptora. J Neurosci 16:6119-6124, 1996
  30. ^ Bazan NG, Reddy TS, Redmond TM, Wiggert B, Chader GJ: Los ácidos grasos endógenos se unen de forma covalente y no covalente a la proteína de unión a retinoides interfotorreceptora en la retina del mono. J Biol Chem 260:13677-13680, 1985
  31. ^ Scott BL, Reddy TS, Bazan NG: Metabolismo del docosahexaenoato y composición de ácidos grasos en retinas en desarrollo de ratones normales y mutantes rd. Exp Eye Res 44:101-113, 1987
  32. ^ Scott BL, Racz E, Lolley RN, Bazan NG: Desarrollo de fotorreceptores de bastón a partir de retinas de ratones rd normales y mutantes: composición de ácidos grasos alterada en las primeras fases del desarrollo del mutante. J Neurosci Res 20:202-211, 1988
  33. ^ Scott BL, Bazan NG: El hígado suministra docosahexanoato de membrana al cerebro y la retina en desarrollo. Proc Natl Acad Sci USA 86:2903 2907, 1989
  34. ^ Gordon WC, Bazan NG: Utilización del ácido docosahexaenoico durante la renovación de las células fotorreceptoras de los bastones. J Neurosci 10:2190-2204, 1990
  35. ^ Rodríguez de Turco, EB, Gordon WC, Bazan NG: Captación rápida y selectiva, metabolismo y distribución celular del ácido docosahexaenoico entre las células fotorreceptoras de conos y bastones en la retina de la rana. J Neurosci 11:3667-3678, 1991
  36. ^ Martin RE, Bazan NG: Cambios en el contenido de ácidos grasos de los lípidos del cono de crecimiento antes de la sinaptogénesis. J. Neurochem 59:318-325, 1992
  37. ^ Gordon WC, Rodriguez de Turco EB, Bazan NG: Las células epiteliales pigmentarias de la retina desempeñan un papel central en la conservación del ácido docosahexaenoico por las células fotorreceptoras después de su desprendimiento y fagocitosis. Curr Eye Res 11:73-83, 1992
  38. ^ Gordon WC, Bazan NG: Visualización del tráfico de ácido [3H]docosahexaenoico a través de fotorreceptores y epitelio pigmentario de la retina mediante autorradiografía con microscopio electrónico. Invest Ophthalmol Vis Sci 34:2402-2411, 1993
  39. ^ Bazan NG, Rodriguez de Turco EB, Gordon WC: Vías de captación y conservación del ácido docosahexaenoico en fotorreceptores y sinapsis: análisis bioquímico y autorradiográfico. Can J Physiol Pharmacol 71(9):690-698, 1993
  40. ^ Bazan NG, Scott BL, Reddy TS, Pelias MZ: Disminución del contenido de docosahexanoato y araquidonato en los fosfolípidos plasmáticos en el síndrome de Usher. Biochem Biophys Res Commun 141:600-604, 1986
  41. ^ Ershov AV, Lukiw WJ, Bazan NG: Inducción selectiva de factores de transcripción en células epiteliales pigmentarias de la retina durante la fagocitosis de fotorreceptores. J Biol Chem 271:28458-28462, 1996
  42. ^ Gerashchenko DY, Beuckmann CT, Marcheselli VL, Gordon WC, Kanaoka Y, Eguchi N, Urade Y, Hayaishi O, Bazan NG: Localización de la prostaglandina D sintasa de tipo lipocalina (β-traza) en el iris, el cuerpo ciliar y los fluidos oculares. Invest Ophthalmol Vis Sci 39:198-203, 1998
  43. ^ Rodríguez de Turco EB, Deretic D, Bazan NG, Papermaster D: Las vesículas post-golgi cotransportan docosahexaenoil-fosfolípidos y rodopsina durante la biogénesis de la membrana de los fotorreceptores de la rana. J Biol Chem 272:10491-10497, 1997
  44. ^ Panetta T, Marcheselli VL, Braquet P, Spinnewyn B, Bazan NG: Efectos de un antagonista del factor activador de plaquetas (BN 52021) sobre los ácidos grasos libres, diacilgliceroles, polifosfoinosítidos y sangre en el cerebro del jerbo: inhibición de la lesión cerebral inducida por isquemia-reperfusión. Biochem Biophys Res Comm 149:580-587, 1987
  45. ^ Marcheselli VL, Rossowska M, Domingo MT, Braquet P, Bazan NG: Distintos sitios de unión del factor activador de plaquetas en las terminaciones sinápticas y en las membranas intracelulares de la corteza cerebral de la rata. J Biol Chem 265:9140-9145, 1990
  46. ^ Squinto SP, Block AL, Braquet P, Bazan NG: El factor activador de plaquetas estimula un sistema de señalización transcripcional Fos/Jun/AP-1 en células de neuroblastoma humano. J Neurosci Res 24:558-566, 1989
  47. ^ Squinto SP, Braquet P, Block AL, Bazan NG: El factor activador de plaquetas activa el promotor del VIH en células de neuroblastoma SH-SY5Y transfectadas y linfocitos T MOLT-4. J Mol Neurosci 2:79-84, 1990
  48. ^ Bazan NG, Squinto SP, Braquet P, Panetta T, Marcheselli VL: Factor activador de plaquetas y ácidos grasos poliinsaturados en isquemia cerebral o convulsiones: sitios de unión intracelulares del factor activador de plaquetas y activación de un sistema de señalización transcripcional Fos/Jun/Ap-1. Lipids 26:1236-1242, 1991
  49. ^ Marcheselli VL y Bazan NG: El factor activador de plaquetas es un mensajero en la activación transcripcional inducida por choque electroconvulsivo de c-fos y zif-268 en el hipocampo. J Neurosci Res 37:54-61, 1994
  50. ^ Clark GD, Happel LT, Zorumski CF, Bazan NG: Mejora de la transmisión sináptica excitatoria del hipocampo mediante el factor activador de plaquetas. Neuron 9:1211-1216, 1992
  51. ^ Kato K, Clark GD, Bazan NG, Zorumski CF: Factor activador de plaquetas como posible mensajero retrógrado en la potenciación a largo plazo del calcio 1 en el hipocampo. Nature 367:175-179, 1994
  52. ^ Izquierdo I, Fin C, Schmitz PK, Da Silva RC, Jerusalinsky D, Quillfeldt JA, Ferreira MBG, Medina JH, Bazan NG: mejora de la memoria mediante infusión intrahipocampal, intraamígdala o intraentorrinal de factor activador de plaquetas medida en una tarea de evitación inhibidora . Proc Natl Acad Sci 92:5047-5051, 1995
  53. ^ Packard MG, Teather L, Bazan NG: Efecto de las inyecciones intranucleares del factor activador de plaquetas y del antagonista del factor activador de plaquetas BN 52021 sobre la memoria. Neurobiol Learn Mem 66:177-182, 1996
  54. ^ Bazan NG, Fletcher BS, Herschman HR, Mukherjee PK: El factor activador de plaquetas y el ácido retinoico activan sinérgicamente el gen de la prostaglandina sintasa inducible. Proc Natl Acad Sci 91:5252-5256, 1994
  55. ^ Marcheselli VL, Bazan NG: Inducción sostenida de la prostaglandina endoperóxido sintasa-2 por convulsiones en el hipocampo: inhibición por un antagonista del factor activador de plaquetas. J Biol Chem 271:24794-24799, 1996
  56. ^ Kolko M, DeCoster MA, Rodriguez de Turco EB, Bazan NG: Sinergia de la fosfolipasa A2 secretora y el glutamato en la inducción de muerte celular y cambios metabólicos sostenidos del ácido araquidónico en cultivos neuronales corticales primarios. J Biol Chem 271:32722-32728, 1996
  57. ^ Kolko M, Bruhn T, Christensen T, Lazdunski M, Lambeau G, Bazan NG, Diemer NH: La fosfolipasa A2 secretora potencia la muerte celular neuronal del cuerpo estriatal de ratas inducida por glutamato in vivo. Neurosci Letters 274:167-170, 1999
  58. ^ Rodriguez de Turco EB, Jackson FR, DeCoster MA, Kolko M, Bazan NG: La señalización del glutamato y la fosfolipasa A2 secretora modulan la liberación de ácido araquidónico de la membrana neuronal. J Neurosi Res 68:558-567, 2002
  59. ^ Rodriguez de Turco EB, Tang W, Tophan MK, Sakane F, Marcheselli VL, Chen C, Taketomi A, Prescott SM, Bazan NG: La diacilglicerol quinasa ε regula la susceptibilidad a las convulsiones y la potenciación a largo plazo a través de la señalización lipídica del araquidonoil-inositol. Pro Natl Acad Sci 98:4740-4745, 2001
  60. ^ Gordon WC, Casey DM, Lukiw WJ, Bazan NG: Daños y reparación del ADN en la degeneración de los fotorreceptores inducida por la luz. Invest Ophthalmol Vis Sci 43:3511-3521, 2002
  61. ^ Lukiw WJ, Gordon WC, Rogaev EI, Thompson H, Bazan NG: Regulación positiva de la expresión de presenilina-2 (PS2) en un modelo de retinopatía del prematuro y patoangiogénesis. NeuroInforme 12:53-57, 2001
  62. ^ Bazan NG, Birkle DL, Reddy TS: El ácido docosahexaenoico (22:6, n 3) se metaboliza en productos de la reacción de la lipoxigenasa en la retina. Biochem Biophys Res Commun 125:741-747, 1984
  63. ^ Marcheselli VL, Hong S, Lukiw WJ, Tian XH, Gronert K, Musto A, Hardy M, Gimenez JM, Chiang N, Serhan CN, Bazan NG: Los nuevos docosanoides inhiben la infiltración leucocítica mediada por isquemia-reperfusión cerebral y la expresión de genes proinflamatorios. J Biol Chem 278:43807-43817, 2003
  64. ^ Belayev L, Marcheselli VL, Khoutorova L, Rodriguez de Turco EB, Busto R, Ginsberg MD, Bazan NG: El ácido docosahexaenoico en combinación con albúmina genera neuroprotección isquémica de alto grado. Stroke 36:118-23, 2004
  65. ^ Mukherjee PK, Marcheselli VL, Serhan CN, Bazan NG: Neuroprotectina D1: un docosatrieno derivado del ácido docosahexaenoico protege las células epiteliales pigmentarias de la retina humana del estrés oxidativo. Proc Natl Acad Sci, EE. UU. 101:8491-8496, 2004
  66. ^ Lukiw WJ, Cui JG, Marcheselli VL, Bodker M, Botkjaer A, Gotlinger K, Serhan CN, Bazan NG: Función de la neuroprotectina D1 derivada del ácido docosahexaenoico en la supervivencia de las células neuronales y la enfermedad de Alzheimer. J Clin Invest 115:2774-2783, 2005
  67. ^ Mukherjee PK, Marcheselli VL, Barreiro S, Hu J, Bok D, Bazan NG: Las neurotrofinas mejoran la supervivencia de las células epiteliales pigmentarias de la retina a través de la señalización de la neuroprotectina D1. Proc Natl Acad Sci USA 104:13152-13157, 2007
  68. ^ Mukherjee PK, Marcheselli VL, de Rivero Vaccari JC, Gordon WC, Jackson F, Bazan NG: La fagocitosis del segmento externo del fotorreceptor atenúa la apoptosis inducida por estrés oxidativo con síntesis concomitante de neuroprotectina D1. Proc Natl Acad Sci USA 104:13158-13163, 2007
  69. ^ Bazan NG: Regulación homeostática de la integridad de las células fotorreceptoras: importancia del potente mediador neuroprotectina D1 biosintetizado a partir del ácido docosahexaenoico: la conferencia Proctor. Invest Ophthalmol Vis Sci. 48:4866-4881, 2007
  70. ^ Musto AE, Gjorstrup P, Bazan NG: La neuroprotectina D1 derivada de los ácidos grasos omega-3 limita la hiperexcitabilidad del hipocampo y la susceptibilidad a las convulsiones en la epileptogénesis de tipo kindling. Epilepsia 52(9):1601-8, 2011
  71. ^ "Descubierta una proteína de la retina que podría ayudar a vencer la ceguera".
  72. ^ Rice DS, Calandria JM, Gordon WC, Jun B, Zhou Y, Gelfman CM, Li S, Jin M, Knott EJ, Chang B, Abuin A, Issa T, Potter D, Platt KA, Bazan NG: el receptor 1 de adiponectina conserva ácido docosahexaenoico y promueve la supervivencia de las células fotorreceptoras. Comuna Nacional. 2015;6:6228
  73. ^ "LSU Health New Orleans hace que el descubrimiento sea clave para prevenir la ceguera y la devastación causada por los accidentes cerebrovasculares".
  74. ^ Calandria JM, Asatryan A, Balaszczuk V, Knott EJ, Jun BK, Mukherjee PK, Belayev L, Bazan NG: La regulación estereoselectiva mediada por NPD1 de la expresión de BIRC3 a través de cREL es decisiva para la supervivencia de las células neuronales. Cell Death Differ. 2015;22:1363-77
  75. ^ Musto AE, Rosencrans RF, Walker CP, Bhattacharjee S, Raulji CM, Belayev L, Fang Z, Gordon WC, Bazan NG: Los circuitos neuronales epilépticos disfuncionales y las espinas dendríticas dismórficas se mitigan mediante el antagonismo del receptor del factor activador de plaquetas. Sci Rep. 2016;6:30298
  76. ^ Anderson, Brett. "Una nueva línea de vino con raíces en Nueva Orleans". Times-Picayune . Consultado el 27 de julio de 2012 .
  77. ^ Sitio web de "Una Vida"
  • Centro de excelencia en neurociencia del Centro de ciencias de la salud de LSU
  • Facultad del Centro de Excelencia en Neurociencias: Nicolas G. Bazan
  • "Una Vida: Una fábula sobre la música y la mente"
  • Adaptación cinematográfica de Una Vida
  • Vinos de Nicolas Bazan
Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Nicolas_Bazan&oldid=1245374686"