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Sustancias persistentes, bioacumulativas y tóxicas

Las sustancias persistentes, bioacumulativas y tóxicas ( SPT ) son una clase de compuestos que presentan alta resistencia a la degradación por factores abióticos y bióticos , al...

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Las sustancias persistentes, bioacumulativas y tóxicas ( SPT ) son una clase de compuestos que presentan alta resistencia a la degradación por factores abióticos y bióticos , alta movilidad en el medio ambiente y alta toxicidad. Debido a estos factores, se ha observado que las SPT tienen un alto grado de bioacumulación y biomagnificación , tiempos de retención muy prolongados en diversos medios y una amplia distribución a nivel mundial. La mayoría de las SPT en el medio ambiente se generan a través de la industria o son subproductos no intencionados. [ 1 ]

Historia

Los contaminantes orgánicos persistentes (COP) fueron el eje central del Convenio de Estocolmo de 2001 debido a su persistencia, su capacidad de biomagnificación y la amenaza que representan para la salud humana y el medio ambiente. El objetivo del Convenio de Estocolmo era determinar la clasificación de los COP, establecer medidas para eliminar su producción y uso, y regular su eliminación de forma respetuosa con el medio ambiente. [ 2 ] Actualmente, la mayor parte de la comunidad internacional participa activamente en este programa, pero algunos países aún se resisten, sobre todo Estados Unidos.

De forma similar a la clasificación de los contaminantes orgánicos persistentes (COP), la clasificación de sustancias químicas tóxicas y potencialmente tóxicas (SOT) fue desarrollada en 1997 por la Estrategia Binacional de Sustancias Tóxicas de los Grandes Lagos (GLBNS). Firmada por Estados Unidos y Canadá, la GLBNS clasificó las SOT en dos categorías: nivel I y nivel II. Las SOT de nivel I son de máxima prioridad y, a fecha de 2005, comprendían 12 compuestos o clases de compuestos. [ 3 ]

Pruebas de aptitud física de nivel I (GLBNS)

El GLBNS es administrado por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (USEPA) y Environment Canada . [ 3 ] Tras el GLBNS, la USEPA elaboró ​​la Estrategia Multimedia para Contaminantes Persistentes, Bioacumulativos y Tóxicos Prioritarios (Estrategia PBT). [ 3 ] La Estrategia PBT condujo a la implementación de criterios PBT en varias políticas regulatorias. Dos políticas principales que se modificaron gracias a la Estrategia PBT fueron el Inventario de Liberación de Tóxicos (TRI), que requirió informes químicos más rigurosos, y el Programa de Nuevos Sustancias Químicas (NCP) en virtud de la Ley de Control de Sustancias Tóxicas (TSCA), que requirió la evaluación de PBT y sus propiedades. [ 3 ]

compuestos

General

Las PBT son una clasificación única de sustancias químicas que han impactado y seguirán impactando la salud humana y el medio ambiente en todo el mundo. Los tres atributos principales de una PBT (persistencia, bioacumulación y toxicidad) desempeñan un papel crucial en el riesgo que representan estos compuestos. [ 1 ]

Persistencia

Los PBT pueden tener una alta movilidad ambiental en comparación con otros contaminantes, principalmente debido a su resistencia a la degradación (persistencia). Esto les permite desplazarse ampliamente tanto en la atmósfera como en ambientes acuáticos. Las bajas tasas de degradación de los PBT permiten que estos compuestos químicos se expongan a factores bióticos y abióticos manteniendo una concentración relativamente estable. Otro factor que hace que los PBT sean especialmente peligrosos son sus productos de degradación, que suelen ser tan tóxicos como el compuesto original. Estos factores han dado lugar a una contaminación global, sobre todo en zonas remotas como el Ártico y las zonas de gran altitud, alejadas de cualquier fuente de PBT. [ 3 ]

Bioacumulación y biomagnificación

La capacidad de bioacumulación de los PBT se corresponde con su persistencia, debido a su alta resistencia a la degradación por factores bióticos, especialmente dentro de los organismos. La bioacumulación es el resultado de la absorción de una sustancia tóxica a un ritmo mayor que su eliminación del organismo. En el caso de los PBT, esto se debe principalmente a su resistencia a la degradación, tanto biótica como abiótica. Los PBT suelen ser altamente insolubles en agua, lo que les permite ingresar a los organismos con mayor rapidez a través de las grasas y otras regiones no polares. La bioacumulación de un tóxico puede conducir a la biomagnificación a través de la red trófica , lo que ha generado gran preocupación en áreas con una diversidad trófica particularmente baja. La biomagnificación provoca que los organismos de niveles tróficos superiores acumulen más PBT que los de niveles tróficos inferiores, debido al consumo de organismos inferiores contaminados con PBT. [ 3 ]

Toxicidad

La toxicidad de esta clase de compuestos es elevada, requiriéndose concentraciones muy bajas de PBT para producir un efecto en un organismo en comparación con la mayoría de los demás contaminantes. Esta alta toxicidad, junto con su persistencia, permite que los PBT tengan efectos perjudiciales en zonas remotas de todo el mundo donde no existe una fuente local de PBT. La bioacumulación y la biomagnificación, junto con la alta toxicidad y la persistencia, tienen la capacidad de destruir o dañar irreparablemente los sistemas tróficos, especialmente los niveles tróficos superiores, a nivel global. Por esta razón, los PBT se han convertido en un tema central en la política internacional. [ 3 ]

Tóxicos específicos

PCB

Históricamente, los PCB se utilizaron ampliamente con fines industriales, como refrigerantes , fluidos aislantes y plastificantes . Estos contaminantes ingresan al medio ambiente tanto por su uso como por su eliminación. Debido a la gran preocupación de los sectores público, legal y científico, que indicaba que los PCB son probablemente carcinógenos y tienen el potencial de impactar negativamente el medio ambiente, estos compuestos fueron prohibidos en 1979 en los Estados Unidos. [ 4 ] La prohibición incluyó el uso de PCB en fuentes no confinadas, como adhesivos, tratamientos ignífugos para telas y plastificantes en pinturas y cementos. [ 4 ] Los contenedores completamente cerrados, como transformadores y condensadores, están exentos de la prohibición. [ 4 ]

La inclusión de PCB como PBT puede atribuirse a su baja solubilidad en agua, alta estabilidad y semivolatilidad que facilitan su transporte a larga distancia y acumulación en los organismos. [ 5 ] La persistencia de estos compuestos se debe a la alta resistencia a la oxidación, reducción, adición, eliminación y sustitución electrofílica. [ 6 ] Las interacciones toxicológicas de los PCB se ven afectadas por el número y la posición de los átomos de cloro; sin sustitución orto se denominan coplanares y todos los demás no coplanares. [ 5 ] Los PCB no coplanares pueden causar neurotoxicidad al interferir con la transducción de señales intracelulares dependiente del calcio. [ 7 ] Los PCB orto pueden alterar la regulación hormonal a través de la interrupción del transporte de la hormona tiroidea al unirse a la transtiretina . [ 8 ] Los PCB coplanares son similares a las dioxinas y los furanos; ambos se unen al receptor de hidrocarburos arílicos (AhR) en los organismos y pueden ejercer efectos similares a los de las dioxinas, además de los efectos compartidos con los PCB no coplanares. [ 9 ] [ 10 ] El AhR es un factor de transcripción , por lo tanto, su activación anormal puede alterar la función celular modificando la transcripción genética. [ 9 ] [ 10 ]

Los efectos de los PBT pueden incluir un aumento de enfermedades, lesiones en los organismos bentónicos , pérdida de desove, cambios en las poblaciones de peces estructuradas por edad y contaminación de tejidos en peces y mariscos. [ 11 ] [ 12 ] Los humanos y otros organismos que consumen mariscos y/o peces contaminados con contaminantes persistentes bioacumulativos tienen el potencial de bioacumularse con estos químicos. [ 2 ] Esto puede poner a estos organismos en riesgo de sufrir efectos mutagénicos, teratogénicos y/o carcinogénicos. [ 2 ] Se han encontrado correlaciones entre la exposición elevada a mezclas de PCB y alteraciones en las enzimas hepáticas, hepatomegalia y se han reportado efectos dermatológicos como erupciones. [ 5 ]

DDT

Una de las sustancias tóxicas potencialmente tóxicas (PBT) que suscita preocupación es el DDT (diclorodifeniltricloroetano), un organoclorado que se utilizó ampliamente como insecticida durante la Segunda Guerra Mundial para proteger a los soldados de la malaria transmitida por mosquitos. [ 2 ] Debido a su bajo costo y baja toxicidad para los mamíferos, el uso generalizado de DDT con fines agrícolas y comerciales comenzó alrededor de 1940. Sin embargo, el uso excesivo de DDT provocó tolerancia de los insectos al químico. También se descubrió que el DDT tenía una alta toxicidad para los peces. El DDT fue prohibido en los EE. UU. en 1973 debido a la creciente evidencia de que su estructura estable, alta solubilidad en grasas y baja tasa de metabolismo causaban su bioacumulación en animales. [ 13 ] Si bien el DDT está prohibido en los EE. UU., otros países como China y Turquía todavía lo producen y utilizan con bastante regularidad a través del Dicofol , un insecticida que tiene el DDT como impureza. [ 14 ] Este uso continuado en otras partes del mundo sigue siendo un problema global debido a la movilidad y persistencia del DDT.

El contacto inicial del DDT se produce en la vegetación y el suelo. Desde allí, el DDT puede viajar por muchas rutas; por ejemplo, cuando las plantas y la vegetación se exponen al químico para protegerse de los insectos, las plantas pueden absorberlo. Luego, estas plantas pueden ser consumidas por humanos u otros animales. Estos consumidores ingieren el químico y comienzan a metabolizar el tóxico, acumulándose más a través de la ingestión y representando riesgos para la salud del organismo, su descendencia y cualquier depredador. Alternativamente, la ingestión de la planta contaminada por insectos puede llevar al organismo a desarrollar tolerancia. Otra ruta es que el químico viaje a través del suelo y termine en las aguas subterráneas y en el suministro de agua potable. [ 15 ] En el caso de que el suelo esté cerca de un sistema de agua corriente, el químico podría terminar en grandes sistemas de agua dulce o en el océano, donde los peces corren un alto riesgo por los efectos toxicológicos del DDT. [ 16 ] Finalmente, la ruta de transporte más común es la evaporación del DDT en la atmósfera, seguida de condensación y finalmente precipitación, donde se libera en los ambientes de cualquier lugar de la Tierra. [ 17 ] Debido al transporte a larga distancia del DDT, la presencia de este tóxico nocivo continuará mientras se siga utilizando en cualquier lugar y hasta que la contaminación actual se degrade finalmente. Incluso después de su completa interrupción del uso, seguirá presente en el medio ambiente durante muchos años más debido a las características persistentes del DDT. [ 16 ]

Estudios previos han demostrado que el DDT y otros químicos similares provocan directamente una respuesta y un efecto en las membranas excitables. [ 18 ] El DDT hace que membranas como las de los órganos sensoriales y las terminaciones nerviosas se activen repetidamente al ralentizar la capacidad del canal de sodio para cerrarse y dejar de liberar iones de sodio. Los iones de sodio son los que polarizan la sinapsis opuesta después de que se ha despolarizado tras la activación. [ 19 ] Esta inhibición del cierre del canal de iones de sodio puede provocar diversos problemas, como disfunción del sistema nervioso, disminución de las capacidades/función/control motor, deterioro reproductivo (adelgazamiento de la cáscara del huevo en aves) y deficiencias en el desarrollo. Actualmente, el DDT ha sido catalogado como un posible carcinógeno humano basándose en estudios de tumores hepáticos en animales. [ 20 ] La toxicidad del DDT en humanos se ha asociado con mareos, temblores, irritabilidad y convulsiones. La toxicidad crónica ha provocado problemas neurológicos y cognitivos a largo plazo. [ 21 ]

Mercurio

Inorgánico

El mercurio inorgánico (mercurio elemental) es menos biodisponible y menos tóxico que el mercurio orgánico, pero aun así es tóxico. Se libera al medio ambiente tanto por fuentes naturales como por la actividad humana, y tiene la capacidad de viajar largas distancias a través de la atmósfera. [ 22 ] Alrededor de 2700 a 6000 toneladas de mercurio elemental se liberan a través de la actividad natural, como volcanes y erosión. Otras 2000 a 3000 toneladas se liberan por actividades industriales humanas, como la combustión de carbón, la fundición de metales y la producción de cemento. [ 23 ] Debido a su alta volatilidad y tiempo de residencia atmosférica de alrededor de un año, el mercurio tiene la capacidad de viajar a través de continentes antes de depositarse. El mercurio inorgánico tiene un amplio espectro de efectos toxicológicos que incluyen daños a los sistemas respiratorio, nervioso, inmunitario y excretor en los seres humanos. [ 22 ] El mercurio inorgánico también tiene la capacidad de bioacumularse en individuos y biomagnificarse a través de los sistemas tróficos. [ 24 ]

Orgánico

El mercurio orgánico es significativamente más perjudicial para el medio ambiente que su forma inorgánica debido a su amplia distribución, así como a su mayor movilidad, toxicidad general y tasas de bioacumulación. El mercurio orgánico ambiental se crea principalmente por la transformación del mercurio elemental (inorgánico) en mercurio metilado (orgánico) mediante bacterias anaeróbicas. [ 25 ] La distribución global del mercurio orgánico es el resultado de la movilidad general del compuesto, su activación por bacterias y su transporte a través del consumo animal. [ 1 ] El mercurio orgánico comparte muchos de los mismos efectos que la forma inorgánica, pero tiene una mayor toxicidad debido a su mayor movilidad en el cuerpo, especialmente su capacidad para atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica. [ 22 ]

Impacto ecológico del mercurio

La alta toxicidad de ambas formas de mercurio (especialmente el mercurio orgánico) representa una amenaza para casi todos los organismos que entran en contacto con él. Esta es una de las razones por las que se presta tanta atención al mercurio en el medio ambiente, pero aún más importante que su toxicidad son su persistencia y sus tiempos de retención atmosférica. La capacidad del mercurio para volatilizarse fácilmente le permite entrar en la atmósfera y viajar a grandes distancias. A diferencia de la mayoría de los demás PBT que tienen vidas medias atmosféricas de entre 30 minutos y 7 días, el mercurio tiene un tiempo de residencia atmosférica de al menos 1 año. [ 26 ] Este tiempo de retención atmosférica, junto con la resistencia del mercurio a factores de degradación como la radiación electromagnética y la oxidación, que son dos de los principales factores que conducen a la degradación de muchos PBT en la atmósfera, permite que el mercurio de cualquier fuente se transporte extensamente. Esta característica del transporte global de mercurio, junto con su alta toxicidad, es la razón de su incorporación a la lista BNS de PBT. [ 1 ]

Impactos ambientales notables del PBT

Japón

La comprensión de los efectos adversos de la contaminación ambiental se hizo pública a raíz de varios desastres ocurridos a nivel mundial. En 1965, se reconoció que la extensa contaminación por mercurio de la fábrica química Chisso en Minamata, Japón, debido al manejo inadecuado de los desechos industriales, produjo efectos significativos en los seres humanos y organismos expuestos. [ 27 ] El mercurio se liberó al medio ambiente como metilmercurio (estado biodisponible) en las aguas residuales industriales y luego se bioacumuló en mariscos y peces en la bahía de Minamata y el mar de Shiranui . [ 27 ] Cuando la población local consumió mariscos contaminados, se produjo un síndrome neurológico, denominado enfermedad de Minamata . [ 27 ] Los síntomas incluyen debilidad muscular general, daño auditivo, reducción del campo visual y ataxia. [ 27 ] El desastre de Minamata contribuyó a la comprensión global de los peligros potenciales de la contaminación ambiental y a la caracterización de las PBT.

Puget Sound

A pesar de la prohibición del DDT hace 30 años y de años de diversos esfuerzos para limpiar Puget Sound de DDT y PCB, todavía existe una presencia significativa de ambos compuestos que representan una amenaza constante para la salud humana y el medio ambiente. [ 21 ] Las focas comunes ( Phoca vitulina ), una especie marina común en el área de Puget Sound, han sido el foco de algunos estudios para monitorear y examinar los efectos de la acumulación y magnificación del DDT en la vida silvestre acuática. Un estudio marcó y reexaminó crías de foca cada 4 a 5 años para analizar las concentraciones de DDT. [ 28 ] Las tendencias mostraron que las crías estaban altamente contaminadas; esto significa que sus presas también están altamente contaminadas. [ 28 ] Debido a la alta liposolubilidad del DDT, también tiene la capacidad de acumularse en la población local que consume mariscos de la zona. Esto también se aplica a las mujeres embarazadas o en período de lactancia, ya que el DDT se transferirá de la madre al niño. [ 21 ] El riesgo para la salud animal y humana derivado del DDT seguirá siendo un problema en Puget Sound, especialmente debido a la importancia cultural del pescado en esta región.

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 Blais J. 2005. Biogeoquímica de tóxicos persistentes bioacumulativos: procesos que afectan el transporte de contaminantes a áreas remotas. Revista canadiense de pesca y ciencias acuáticas 62: 236-243.
  2. 1 2 3 4 Eliminar los COP del mundo: Guía del Convenio de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes. Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente. Abril de 2005. Consultado el 6 de junio de 2008.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 USEPA. Acuerdo sobre la calidad del agua de los Grandes Lagos. Octava respuesta de EE. UU. a la Comisión Conjunta Internacional. Consultado el 6 de junio de 2012.
  4. 1 2 3 USEPA. Información básica sobre PCB. Consultado el 1 de junio de 2012.
  5. 1 2 3 Ritter L; Solomon KR, Forget J, Stemeroff M, O'Leary C.. "Contaminantes orgánicos persistentes". Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente. Consultado el 16 de septiembre de 2007.
  6. ↑ Amy Boate, Greg Deleersnyder, Jill Howarth, Anita Mirabelli y Leanne Peck (2004). "Química de los PCB". Consultado el 7 de noviembre de 2007.
  7. ↑ Simon T, Britt JK, James RC (2007). «Desarrollo de un esquema de equivalencia neurotóxica de potencia relativa para evaluar el riesgo de mezclas de PCB». Toxicología y farmacología regulatorias 48(2): 148–70. DOI:10.1016/j.yrtph.2007.03.005. PMID 17475378 
  8. ↑ Chauhan KR, Kodavanti PR, McKinney JD (2000). "Evaluación del papel de la sustitución orto en la unión de bifenilos policlorados a la transtiretina, una proteína transportadora de tiroxina". Toxicol. Appl. Pharmacol. 162 (1): 10–21. DOI:10.1006/taap.1999.8826. PMID 10631123 
  9. 1 2 Safe, S. y Hutzinger, O. (1984). "Bifenilos policlorados (PCB) y bifenilos polibromados (PBB): bioquímica, toxicología y mecanismo de acción". Crit. Rev. Toxicol. 13 (4): 319–95.
  10. 1 2 Safe S, Bandiera S, Sawyer T, Robertson L, Safe L, Parkinson A, Thomas PE, Ryan DE, Reik LM, Levin W. (1985). "PCB: relaciones estructura-función y mecanismo de acción". Environ. Health Perspect. (38) 60: 47–56.
  11. ↑ Lehmann DW, Levine JF, Law JM. 2007. La exposición a bifenilos policlorados causa atrofia gonadal y estrés oxidativo en almejas Corbicula fluminea. Toxicol Pathol. 35:356.
  12. ↑ Debruyn AMH, Meloche LM, Lowe CJ. 2009. Patrones de bioacumulación de éteres de difenilo polibromados y congéneres de bifenilos policlorados en mejillones marinos. Environ. Sci. Technol. 43:3700–3704.
  13. ↑ Harrison, Karl. 1997. El DDT, un insecticida prohibido. Moléculas del mes. http://www.chem.ox.ac.uk/mom/ddt/ddt.html
  14. ↑ Turgut, C., Cengiz, G., Cutright, T. 2009. Contenido y fuentes de impurezas de DDT en formulaciones de dicofol en Turquía. Environmental science and pollution research international. Volumen 16, número 2, página 214.
  15. ↑ Kan, A., Tomson, M. 2009. Transporte de compuestos orgánicos hidrofóbicos en aguas subterráneas en presencia de materia orgánica disuelta.
  16. 1 2 Woodwell, G., Craig, P., Johnson H. 1971. DDT en la biosfera: ¿Adónde va? Science. Vol. 174 no. 4014 pp. 1101-1107.
  17. ↑ Stewart Jr, C., Woodwell G., Craig, P., Johnson, H. 1972. Circulación atmosférica del DDT. Science. 724-725.
  18. ↑ Vijverberg, H., Van Den Bercken, J. 1990. Efectos neurotoxicológicos y modo de acción de los insecticidas piretroides. Informa Healthcare: Critical Reviews in Toxicology. Vol. 21, No. 2, Páginas 105-126.
  19. ^ Vijverberg, H., Van der Zalm, J., Van den Bercken, J. 1982. Modo de acción similar de los piretroides y el DDT sobre la activación de los canales de sodio en nervios mielinizados. Naturaleza. 295, 601 - 603.
  20. ↑ USEPA. 2012. DDT: Breve historia y situación actual. Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos.
  21. 1 2 3 Coalición de Sustancias Tóxicas de Washington. 2002. PCB y DDT. Coalición de Sustancias Tóxicas de Washington. http://watoxics.org/chemicals-of-concern/pcbs-and-ddt Archivado el 13/10/2012 en Wayback Machine
  22. 1 2 3 Clarkson T., Magos L. 2006 La toxicología del mercurio y sus compuestos químicos. Critical Reviews in Toxicology. 36:609-662.
  23. ↑ Tchounwou P., Ayensu W., Ninashvili W., Sutton D. 2003. Exposición ambiental al mercurio y sus implicaciones toxicopatológicas para la salud pública. Toxicología ambiental 18:149-175.
  24. ↑ Morel F., Kraepiel A., Amyot. 1998. El ciclo químico y la bioacumulación de mercurio. Annu. Rev. Ecol. Syst. 29:543-566
  25. ↑ Olson B., Cooper R. 2003. Comparación de la metilación aeróbica y anaeróbica del cloruro mercúrico por sedimentos de la bahía de San Francisco. Water Research 10:113-116.
  26. ↑ Mason R., Sheu G. 2002. Papel del océano en el ciclo global del mercurio. Ciclos biogeoquímicos globales. 16:1093-1107.
  27. 1 2 3 4 El Ministerio de Medio Ambiente, (2002). "Enfermedad de Minamata: Historia y Medidas". Recuperado el 17 de enero de 2007. http://www.env.go.jp/en/chemi/hs/minamata2002/
  28. 1 2 Calambokidis, J., Jeffries, S., Ross, P., Ikonomou, M. 1999. Tendencias temporales de contaminantes en la foca común de Puget Sound. Publicaciones del Departamento de Pesca y Vida Silvestre de Washington. http://wdfw.wa.gov/publications/00964/