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pérdida de cabello de patrón

La alopecia androgénica , también conocida como calvicie de patrón masculino , [ 1 ] es una afección que afecta principalmente la parte superior y frontal del cuero cabelludo . ...

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La alopecia androgénica , también conocida como calvicie de patrón masculino , [ 1 ] es una afección que afecta principalmente la parte superior y frontal del cuero cabelludo . [ 2 ] [ 3 ] En la alopecia androgénica masculina , la pérdida de cabello se presenta típicamente como una línea frontal que retrocede, pérdida de cabello en la coronilla y el vértice del cuero cabelludo, o una combinación de ambas. La alopecia androgénica femenina se presenta típicamente como un adelgazamiento difuso del cabello en todo el cuero cabelludo. [ 3 ] Esta afección es causada por una combinación de hormonas sexuales masculinas y factores genéticos. [ 4 ]

Algunas investigaciones han encontrado evidencia del papel del estrés oxidativo en la caída del cabello, [ 5 ] el microbioma del cuero cabelludo, [ 6 ] [ 7 ] la genética y los andrógenos circulantes ; particularmente la dihidrotestosterona . [ 3 ] Los hombres con alopecia androgénica de inicio temprano (antes de los 35 años) han sido considerados el equivalente fenotípico masculino del síndrome ovárico metabólico poliendocrino . [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]

La causa de la pérdida de cabello de patrón femenino sigue sin estar clara; [ 3 ] la alopecia androgenética en mujeres se asocia con un mayor riesgo de síndrome ovárico metabólico poliendocrino. [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

El manejo de la caída del cabello puede incluir peinar el cabello restante de manera creativa para que la pérdida de cabello sea menos evidente [ 15 ] o afeitarse la cabeza para mejorar el aspecto estético de la condición. [ 16 ] De lo contrario, los tratamientos médicos comunes incluyen plasma rico en plaquetas , terapia láser de baja intensidad , minoxidil , finasterida , dutasterida o cirugía de trasplante capilar . [ 3 ] El uso de finasterida y dutasterida en mujeres no está bien estudiado y puede resultar en defectos de nacimiento si se toman durante el embarazo. [ 3 ]

A los 50 años, la alopecia androgénica afecta a aproximadamente la mitad de los hombres y a una cuarta parte de las mujeres. [ 3 ] Es la causa más común de pérdida de cabello . Tanto los hombres de 40 a 91 años [ 17 ] como los pacientes varones más jóvenes con alopecia androgenética de inicio temprano (antes de los 35 años) tenían una mayor probabilidad de síndrome metabólico (SM) [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] y resistencia a la insulina. [ 22 ] En los varones más jóvenes, los estudios encontraron que el síndrome metabólico tenía una frecuencia aproximadamente 4 veces mayor, lo que se considera clínicamente significativo. [ 23 ] [ 24 ] La obesidad abdominal, la hipertensión y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad también fueron significativamente mayores en los grupos más jóvenes. [ 25 ]

Signos y síntomas

Folículo piloso y papila dérmica mesenquimal, etiquetados en la parte superior.

La alopecia androgénica se clasifica como una forma de pérdida de cabello que no deja cicatrices.

La alopecia androgénica masculina comienza por encima de las sienes y en el vértice ( calva craneal ) del cuero cabelludo . A medida que progresa, queda un borde de cabello a los lados y en la parte posterior de la cabeza. Esto se conoce como " corona hipocrática " y rara vez llega a la calvicie total. [ 26 ]

La alopecia femenina suele causar un adelgazamiento difuso sin retroceso de la línea del cabello; al igual que en los hombres, la alopecia androgénica femenina rara vez conduce a la pérdida total del cabello . [ 27 ] La escala de Ludwig clasifica la gravedad de la alopecia femenina. Estas incluyen los grados 1, 2 y 3 de calvicie en mujeres, según la exposición del cuero cabelludo en la parte frontal debido al adelgazamiento del cabello. [ 28 ]

En la mayoría de los casos, la recesión de la línea del cabello es el primer punto de partida; la línea del cabello comienza a retroceder desde la parte frontal de la cabeza y los lados. [ 29 ]

Causas

Aún no se comprende del todo la causa de la alopecia androgénica. Parece ser el resultado de cambios genéticos que hacen que la actividad de los folículos pilosos del cuero cabelludo se vuelva sensible a la presencia de hormonas androgénicas , colesterol y proteínas como el factor de crecimiento similar a la insulina .

Hormonas y genes

KRT37 es la única queratina regulada por andrógenos. [ 30 ] Esta sensibilidad a los andrógenos fue adquirida por Homo sapiens y no se comparte con sus primos los grandes simios. Aunque Winter et al. encontraron que KRT37 se expresa en todos los folículos pilosos de los chimpancés, no se detectó en el cabello de la cabeza de los humanos modernos. Dado que se sabe que los andrógenos hacen crecer el vello corporal pero lo disminuyen en el cuero cabelludo, esta falta de KRT37 en el cuero cabelludo podría ayudar a explicar la naturaleza paradójica de la alopecia androgénica, así como el hecho de que los ciclos anágenos del cabello de la cabeza sean extremadamente largos. [ 30 ]

Aunque generalmente se acepta que la calvicie masculina sigue un patrón de herencia autosómica dominante, investigaciones más recientes han demostrado que aproximadamente el 80 % de los hombres calvos tienen padres calvos . Esto es mayor de lo que cabría esperar si la calvicie fuera un rasgo puramente autosómico, y podría sugerir que existe una importante vía de herencia paterna , ya sea a través de un gen del cromosoma Y o mediante un efecto de impronta paterna . [ 31 ]

Los andrógenos pueden interactuar con la vía de señalización Wnt y provocar la caída del cabello.

La programación inicial de las unidades pilosebáceas de los folículos pilosos comienza en el útero . [ 32 ] La fisiología es principalmente androgénica , siendo la dihidrotestosterona (DHT) el principal contribuyente en las papilas dérmicas . Los hombres con alopecia androgénica prematura tienden a tener valores inferiores a lo normal de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), hormona foliculoestimulante (FSH), testosterona y epitestosterona en comparación con los hombres sin pérdida de cabello de patrón. [ 11 ] Aunque anteriormente se pensaba que los folículos pilosos desaparecían permanentemente en áreas de pérdida total de cabello, es más probable que estén inactivos, ya que estudios recientes han demostrado que el cuero cabelludo contiene las células madre progenitoras de las que surgieron los folículos. [ 33 ] [ 34 ]

Estudios transgénicos han demostrado que el crecimiento y la latencia de los folículos pilosos están relacionados con la actividad del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) en las papilas dérmicas, la cual se ve afectada por la DHT. Los andrógenos son importantes en el desarrollo sexual masculino alrededor del nacimiento y durante la pubertad. Regulan las glándulas sebáceas , el crecimiento del vello apocrino y la libido. Con la edad, los andrógenos estimulan el crecimiento del vello facial, pero pueden suprimirlo en las sienes y el vértice de la cabeza, una condición conocida como la "paradoja androgénica". [ 35 ]

Los hombres con alopecia androgénica suelen tener niveles más altos de 5α-reductasa , testosterona total, testosterona libre y andrógenos libres, incluyendo DHT. [ 36 ] La 5-alfa-reductasa convierte la testosterona libre en DHT y se encuentra en mayor concentración en el cuero cabelludo y la próstata. La DHT se forma con mayor frecuencia a nivel tisular mediante la 5α-reducción de la testosterona. [ 37 ] Se ha descubierto el correlato genético que codifica esta enzima. [ 38 ] También se ha sugerido que la prolactina tiene diferentes efectos en el folículo piloso según el sexo. [ 39 ]

Además, se produce una interacción entre los andrógenos y la vía de señalización Wnt-beta-catenina que conduce a la caída del cabello. A nivel de las células madre somáticas , los andrógenos promueven la diferenciación de las papilas dérmicas del vello facial, pero la inhiben en el cuero cabelludo. [ 35 ] Otras investigaciones sugieren que la enzima prostaglandina D2 sintasa y su producto, la prostaglandina D2 (PGD2), en los folículos pilosos contribuyen a este fenómeno. [ 40 ]

Estas observaciones han llevado a un estudio a nivel de las papilas dérmicas mesenquimales . [ 41 ] Las enzimas 5α reductasa de tipos 1 y 2 están presentes en las unidades pilosebáceas en las papilas de los folículos pilosos individuales . [ 42 ] Catalizan la formación del andrógeno dihidrotestosterona a partir de testosterona, que a su vez regula el crecimiento del cabello. [ 35 ] Los andrógenos tienen diferentes efectos en diferentes folículos: estimulan el IGF-1 en el vello facial, lo que conduce al crecimiento, pero también pueden estimular el TGF β1 , el TGF β2 , dickkopf1 y la IL-6 en el cuero cabelludo, lo que conduce a la miniaturización catagénica . [ 35 ] Los folículos pilosos en anafase expresan cuatro caspasas diferentes . Se han encontrado niveles significativos de infiltrado inflamatorio en los folículos pilosos de transición. [ 43 ] Se sospecha que la interleucina 1 es un mediador de citocinas que promueve la caída del cabello. [ 44 ]

El hecho de que la caída del cabello sea acumulativa con la edad a medida que disminuyen los niveles de andrógenos, así como el hecho de que la finasterida no revierta las etapas avanzadas de la alopecia androgenética, sigue siendo un misterio, pero las posibles explicaciones son una mayor conversión local de testosterona a DHT con la edad, ya que se observan niveles más altos de 5-alfa reductasa en el cuero cabelludo calvo, y mayores niveles de daño en el ADN de la papila dérmica, así como la senescencia de la papila dérmica debido a la activación del receptor de andrógenos y al estrés ambiental. [ 45 ]

Síndrome metabólico

Múltiples estudios transversales han encontrado asociaciones entre la alopecia androgénica temprana, la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico , [ 22 ] [ 46 ] siendo el HDL bajo el componente del síndrome metabólico con la asociación más alta. [ 47 ] Los ácidos linolénico y linoleico son inhibidores de la 5 alfa reductasa . [ 48 ] La alopecia androgénica prematura y la resistencia a la insulina pueden ser una constelación clínica que representa el homólogo masculino, o fenotipo , del síndrome metabólico poliendocrino de ovario . [ 49 ] Otros han encontrado una tasa más alta de hiperinsulinemia en familiares de mujeres con síndrome metabólico poliendocrino de ovario. [ 50 ] Con la alopecia androgénica de inicio temprano que tiene un mayor riesgo de síndrome metabólico, se observan perfiles metabólicos más deficientes, incluyendo métricas para el índice de masa corporal , circunferencia de la cintura, glucosa en ayunas , lípidos en sangre y presión arterial. [ 51 ]

En apoyo de esta asociación, la finasterida mejora el metabolismo de la glucosa y disminuye la hemoglobina glicosilada HbA1c , un marcador indirecto de la diabetes mellitus. [ 52 ] Los bajos niveles de SHBG observados en la alopecia androgénica prematura también se asocian con la resistencia a la insulina y probablemente contribuyen a ella, [ 53 ] y para la cual todavía se utiliza como prueba para la diabetes mellitus pediátrica. [ 54 ]

La obesidad conduce a una regulación positiva de la producción de insulina y una disminución de la SHBG. Reforzando aún más la relación, la SHBG es regulada negativamente por la insulina in vitro , aunque los niveles de SHBG no parecen afectar la producción de insulina. [ 55 ] In vivo , la insulina estimula tanto la producción de testosterona como la inhibición de la SHBG en hombres normales y obesos. [ 56 ] La relación entre la SHBG y la resistencia a la insulina se conoce desde hace algún tiempo; décadas antes, se usaban las proporciones de SHBG y adiponectina antes que la glucosa para predecir la resistencia a la insulina. [ 57 ] Los pacientes con síndrome de Laron , con deficiencia de IGF resultante, muestran diversos grados de alopecia y defectos estructurales en los folículos pilosos cuando se examinan microscópicamente. [ 58 ]

Debido a su asociación con el síndrome metabólico y el metabolismo de la glucosa alterado, cualquier persona con pérdida de cabello androgénica temprana debe someterse a pruebas de detección de intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus II. [ 11 ] La medición de los depósitos de grasa subcutánea y visceral mediante resonancia magnética demostró una asociación inversa entre el tejido adiposo visceral y la testosterona/DHT, mientras que la grasa subcutánea se correlacionó negativamente con la SHBG y positivamente con el estrógeno. [ 59 ] La asociación de la SHBG con la glucosa en sangre en ayunas depende principalmente de la grasa intrahepática, que puede medirse mediante secuencias de imágenes de resonancia magnética en fase y fuera de fase. Los índices séricos de función hepática y los marcadores sustitutos de diabetes, utilizados previamente, muestran una menor correlación con la SHBG en comparación. [ 60 ]

Las pacientes femeninas con resistencia a los mineralocorticoides presentan alopecia androgénica. [ 61 ]

Los niveles de IGF son más bajos en aquellos con síndrome metabólico. [ 62 ] Los niveles séricos circulantes de IGF-1 aumentan con la calvicie del vértice, aunque este estudio no analizó la expresión de ARNm en el folículo mismo. [ 63 ] Localmente, el IGF es mitogénico en las papilas dérmicas y promueve el alargamiento de los folículos pilosos. El principal sitio de producción de IGF es el hígado, aunque la expresión local de ARNm en los folículos pilosos se correlaciona con un aumento en el crecimiento del cabello. La liberación de IGF es estimulada por la hormona del crecimiento (GH). Los métodos para aumentar el IGF incluyen el ejercicio, la hipoglucemia, los ácidos grasos bajos, el sueño profundo (etapa IV REM ), los estrógenos y el consumo de aminoácidos como la arginina y la leucina . La obesidad y la hiperglucemia inhiben su liberación. El IGF también circula en la sangre unido a una proteína grande cuya producción también depende de la GH. La liberación de GH depende de la hormona tiroidea normal. Durante la sexta década de la vida, la producción de GH disminuye. Debido a que la hormona del crecimiento es pulsátil y alcanza su pico durante el sueño, el IGF sérico se utiliza como índice de la secreción general de la hormona del crecimiento. El aumento repentino de andrógenos en la pubertad provoca un aumento concomitante de la hormona del crecimiento. [ 64 ]

La expresión de resistencia a la insulina y síndrome metabólico, alopecia androgénica está relacionada con ser un factor de riesgo aumentado para enfermedades cardiovasculares, trastornos del metabolismo de la glucosa, [ 65 ] diabetes tipo 2 , [ 66 ] [ 67 ] y agrandamiento de la próstata . [ 68 ]

Edad

Con el envejecimiento se producen varios cambios hormonales:

  1. Disminución de la testosterona
  2. Disminución de la DHT sérica y de la 5-alfa reductasa.
  3. Disminución de 3AAG, un marcador periférico del metabolismo de la DHT.
  4. Aumento de SHBG
  5. Disminución de los receptores de andrógenos, la actividad de la 5-alfa reductasa tipo I y II y la aromatasa en el cuero cabelludo [ 69 ] [ 70 ]

Esta disminución de andrógenos y receptores de andrógenos, y el aumento de SHBG, son opuestos al aumento de la alopecia androgénica con el envejecimiento. Esto no es intuitivo, ya que la testosterona y su metabolito periférico, la DHT, aceleran la caída del cabello, y se cree que la SHBG tiene un efecto protector. La relación T/SHBG, DHT/SHBG disminuye hasta en un 80 % a los 80 años, en paralelo numérico con la caída del cabello, y se aproxima a la farmacología de antiandrógenos como la finasterida . [ 71 ]

La testosterona libre disminuye en los hombres a los 80 años hasta alcanzar niveles que duplican los de una mujer a los 20 años. Aproximadamente el 30 % del nivel normal de testosterona masculina, el nivel aproximado en las mujeres, no es suficiente para inducir alopecia; el 60 %, más cercano a la cantidad que se encuentra en hombres mayores, sí es suficiente. [ 72 ] La secreción testicular de testosterona quizás "prepara el terreno" para la alopecia androgénica como un modelo de estrés de diátesis multifactorial , relacionado con la predisposición hormonal, el entorno y la edad. Por ejemplo, la suplementación con testosterona en eunucos durante su segunda década de vida provoca una progresión lenta de la alopecia androgénica a lo largo de muchos años, mientras que la testosterona en la vejez provoca una rápida pérdida de cabello en un mes. [ 73 ]

Un ejemplo de efecto de envejecimiento prematuro es el síndrome de Werner , una afección de envejecimiento acelerado debido a una copia de baja fidelidad del ARNm. Los niños afectados presentan alopecia androgénica prematura. [ 74 ]

Diagnóstico

El diagnóstico de alopecia androgénica generalmente se puede establecer en función de la presentación clínica en hombres. En mujeres, el diagnóstico generalmente requiere una evaluación diagnóstica más compleja. Una evaluación adicional del diagnóstico diferencial requiere la exclusión de otras causas de pérdida de cabello y la evaluación del patrón típico de pérdida de cabello progresiva de la alopecia androgénica. [ 75 ] La tricoscopia se puede utilizar para una evaluación adicional. [ 76 ] Puede ser necesaria una biopsia para excluir otras causas de pérdida de cabello, [ 77 ] y la histología demostraría fibrosis perifolicular. [ 78 ] [ 79 ] La escala de Hamilton-Norwood se ha desarrollado para clasificar la alopecia androgénica en hombres según su gravedad.

Tratamiento

Terapia combinada

Las combinaciones de finasterida, minoxidil y ketoconazol son más efectivas que su uso individual. [ 80 ]

La terapia combinada de LLLT o microagujas con finasterida [ 81 ] o minoxidil demostró aumentos sustanciales en el recuento de cabello. [ 82 ]

Dependiente de andrógenos

La finasterida es un medicamento de la clase de inhibidores de la 5α-reductasa (5-ARI). [ 83 ] Al inhibir la 5-AR tipo II, la finasterida previene la conversión de testosterona en dihidrotestosterona en varios tejidos, incluido el cuero cabelludo. [ 83 ] [ 84 ] Se puede observar un aumento del cabello en el cuero cabelludo a los tres meses de comenzar el tratamiento con finasterida, y estudios a largo plazo han demostrado un aumento del cabello en el cuero cabelludo a los 24 y 48 meses con el uso continuado. [ 84 ] El tratamiento con finasterida trata de manera más eficaz la alopecia androgénica masculina en la coronilla que en la frente y las sienes. [ 84 ]

La dutasterida es un medicamento de la misma clase que la finasterida, pero inhibe tanto la 5-alfa reductasa de tipo I como la de tipo II. [ 84 ] La dutasterida está aprobada para el tratamiento de la alopecia androgénica masculina en Corea y Japón , pero no en Estados Unidos. [ 84 ] Sin embargo, se usa comúnmente fuera de indicación para tratar la alopecia androgénica masculina. [ 84 ]

Independiente de andrógenos

El minoxidil dilata los vasos sanguíneos pequeños; no está claro cómo esto provoca el crecimiento del cabello. [ 85 ] Otros tratamientos incluyen tretinoína combinada con minoxidil, champú de ketoconazol , dermarolling ( terapia de inducción de colágeno ), espironolactona , [ 86 ] alfatradiol , topilutamida (fluridil), [ 83 ] melatonina tópica , [ 87 ] [ 88 ] [ 89 ] e inyecciones intradérmicas e intramusculares de toxina botulínica en el cuero cabelludo. [ 90 ] El fármaco suvomipic (PP405; JXL069) es un tratamiento potencial que actúa estimulando las mitocondrias foliculares . Actualmente se encuentra en ensayos clínicos en humanos de fase II.

Patrón femenino

Etapas progresivas de la alopecia femenina

Hay evidencia que respalda el uso de minoxidil como un tratamiento seguro y eficaz para la alopecia femenina, y no hay diferencia significativa en la eficacia entre las formulaciones al 2% y al 5%. [ 91 ] Se demostró que la finasterida no es más eficaz que el placebo según estudios de baja calidad. [ 91 ] La eficacia de las terapias basadas en láser no está clara. [ 91 ] La bicalutamida , un antiandrógeno , es otra opción para el tratamiento de la alopecia femenina. [ 92 ] [ 5 ] [ 93 ]

Procedimientos

Los casos más avanzados pueden ser resistentes o no responder al tratamiento médico y requerir un trasplante capilar . Se extraen unidades naturales de uno a cuatro cabellos, llamadas unidades foliculares , y se trasladan a las zonas de restauración capilar . [ 86 ] Estas unidades foliculares se implantan quirúrgicamente en el cuero cabelludo, cerca unas de otras y en gran número. Los injertos se obtienen mediante trasplante de unidades foliculares (FUT) o extracción de unidades foliculares (FUE). En el primer caso, se extrae una tira de piel con unidades foliculares y se diseca en injertos individuales de unidades foliculares; en el segundo, se extraen cabellos individuales de forma manual o robótica. A continuación, el cirujano implanta los injertos en pequeñas incisiones, llamadas zonas receptoras. [ 94 ] [ 95 ]

Los tatuajes cosméticos en el cuero cabelludo también pueden imitar la apariencia de un corte de pelo corto y rapado.

Tratamientos tecnológicos

Terapia láser de baja intensidad (LLLT)

La terapia láser de baja intensidad o fotobiomodulación también se conoce como terapia de luz roja o terapia láser fría. Es una opción de tratamiento no invasiva.

Se ha demostrado que la LLLT aumenta la densidad y el crecimiento del cabello en ambos sexos. El tipo de dispositivo (gorro, peine, casco) y la duración no alteraron la efectividad, [ 96 ] con mayor énfasis en los láseres en comparación con los LED. [ 97 ] La luz ultravioleta e infrarroja son más efectivas para la alopecia areata, mientras que la luz roja e infrarroja son más efectivas para la alopecia androgénica. [ 98 ]

Las revisiones médicas sugieren que la LLLT es tan efectiva o potencialmente más que otras terapias no invasivas y tradicionales como el minoxidil y la finasterida, pero se necesitan más estudios, como ensayos clínicos aleatorizados, estudios de seguimiento a largo plazo y ensayos doble ciego más amplios, para confirmar los hallazgos iniciales. [ 99 ] [ 81 ] [ 100 ]

plasma rico en plaquetas

El plasma rico en plaquetas se encuentra en fase de investigación preliminar por su posible uso en el tratamiento de la alopecia areata. [ 101 ] Se recomienda un mínimo de 3 tratamientos, uno al mes durante 3 meses, y posteriormente un periodo de 3 a 6 meses de citas continuas para el mantenimiento. [ 102 ] Los factores que determinan la eficacia incluyen el número de sesiones, la centrifugación doble frente a la simple, la edad y el sexo, y el lugar donde se inserta el plasma rico en plaquetas. [ 103 ]

Se recomienda seguir realizando y publicando ensayos controlados aleatorizados más amplios y otros estudios de alta calidad para lograr un consenso más sólido. [ 99 ] [ 104 ] [ 105 ] También se recomienda seguir desarrollando una práctica estandarizada para el procedimiento. [ 101 ]

Terapias alternativas

Muchas personas utilizan tratamientos no probados. [ 106 ] Con respecto a la alopecia femenina, no hay evidencia de vitaminas , minerales u otros suplementos dietéticos. [ 107 ] A partir de 2008, hay poca evidencia que respalde el uso de láseres para tratar la pérdida de cabello masculina. [ 108 ] Lo mismo se aplica a las luces especiales. [ 107 ] Los suplementos dietéticos no suelen recomendarse. [ 108 ] Una revisión de 2015 encontró un número creciente de artículos en los que se estudiaron extractos de plantas, pero solo un ensayo clínico controlado aleatorizado, a saber, un estudio en 10 personas de extracto de palma enana americana . [ 109 ] [ 110 ]

Investigación

Un estudio de 2023 sobre ratones genéticamente modificados, publicado en la revista PNAS, reveló que aumentar la producción de un microARN específico en las células madre de los folículos pilosos, que se endurecen naturalmente con la edad, ablandaba las células y estimulaba el crecimiento del cabello. Los autores del estudio indicaron que el siguiente paso en la investigación consiste en introducir el microARN en las células madre mediante nanopartículas aplicadas directamente sobre la piel, para desarrollar una aplicación tópica similar para humanos. [ 111 ]

Pronóstico

La alopecia androgénica se experimenta típicamente como una "afección moderadamente estresante que disminuye la satisfacción con la imagen corporal ". [ 112 ] Sin embargo, aunque la mayoría de los hombres consideran la calvicie una experiencia no deseada y angustiante, generalmente pueden sobrellevarla y mantener la integridad de su personalidad. [ 113 ]

Aunque la calvicie no es tan común en mujeres como en hombres, los efectos psicológicos de la pérdida de cabello tienden a ser mucho mayores. Por lo general, la línea frontal del cabello se conserva, pero la densidad capilar disminuye en todas las áreas del cuero cabelludo. Anteriormente, se creía que era causada por la testosterona, al igual que en la calvicie masculina, pero la mayoría de las mujeres que pierden cabello tienen niveles normales de testosterona. [ 114 ]

Epidemiología

La alopecia androgénica femenina se ha convertido en un problema creciente que, según la Academia Estadounidense de Dermatología , afecta a alrededor de 30  millones de mujeres en Estados Unidos . Si bien la caída del cabello en las mujeres normalmente ocurre después de los 50 años o incluso más tarde cuando no se debe a factores como el embarazo , enfermedades crónicas , dietas restrictivas y estrés , entre otros, ahora se presenta a edades más tempranas, con casos reportados en mujeres de tan solo 15 o 16 años. [ 115 ]

Entre el 30 % y el 50 % de los hombres presentan alopecia androgénica masculina a los 50 años; hereditariamente, existe una predisposición del 80 %. [ 116 ] La relación entre la alopecia androgénica y el síndrome metabólico es más fuerte en hombres no obesos. [ 117 ]

Sociedad y cultura

Algunos estudios han sugerido que la alopecia androgénica confiere una ventaja de supervivencia.

Los estudios han sido inconsistentes entre culturas respecto a cómo se califica a los hombres calvos en la escala de atractivo. Mientras que un estudio surcoreano de 2001 mostró que la mayoría de las personas calificaban a los hombres calvos como menos atractivos, [ 118 ] una encuesta de 2002 a mujeres galesas encontró que calificaban a los hombres calvos y canosos como bastante deseables. [ 119 ] Una de las teorías sociales propuestas para la pérdida de cabello de patrón masculino es que los hombres que aceptaban la calvicie total afeitándose la cabeza posteriormente señalaban dominio, alto estatus social y/o longevidad. [ 16 ]

Los biólogos han planteado la hipótesis de que una mayor superficie expuesta a la luz solar permitiría sintetizar más vitamina D , lo que podría ser un "mecanismo finamente ajustado para prevenir el cáncer de próstata ", ya que la propia malignidad también está asociada con niveles más altos de DHT. [ 120 ]

Mitos

Un fenómeno antiguo: filósofos griegos con y sin mucho cabello (de izquierda a derecha: Sócrates , Antístenes , Crisipo y Epicuro , siglos V al III a. C.).

Existen muchos mitos sobre las posibles causas de la calvicie y su relación con la virilidad , la inteligencia, la etnia, el trabajo, la clase social , la riqueza y muchas otras características.

El entrenamiento con pesas y otros tipos de actividad física provocan calvicie.

Debido a que aumenta los niveles de testosterona, muchos foros de Internet han planteado la idea de que el entrenamiento con pesas y otras formas de ejercicio aumentan la caída del cabello en individuos predispuestos. Aunque los estudios científicos respaldan una correlación entre el ejercicio y la testosterona, ningún estudio directo ha encontrado un vínculo entre el ejercicio y la calvicie. Sin embargo, algunos han encontrado una relación entre una vida sedentaria y la calvicie, lo que sugiere que el ejercicio es causalmente relevante. El tipo o la cantidad de ejercicio pueden influir en la caída del cabello. [ 121 ] [ 122 ] Los niveles de testosterona no son un buen marcador de calvicie, y muchos estudios muestran de hecho niveles bajos de testosterona paradójicamente en personas calvas, aunque la investigación sobre las implicaciones es limitada.

La calvicie puede ser causada por estrés emocional y/o falta de sueño.

Se ha demostrado que el estrés emocional acelera la calvicie en individuos genéticamente susceptibles. [ 123 ] El estrés debido a la privación del sueño en reclutas militares redujo los niveles de testosterona, pero no se observó que afectara a la SHBG. [ 124 ] Por lo tanto, es improbable que el estrés debido a la privación del sueño en hombres en buena forma física eleve la DHT, que es una de las causas de la calvicie de patrón masculino. No está claro si la privación del sueño puede causar la pérdida de cabello por algún otro mecanismo.

Los hombres calvos son más "viriles" o sexualmente activos que otros.

Los niveles de testosterona libre están fuertemente ligados a la libido y a los niveles de DHT, pero a menos que la testosterona libre sea prácticamente inexistente, no se ha demostrado que afecten la virilidad. Los hombres con alopecia androgénica tienen más probabilidades de tener un nivel basal más elevado de andrógenos libres. Sin embargo, la actividad sexual es multifactorial y el perfil androgénico no es el único factor determinante de la calvicie. Además, dado que la pérdida de cabello es progresiva y la testosterona libre disminuye con la edad, la línea del cabello de un hombre puede ser más indicativa de su pasado que de su estado actual. [ 125 ] [ 126 ]

Otros animales

Los modelos animales de alopecia androgénica ocurren de forma natural y se han desarrollado en ratones transgénicos ; [ 127 ] chimpancés ( Pan troglodytes ); uacaríes calvos ( Cacajao rubicundus ); y macacos de cola corta ( Macaca speciosa y M. arctoides ). De estos, los macacos han demostrado la mayor incidencia y los grados más prominentes de pérdida de cabello. [ 128 ] [ 129 ]

La calvicie no es un rasgo exclusivo de los seres humanos. Un posible caso de estudio es el de un león macho sin melena en la zona de Tsavo . Las manadas de leones de Tsavo son únicas porque suelen tener un solo león macho con siete u ocho hembras adultas, a diferencia de las cuatro hembras que hay en otras manadas. Los leones machos pueden tener niveles elevados de testosterona , lo que podría explicar su reputación de agresividad y dominancia, lo que indica que la falta de melena pudo haber estado relacionada con la alfa en algún momento. [ 130 ]

Aunque los primates no humanos no se quedan calvos, su línea del cabello sí retrocede. En la infancia, la línea del cabello comienza en la parte superior del arco supraorbitario, pero retrocede lentamente después de la pubertad, creando la apariencia de una frente pequeña.

Referencias

  1. ↑ "Alopecia androgénica" . Biblioteca Nacional de Medicina , Bethesda, Maryland, Estados Unidos. 1 de agosto de 2015. Archivado del original el 9 de noviembre de 2020. Consultado el 3 de abril de 2022 .
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