Hispanopedia WikiI. ¿Qué son los patógenos periodontales?
Los patógenos periodontales son microorganismos específicos, principalmente bacterias, que habitan la biopelícula subgingival y facilitan el inicio y la progresión de la enfermedad periodontal. [ 1 ] Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia son algunos de los principales patógenos periodontales. [ 2 ]
En la boca existen cientos de tipos de bacterias, pero solo un pequeño porcentaje se considera patógeno. La principal diferencia radica en su interacción con el huésped. Por ejemplo, la microbiota comensal, compuesta principalmente por bacterias Gram positivas anaerobias facultativas como Streptococcus y Actinomyces , reside en la boca cuando esta se encuentra sana. Esta microbiota mantiene relaciones simbióticas con el huésped y a menudo confiere resistencia a la colonización al inhibir la adhesión de especies más virulentas. La transición de las bacterias periodontales de comensales inofensivas a patógenos causantes de enfermedades se explica mejor mediante la Hipótesis de la Placa Ecológica y el Modelo de Sinergia Polimicrobiana y Disbiosis (también conocido como concepto de simbiogénesis sinérgica). Estos modelos sugieren que la patogenicidad no está determinada únicamente por la presencia de bacterias específicas, sino por su capacidad para alterar el equilibrio microbiano local, modificar el entorno circundante y manipular la respuesta inmunitaria del huésped. Si bien los microorganismos comensales ayudan a mantener un potencial de oxidación-reducción que favorece la salud, los patógenos periodontales suelen ser sacarolíticos, proteolíticos y anaerobios obligados.
Estos patógenos causan enfermedades al degradar directamente los tejidos (mediante enzimas como colagenasas y proteasas) y, lo que es más importante, al desencadenar disbiosis. Un "patógeno clave" como Porphyromonas gingivalis puede subvertir el sistema inmunitario innato, transformando una biopelícula normalmente benigna en una disbiótica. Esto desencadena un ciclo de hiperinflamación que se autoamplifica, donde las metaloproteinasas de matriz (MMP) del propio huésped y la actividad de los osteoclastos conducen a las características clínicas de pérdida de inserción y reabsorción del hueso alveolar. [ 3 ]
II. ¿Cómo causan los patógenos la enfermedad periodontal?
La progresión de la enfermedad periodontal implica una transición de un estado de salud simbiótica a una degradación crónica, mediada por la inmunoinflamación, de las estructuras de soporte. El primer paso en este proceso es la acumulación de placa dental, una biopelícula compleja formada por bacterias que se adhieren a la superficie dental cubierta por la película mediante adhesinas específicas. A medida que esta biopelícula madura, experimenta una sucesión microbiana, comenzando con colonizadores Gram positivos tempranos y terminando con anaerobios altamente organizados de colonización tardía que provocan una respuesta del huésped.
La etapa inicial es la gingivitis, caracterizada por una inflamación localizada de las encías debido a los subproductos metabólicos del biofilm. En este punto, el infiltrado inflamatorio se encuentra únicamente en el tejido blando gingival y el daño puede ser reversible. Sin embargo, si el desafío microbiano continúa persistiendo y el biofilm se vuelve disbiótico, la condición podría empeorar progresivamente y desarrollarse en periodontitis. [ 4 ] Esta transformación está marcada por la degradación de la matriz de colágeno en el tejido conectivo gingival, que es llevada a cabo principalmente por enzimas del huésped como las metaloproteinasas de matriz (MMP), que son una familia de endopeptidasas dependientes de zinc que degradan los componentes de la matriz extracelular (MEC).
A medida que la interacción entre las bacterias y el sistema inmunitario del cuerpo se intensifica, la reacción de defensa natural del organismo puede comenzar a dañar sus propios tejidos. En respuesta a este desafío microbiano, las bacterias dañinas y sus toxinas, como los lipopolisacáridos (LPS), desencadenan la liberación de mediadores inflamatorios, entre ellos la prostaglandina E2 (PGE2), la interleucina-1 beta (IL-1β) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Si bien estas moléculas están destinadas a ayudar a defenderse de la infección, la inflamación crónica y grave puede causar la ruptura del ligamento periodontal e inducir la vía RANK/RANKL/OPG. Esto aumenta la actividad de los osteoclastos, lo que contribuye a la reabsorción del hueso alveolar (una de las principales características irreversibles de la periodontitis), lo que en última instancia puede debilitar la estabilidad y el soporte de los dientes. [ 5 ]
III. Clasificación de los patógenos periodontales
El sistema de clasificación de complejos microbianos de Socransky, el principal sistema de clasificación de patógenos periodontales desarrollado por Sigmund Socransky en 1998, ha sido ampliamente reconocido como un hito importante para comprender la composición microbiana asociada a la salud bucal. Los grupos bacterianos en la cavidad bucal se clasificaron según los sitios subgingivales de enfermedades periodontales y condiciones saludables, incluyendo pacientes con y sin periodontitis. [ 6 ]
Se reconocieron seis grupos de especies bacterianas estrechamente relacionadas, [ 6 ]
Hay 3 complejos categorizados como colonizadores tempranos de la superficie del diente, que generalmente preceden a la multiplicación de complejos predominantemente gramnegativos de color naranja y rojo: [ 6 ]
- complejo amarillo
- complejo verde
- bacterias del complejo púrpura.
Si bien existen dos complejos que comprenden las especies que son los principales agentes etiológicos de las enfermedades periodontales. [ 6 ]
- complejo naranja
- complejo rojo
3.1 Bacterias del Complejo Rojo (Altamente Patógenas)
Se sabe que las bacterias del complejo rojo, uno de los principales agentes etiológicos de las enfermedades periodontales, se presentan juntas en muestras de placa adyacentes al revestimiento epitelial de la bolsa periodontal en áreas más profundas.
Fuertemente asociada con la progresión clínica de la periodontitis crónica.
Todos los miembros del complejo rojo se encontraron rutinariamente juntos en la placa subgingival, a menudo adyacentes al revestimiento epitelial de la bolsa periodontal del surco gingival, mientras que comúnmente se sugirió que T. forsythia coloniza la placa antes que P. gingivalis y T. denticola , debido a
- T. forsythia es más frecuente que P. gingivalis en la placa subgingival
- En la placa subgingival sin T. forsythia , rara vez se encontraron P. gingivalis o T. denticola .
El complejo rojo aparece más tarde durante el desarrollo del biofilm y se presenta en zonas con periodontitis progresiva. Rara vez se encuentra en ausencia de miembros del complejo naranja. A medida que aumenta la colonización por el complejo naranja, un mayor número de sitios son colonizados por un número creciente de miembros del complejo rojo.
Presentan una relación muy fuerte con la profundidad de la bolsa periodontal y el sangrado al sondaje. El complejo rojo aumentó en prevalencia y número con el aumento de la profundidad de la bolsa periodontal.
En bolsas periodontales moderadas (4 mm-6 mm): T. denticola detectada en la capa superficial de la placa, concretamente en la placa externa más cercana al surco gingival. Es altamente móvil y se desplaza con facilidad a través del tejido blando y la biopelícula, facilitando así la entrada de otras bacterias.
Se detectaron células de P. gingivalis en la capa inferior, más cercana a la superficie del diente. Esta bacteria produce factores de virulencia e interrumpe la respuesta inmunitaria del huésped.
En bolsas periodontales profundas (>6 mm): El ambiente es anaeróbico, rico en nutrientes (debido al líquido crevicular gingival y los productos de degradación tisular) y de difícil acceso para las defensas del huésped. Por lo tanto, todas las especies del complejo rojo coexistieron en grandes cantidades, lo que explica la rápida progresión de la periodontitis y la mayor dificultad del tratamiento.
Miembros de los Complejos Rojos:
- Porphyromonas gingivalis
- Tannerella forsythia (nombres anteriores Bacteroides forsythus o Tannerella forsynthensis )
- Treponema denticola
Porphyromonas gingivalis
P. gingivalis
- Implicada en: progresión de la enfermedad periodontal, destrucción ósea y tisular.
- Co-agregación específica lograda mediante interacciones entre P. gingivalis y otros miembros de la microbiota oral (Streptococcus spp., F. nucleatum ), para colonizar eficazmente el surco subgingival.
- Evento inicial de patogenicidad: adhesión (interacción) en la cavidad oral, mediante el uso de varios componentes bacterianos: fimbrias, proteasas, hemaglutininas, lipopolisacárido.
- Gram-negativo, inmóvil, asacarolítico.
Factores de virulencia
Treponema denticola
T. denticola
- Descubierto accidentalmente debido a que la paciente que recibía metronidazol para la vaginitis por Trichomonas redujo los signos y síntomas de la ANUG.
- Un tipo de espiroqueta. Las espiroquetas aumentan la inflamación, la placa dental, el exudado gingival, el sangrado al sondaje, la profundidad de las bolsas periodontales y la pérdida de inserción del tejido conectivo.
- Coagregación mediante interacción con otras especies bacterianas orales, en particular P. gingivalis y F. nucleatum.
Factores de virulencia:
- Produce principalmente enzimas hidrolíticas como:
- Hialuronidasa
- Colagenasa
- Proteasa
- Fosfolipasa
- fosfatasas
- Otros son:
- Proteína principal de la vaina externa (MsP)
- OppA (ortólogo)
- proteína de unión similar a FH
- Dentilismo
- Repetición rica en leucina A
Tannerella forsythia
- Un miembro gramnegativo anaeróbico de la familia Cytophaga-Bacteroides.
- nombres anteriores Bacteroides forsythus o Tannerella forsynthensis )
- Mayor asociación con diversas formas de enfermedad periodontal, incluyendo gingivitis, periodontitis crónica y agresiva, que con encías sanas.
- La infección por T. forsythia tiene más probabilidades de causar periodontitis en mujeres con sobrepeso que en mujeres con peso normal.
- Someter a las personas con sobrepeso u obesidad a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad periodontal debido al crecimiento excesivo de T. forsythia .
Factores de virulencia (solo se han identificado unos pocos)
- Proteasas tipo tripsina y PrtH
- Sialidasas SiaH y NanH
- Proteína BspA asociada a la superficie celular y secretada con repeticiones ricas en leucina (Lrr)
- α-D-glucosidasa
- N-acetil-β-glucosaminidasa Hemaglutinina
3.2 Bacterias del complejo naranja
Las bacterias del complejo naranja sirven de puente entre los organismos que participan en la maduración de la placa bacteriana y desempeñan un papel en el desarrollo de la biopelícula.
Son notables por su fuerte capacidad de adherirse a una amplia gama de otras bacterias orales. Estas bacterias actúan como especies "puente" en el desarrollo del biofilm, conectando las colonias comensales tempranas con bacterias posteriores más patógenas asociadas con la enfermedad periodontal. Su presencia es crucial, ya que facilitan el establecimiento y la supervivencia del complejo rojo altamente patógeno [9]. El complejo naranja es esencial para que el complejo rojo domine el biofilm a medida que avanza la enfermedad periodontal. La bolsa periodontal proporciona un entorno favorable para que prosperen bacterias anaerobias y móviles, como las bacterias de los complejos rojo y naranja. Los patógenos del complejo naranja, en particular las especies de Fusobacterium , Prevotella y Campylobacter , a menudo están implicados en el desarrollo y la progresión de la periodontitis. [ 9 ]
Fusobacterium nucleatum
- Colonizador puente
- Conectar los colonizadores Gram positivos tempranos con los patógenos Gram negativos tardíos.
- Ecología de biopelículas
- Facilitar las interacciones entre especies Gram positivas y Gram negativas y contribuir al establecimiento de las condiciones anaeróbicas necesarias para la supervivencia de especies intolerantes al oxígeno.
- Asociación con periodontitis
- Aumento del número en el sitio de la periodontitis
- No causa destrucción directa de los tejidos
Prevotella intermedia
- Promover el desarrollo de biopelículas
- Interactúa con otras bacterias mediante el reconocimiento célula-célula, experimentando así un intercambio de metabolitos.
- Aumenta la virulencia bacteriana de las bacterias circundantes.
- Contribuye a la infección y la inflamación.
- Por ejemplo: Interactúa con especies de Peptostreptococcus , aumentando así la virulencia del microorganismo y contribuyendo a las infecciones dentoalveolares.
Campylobacter rectus
- Asociado con sitios periodontales enfermos
- Más frecuente y abundante en la periodontitis inicial y establecida.
- Vinculado a la progresión de la enfermedad
- Muestra una fuerte asociación con bacterias del complejo rojo.
3.3 Otros patógenos periodontales importantes
Si bien los complejos de Sigmund Socransky explican adecuadamente la progresión del biofilm, varios patógenos clínicamente relevantes no se agrupan estrictamente dentro de estos complejos. Estos organismos son especialmente importantes en la periodontitis agresiva y en patrones específicos de la enfermedad.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Aggregatibacter actinomycetemcomitans es una bacteria gramnegativa que forma parte de la microbiota oral. La naturaleza agregativa de este patógeno o patobionte es crucial para su implicación en enfermedades humanas. Se ha cultivado a partir de infecciones no orales durante más de un siglo, mientras que su papel como agente etiológico en la periodontitis ha surgido más recientemente.
Función en la enfermedad:
- Fuertemente asociada con la periodontitis agresiva (principal patógeno) y la periodontitis con patrón molar-incisivo.
- Puede invadir directamente los tejidos gingivales (no solo la biopelícula superficial).
Factores de virulencia
- Leucotoxina (LtxA): mata los neutrófilos, lo que debilita las defensas del huésped.
- Toxina citolétal distensora (CDT): interrumpe el ciclo celular.
- Inflamación por endotoxina (LPS)
- Capacidad para invadir células epiteliales
Eikenella corrodens
Es un bacilo facultativo gramnegativo que habita comúnmente en la cavidad oral, el intestino y los tractos genitales. Su nicho ecológico principal dentro de la cavidad oral parece ser la placa dental, tanto en individuos periodontalmente sanos como en pacientes con periodontitis. Sin embargo, E. corrodens es un patógeno humano poco frecuente capaz de causar infecciones extraorales, ya sea como agente infeccioso único o como parte de una infección mixta. Tiene un papel potencial en la etiología de la enfermedad periodontal, ya que E. corrodens suele estar presente en la placa supragingival y subgingival de sujetos periodontalmente sanos.
Papel en la enfermedad
- Vinculado a periodontitis agresiva y pacientes inmunocomprometidos
- Contribuye a la inflamación de los tejidos y a la pérdida de inserción periodontal.
- También se encuentra frecuentemente junto con A. actinomycetemocomitans, lo que sugiere efectos sinérgicos en la periodontitis agresiva.
[ 14 ]
Capnocytophaga spp.
Las especies de Capnocytophaga se encuentran comúnmente en el microbioma oral humano. Especies como C. ochracea y C. sputigena se clasifican como bacterias del "complejo verde" y participan en la colonización temprana del biofilm dental. Las especies de Capnocytophaga se encuentran principalmente en la placa subgingival de pacientes con periodontitis. Además, se encuentran abundantemente en el tejido de carcinoma de células escamosas orales, lo que sugiere que Capnocytophaga puede contribuir al desarrollo del cáncer oral , así como a la patología de la periodontitis.
Función en la enfermedad:
- Se encuentra frecuentemente junto con Aggregatibacter Actinomycetemcomitans.
- Contribuye a la pérdida rápida del apego
- Libera factores del huésped que promueven la inflamación gingival y la degradación del tejido conectivo.
- Más prominente en pacientes inmunocomprometidos o aquellos con una defensa del huésped deficiente
Indica:
- susceptibilidad a las enfermedades
- Factores de riesgo relacionados con el huésped
- Casos en los que la gravedad de la enfermedad parece desproporcionada a los niveles de placa.
Periodontitis agresiva asociada a patógenos periodontales
A diferencia de la periodontitis crónica (que se produce tras la maduración del biofilm, como en el caso de los complejos rojo/naranja), la periodontitis agresiva implica:
- Bacterias altamente virulentas
- Patógenos clave:
- Primaria: Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- Secundario: Capnocytophaga spp. (ocasionalmente Eikenella corrodens )
- Patógenos clave:
- Susceptibilidad del huésped
- La disfunción de los neutrófilos es un hallazgo común.
- No depende exclusivamente de biopelículas.
- La progresión de la enfermedad no requiere placa madura (complejo rojo).
IV. Factores de virulencia de los patógenos periodontales
Las enfermedades periodontales son causadas por una biopelícula subgingival disbiótica en la que patógenos clave, como Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia y Aggregatibacter actinomycetemcomitans , emplean una amplia gama de factores de virulencia para colonizar al huésped, destruir tejidos y subvertir las defensas inmunitarias. [ 15 ]
4.1 Adhesinas y colonización
Las adhesinas son componentes asociados a la superficie que median la adhesión bacteriana a los tejidos del huésped. En Porphyromonas gingivalis , estas adhesinas se asocian principalmente a las fimbrias, que son estructuras filamentosas compuestas por subunidades proteicas repetidas. Las fimbrias funcionan como mediadoras clave de la adhesión a las células del huésped y son esenciales para las interacciones entre la bacteria y el huésped. [ 16 ]
Las fimbrias contribuyen a la colonización de los tejidos del huésped al facilitar la adhesión bacteriana. También participan en la formación de biopelículas y pueden intervenir en la invasión de las células del huésped. Estas propiedades favorecen la capacidad de los patógenos periodontales para establecerse y persistir en el entorno del huésped. [ 16 ]
4.2 Enzimas
Los patógenos periodontales secretan enzimas que contribuyen significativamente a la destrucción tisular y la progresión de la enfermedad. Estas enzimas se pueden clasificar en dos grandes categorías: colagenasas derivadas del huésped (metaloproteinasas de matriz) y proteasas bacterianas. [ 17 ]
Colagenasas
Las metaloproteinasas de matriz (MMP) son enzimas producidas por células humanas que degradan el colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. En las enfermedades periodontales, los niveles de MMP se elevan en los tejidos gingivales y el líquido crevicular gingival, lo que refleja la destrucción tisular en curso. Si bien las bacterias están presentes en la periodontitis, la principal actividad de degradación del colágeno es de origen del huésped. La MMP-8, la colagenasa predominante en la enfermedad, es secretada por células inmunitarias como los neutrófilos y por fibroblastos gingivales y células epiteliales. La hiperactividad de las MMP contribuye a la degradación del tejido conectivo y el hueso alveolar, lo que puede provocar la pérdida de dientes si no se trata. [ 17 ]
Proteasas
Las gingipaínas son proteasas de cisteína producidas por Porphyromonas gingivalis , un importante agente causal de la enfermedad periodontal. Se clasifican como proteasas específicas de arginina (Rgp) y específicas de lisina (Kgp), codificadas por los genes rgpA / rgpB y kgp , respectivamente. Tanto RgpA como Kgp se sintetizan como grandes proteínas precursoras que incluyen regiones adhesivas, las cuales permanecen unidas a la enzima activa y ayudan a la bacteria a unirse a componentes del tejido conectivo como el fibrinógeno y la fibronectina. Las gingipaínas también contribuyen directamente a la destrucción tisular al activar las metaloproteinasas de matriz del propio huésped y al degradar proteínas estructurales como el colágeno. Además, interfieren con la respuesta inmunitaria al inactivar proteínas clave del complemento, lo que dificulta la capacidad del organismo para combatir la infección. [ 18 ]
4.3 Toxinas
Las toxinas producidas por los patógenos periodontales desempeñan un papel fundamental en la destrucción de los tejidos, la inflamación y la progresión de la enfermedad.
- Leucotoxinas: Estas se dirigen específicamente a las células inmunitarias del huésped, en particular a los neutrófilos y macrófagos. Al lisar estas células, las leucotoxinas debilitan la defensa primaria del huésped, lo que permite que las bacterias sobrevivan y proliferen dentro de los tejidos periodontales. [ 14 ]
- Endotoxinas (LPS): Los lipopolisacáridos de bacterias Gram negativas (por ejemplo, Porphyromonas gingivalis ) estimulan una fuerte respuesta inflamatoria del huésped. Activan las células inmunitarias para que liberen citocinas como la IL-1 y el TNF-α, que promueven la degradación del tejido conectivo y la reabsorción del hueso alveolar. [ 14 ]
4.4 Modulación inmunitaria
Los patógenos periodontales pueden manipular el sistema inmunitario del huésped para aumentar su persistencia y la cronificación de la infección.
- Evasión inmunitaria: Las bacterias pueden alterar sus antígenos de superficie, invadir las células del huésped o inhibir las vías de señalización inmunitaria, lo que les permite evitar el reconocimiento y la destrucción por parte del sistema inmunitario del huésped. [ 19 ]
- Manipulación del complemento: Ciertos patógenos (p. ej., Porphyromonas gingivalis ) interfieren con la cascada del complemento (p. ej., las vías C3 y C5a), reduciendo la opsonización y la fagocitosis. Esta desregulación también puede provocar una inflamación excesiva que favorece la supervivencia bacteriana a la vez que daña los tejidos del huésped. [ 19 ]
V. Vínculos entre la enfermedad periodontal y la salud sistémica
La enfermedad periodontal es una afección inflamatoria crónica que afecta las estructuras de soporte de los dientes, iniciada por biopelículas bacterianas patógenas y mantenida por una respuesta inmunitaria exagerada del huésped. Tradicionalmente considerada una enfermedad oral localizada, actualmente se reconoce ampliamente que tiene implicaciones sistémicas.
Un creciente número de estudios ha demostrado la existencia de asociaciones entre la enfermedad periodontal y afecciones sistémicas como enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, artritis reumatoide y enfermedad de Alzheimer.
Asociaciones con enfermedades sistémicas:
5.1 Enfermedades cardiovasculares
Existe una fuerte asociación entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular, incluyendo la enfermedad de las arterias coronarias y el accidente cerebrovascular. [ 19 ] [ 20 ]
Mecanismos
- Se han detectado patógenos en las placas ateroscleróticas.
- La inflamación sistémica aumenta los niveles de proteína C reactiva (PCR) y otros mediadores implicados en la formación de placa.
- La disfunción endotelial favorece la lesión vascular.
Los estudios epidemiológicos indican que las personas con periodontitis tienen un mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares, aunque no se ha establecido definitivamente una relación causal directa. [ 20 ] [ 21 ]
5.2 Diabetes Mellitus
La relación entre la enfermedad periodontal y la diabetes mellitus es bidireccional, lo que significa que cada afección influye en la otra. [ 22 ] [ 23 ]
Mecanismos
- La hiperglucemia perjudica la función inmunitaria, aumentando la susceptibilidad a las infecciones.
- Los productos finales de glicación avanzada (AGEs) potencian las respuestas inflamatorias.
- La inflamación periodontal contribuye a la resistencia a la insulina.
Clínicamente, los pacientes con diabetes suelen presentar una enfermedad periodontal más grave. Por el contrario, se ha demostrado que la terapia periodontal produce mejoras modestas en el control glucémico. [ 23 ]
5.3 Artritis reumatoide
La enfermedad periodontal se ha asociado con la artritis reumatoide, una afección autoinmune crónica que afecta a las articulaciones. [ 24 ]
Mecanismos
- Porphyromonas gingivalis produce peptidilarginina deiminasa (PAD), que induce la citrulinación de proteínas.
- Las proteínas citrulinadas desencadenan la producción de anticuerpos antiproteínas citrulinadas (ACPA), un rasgo distintivo de la artritis reumatoide.
- Las vías inflamatorias compartidas (por ejemplo, TNF-α, IL-1) contribuyen a ambas enfermedades.
Estos hallazgos sugieren que la infección periodontal puede desempeñar un papel en el inicio o la exacerbación de los procesos autoinmunes.
5.4 Enfermedad de Alzheimer
Investigaciones recientes han identificado una posible asociación entre la enfermedad periodontal y la enfermedad de Alzheimer. [ 25 ] [ 26 ]
Mecanismos
- Se han detectado patógenos periodontales y sus factores de virulencia (por ejemplo, gingipaínas) en el tejido cerebral.
- La inflamación sistémica crónica puede promover la neuroinflamación.
- Las vías inflamatorias pueden contribuir a la deposición de beta-amiloide y al daño neuronal.
Aunque estos hallazgos son significativos, la relación causal sigue bajo investigación. [ 27 ]
Véase también
Referencias
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