ácido oxalidaminopropiónico

ODAP activa los receptores AMPA, lo que puede inducir excitotoxicidad o sobreestimulación de los receptores de glutamato. La liberación excesiva de glutamato, ya sea de forma repentina o durante un período prolongado, provocará un aumento de los niveles de Ca ^2+.en el citoplasma. Dado que Ca ²⁺es el ion señalizador para la liberación de glutamato en la sinapsis, lo que puede resultar en la potenciación del ciclo de liberación de glutamato y la propagación del daño excitotóxico a las neuronas vecinas. Dentro de la neurona, el Ca ^{2+ extra}abandonará el citoplasma y entrará en las mitocondrias o en el retículo endoplasmático (RE), lo que puede provocar la acumulación de proteínas mal plegadas o desplegadas en el RE y, en última instancia, la muerte celular en ambos casos. Además de actuar como agonista, existen indicios de que ODAP es transportado al interior de la célula por un antiportador que transporta simultáneamente glutamato a la sinapsis. ^{[ 6 ]}

El segundo efecto biológico del ODAP es el estrés oxidativo . Las especies reactivas de oxígeno (ERO) se generan en las mitocondrias durante el metabolismo, y el organismo cuenta con mecanismos para neutralizar estas moléculas antes de que causen daño. El estrés oxidativo resulta de una alteración en el funcionamiento normal de estas vías. Un antioxidante en la vía de neutralización es el glutatión (GSH), cuya síntesis requiere los aminoácidos que contienen azufre, metionina y cisteína, como precursores. Se cree que el ODAP, posiblemente debido a la excitotoxicidad inducida, reduce la absorción de cisteína a través de su antiportador . Esto inhibe la síntesis de GSH, lo que conlleva una mayor producción de ERO y daño mitocondrial. Las neuronas motoras podrían ser las más sensibles a la intoxicación por ODAP, ya que presentan una mayor dependencia de la metionina, precursora del GSH. Además, L. sativus , como alimento, es deficiente en aminoácidos que contienen azufre, lo que potencia los efectos del ODAP a nivel de receptor sobre la producción de GSH cuando se ingiere. ^{[ 6 ]}

En L. sativus, el ODAP se sintetiza en las plántulas jóvenes a partir del precursor (β-isoxazolin-5-on-2-il)-alanina, también conocido como BIA. No se ha detectado BIA en las partes maduras de la planta ni en las semillas en maduración. La vía metabólica comienza con la formación de BIA a partir de O-acetil-L-serina (OAS) e isoxazolin-5-on. La apertura del anillo conduce a la formación del intermediario de corta duración ácido 2,3-L-diaminopropanoico (DAPRO), que posteriormente es oxalilado por la oxalil- coenzima A para formar ODAP. ^{[ 7 ]}

El ODAP se puede sintetizar a partir de ácido L-α,β-diaminopropiónico y oxalato de dimetilo a un pH de 4,5-5. El óxido cúprico se puede utilizar para proteger temporalmente el grupo α-NH2 del ácido L-α,β-diaminopropiónico durante la reacción. ^{[ 2 ]}