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Articulo de referencia

Atimhormia

La atimhormia (del griego antiguo θυμός thūmós , «estado de ánimo» o «afecto», y hormḗ , «impulso», «motivación» o «apetito»), [ 1 ] también llamada síndrome atimhormico , acine...

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La atimhormia (del griego antiguo θυμός thūmós , «estado de ánimo» o «afecto», y hormḗ , «impulso», «motivación» o «apetito»), [ 1 ] también llamada síndrome atimhormico , acinesia psíquica o déficit de autoactivación ( DAA ), es un síndrome psicopatológico y neurológico poco frecuente caracterizado por pasividad extrema, apatía, afecto embotado y una profunda pérdida generalizada de la automotivación y el pensamiento consciente. Es un trastorno de la motivación disminuida . Los síntomas incluyen la pérdida o reducción del deseo y el interés hacia motivaciones previas, pérdida de la motivación y el deseo de satisfacción, curiosidad, pérdida de gustos y preferencias , y afecto plano . Sin embargo, en la atimhormia, estos fenómenos no se acompañan de las características propias de la depresión ni de ninguna anomalía notable en la función intelectual o cognitiva . [ 2 ] [ 3 ]

Origen

El término fue inventado en 1922 por los psiquiatras franceses Dide y Guiraud, originalmente en referencia al comportamiento identificado en algunos pacientes con esquizofrenia . [ 1 ] Otra descripción temprana es la del neurólogo francés Dominique Laplane en 1982 como "síndrome PAP" ( en francés : perte d'auto-activation psychique , o "pérdida de la autoactivación psíquica"). [ 4 ] Puede ocurrir sin ninguna condición psiquiátrica preexistente .

Aunque la atimhormia se discute en la literatura neurológica y psiquiátrica, no se ha incorporado formalmente como una entidad diagnóstica separada en el DSM-5-TR ni en la CIE-11. [ 5 ]

Síntomas

Se caracteriza por la ausencia de movimiento voluntario sin déficit motor aparente, y los pacientes suelen describir un vacío mental total. Esto se acompaña de una disminución del afecto o la preocupación emocional (atimormia) y, a menudo, de compulsiones , acciones repetitivas o tics . Tras una estimulación externa, como una orden directa, el paciente puede moverse con normalidad y realizar tareas físicas y mentales complejas mientras se le indique que continúe.

Los síntomas pueden diferenciarse de la depresión porque la depresión requiere la existencia de tristeza o pensamientos negativos, mientras que los pacientes atimórficos afirman tener una completa falta de pensamientos, ya sean positivos o negativos.

Causa

La presencia de síntomas atimórficos en pacientes con daño en estas estructuras cerebrales respalda un modelo biológico de motivación. [ 1 ] Se postula que la atimormia resulta de anomalías en regiones cerebrales clave involucradas en la motivación y la función ejecutiva , incluyendo la corteza límbica y frontal , los ganglios basales y el núcleo talámico dorsomedial ( en un circuito similar al circuito límbico). Específicamente, se cree que el daño al cuerpo estriado y al globo pálido —ambos ubicados dentro de los ganglios basales— interrumpe los procesos neuronales responsables de iniciar la acción y el pensamiento con propósito. [ 1 ]

Una teoría propone la existencia de un sistema "hormotímico" distinto, una vía neuronal que rige el estado de ánimo y el interés, y la atimhormia representa un trastorno de este sistema. [ 6 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 Habib, Michel (2004). "Atimhormia y trastornos de la motivación en la enfermedad de los ganglios basales". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences . 16 (4). American Psychiatric Association Publishing: 509– 524. doi : 10.1176/jnp.16.4.509 . ISSN 0895-0172 . 
  2. ↑ Carota, Antonio; Staub, Fabienne; Bogousslavsky, Julien (2002). "Emociones, comportamientos y cambios de humor en el ictus". Current Opinion in Neurology . 15 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 57– 69. doi : 10.1097/00019052-200202000-00010 . ISSN 1350-7540 . 
  3. ↑ Bogousslavsky, J. (2003). "Conferencia William Feinberg 2002" . Stroke . 34 (4). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1046– 1050. doi : 10.1161/01.str.0000061887.33505.b9 . ISSN 0039-2499 . 
  4. ↑ Bogousslavsky, J.; Cummings, JL (2000). Trastornos del comportamiento y del estado de ánimo en lesiones cerebrales focales . Cambridge University Press. ISBN 9780521774826.
  5. ↑ "CIE-11 para estadísticas de mortalidad y morbilidad" . CIE-11 . Consultado el 6 de marzo de 2025 .
  6. ↑ Habib, M.; Poncet, M. (1988). "[Pérdida de vitalidad, de interés y del afecto (síndrome de atimhormia) en lesiones lacunares del cuerpo estriado]". Revue Neurologique . 144 (10): 571– 577. ISSN 0035-3787 . PMID 3194605 .  

Lecturas adicionales

  • Patrick Verstichel y Pascale Larrouy. "Ahogando al Sr. M." Scientific American Mind . Abril de 2005.
  • Laplane, D.; Dubois, B. (2001). "Déficit de autoactivación: un síndrome relacionado con los ganglios basales". Mov . Disord . 16 (5): 810– 814. doi : 10.1002/mds.1185 . PMID 11746609. S2CID 36103913 .