Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Plasmalógeno

Ejemplo de un plasmalógeno de etanolamina con el enlace vinil éter característico en la posición sn-1 y un enlace éster en la posición sn-2. Los plasmalógenos son una clase de g...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita
Ejemplo de un plasmalógeno de etanolamina con el enlace vinil éter característico en la posición sn-1 y un enlace éster en la posición sn-2.

Los plasmalógenos son una clase de glicerofosfolípidos con un grupo plasmenilo unido a un lípido en la posición sn-1 de la cadena principal de glicerol. Los plasmalógenos se encuentran en múltiples dominios de la vida, incluyendo mamíferos , invertebrados , protozoos y bacterias anaerobias . Se encuentran comúnmente en las membranas celulares de los sistemas nervioso , inmunitario y cardiovascular . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] En humanos, se estudian niveles bajos de plasmalógenos en relación con algunas enfermedades. Los plasmalógenos también se asocian con adaptaciones a ambientes extremos en organismos no humanos.

Estructura

Los glicerofosfolípidos de relevancia bioquímica se dividen en tres subclases según la sustitución presente en la posición sn-1 del esqueleto de glicerol : acilo , alquilo y alquenilo . [ 4 ] De estos, la porción alquilo y alquenilo en cada caso forman un enlace éter , lo que da lugar a dos tipos de fosfolípidos éter , plasmanilo (porción alquilo en sn-1) y plasmenilo (porción alquenilo con enlace éter vinílico en sn-1). Los plasmalógenos son plasmenilos con un lípido unido por éster (grupo acilo) en la posición sn-2 del esqueleto de glicerol, [ 5 ] [ 6 ] designados químicamente como 1-O(1Z-alquenil)-2-acil-glicerofosfolípidos. [ 7 ] El lípido unido al éter vinílico en sn-1 puede ser C16:0, C18:0 o C18:1 (saturado y monoinsaturado), [ 7 ] [ 5 ] y el lípido unido al grupo acilo en sn-2 puede ser C22:6 ω-3 (ácido docosahexaenoico) o C20:4 ω-6 ( ácido araquidónico ), (ambos son ácidos poliinsaturados). [ 8 ] Los plasmalógenos se clasifican según su grupo de cabeza, principalmente como plasmalógenos PC (plasmenilcolinas) y plasmalógenos PE (plasmeniletanolaminas). [ 9 ] [ 10 ] Los plasmalógenos no deben confundirse con los plasmanilos.

Funciones

Los plasmalógenos se encuentran en numerosos tejidos humanos, con una concentración particularmente elevada en los sistemas nervioso, inmunitario y cardiovascular. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] En el tejido cardíaco humano, casi el 30-40% de los glicerofosfolípidos de colina son plasmalógenos. El 32% de los glicerofosfolípidos en el corazón humano adulto, el 20% en el cerebro y hasta el 70% de los glicerofosfolípidos de etanolamina de la vaina de mielina son plasmalógenos. [ 11 ]

Aunque las funciones de los plasmalógenos aún no se han dilucidado por completo, se ha demostrado que pueden proteger a las células de mamíferos contra los efectos dañinos de las especies reactivas de oxígeno . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] Además, se les ha implicado como moléculas de señalización y moduladores de la dinámica de la membrana.

Historia

Los plasmalógenos fueron descritos por primera vez por Feulgen y Voit en 1924, basándose en estudios de cortes de tejido. [ 1 ] Estos trataron dichos cortes con ácido o cloruro mercúrico como parte de un método para teñir el núcleo. Esto provocó la ruptura del enlace vinil-éter del plasmalógeno, generando aldehídos . A su vez, estos últimos reaccionaron con una tinción de fucsina - ácido sulfuroso utilizada en este método de tinción nuclear, dando lugar a compuestos coloreados en el citoplasma celular. Los plasmalógenos recibieron este nombre debido a la presencia de estos compuestos coloreados en el plasma, es decir, en el interior de la célula. [ 1 ]

Biosíntesis

Vía de síntesis de plasmalógenos

La biosíntesis de plasmalógenos comienza con la asociación de las enzimas de la matriz peroxisomal glicerona-fosfato O-aciltransferasa (GNPAT) y alquilglicerona-fosfato sintasa (AGPS) en el lado luminal de la membrana peroxisomal. [ 12 ] Estas dos enzimas pueden interactuar entre sí para aumentar la eficiencia. Por lo tanto, los fibroblastos sin actividad de AGPS tienen un nivel y una actividad de GNPAT reducidos. [ 13 ] [ 14 ]

El primer paso de la biosíntesis es catalizado por GNPAT. Esta enzima acila el dihidroxiacetona fosfato en la posición sn-1. A esto le sigue el intercambio del grupo acilo por un grupo alquilo por AGPS. [ 15 ] El 1-alquil-DHAPdihidroxiacetona fosfato se reduce luego a 1-O-alquil-2-hidroxi-sn-glicerofosfato (GPA) por una acil/alquil-dihidroxiacetona fosfato reductasa ubicada tanto en las membranas peroxisomales como en el retículo endoplasmático . [ 16 ] Todas las demás modificaciones ocurren en el retículo endoplasmático. Allí se coloca un grupo acilo en la posición sn-2 por una alquil/acil GPA aciltransferasa y el grupo fosfato es eliminado por una fosfatasa de ácido fosfatídico para formar 1-O-alquil-2-acil-sn-glicerol.

Mediante la acción de la CDP-etanolamina, una fosfotransferasa forma 1-O-alquil-2-acil-sn-GPEtn. Tras la deshidrogenación en las posiciones 1 y 2 del grupo alquilo por un sistema de transporte de electrones y la plasmaniletanolamina desaturasa, se forma finalmente el enlace vinil éter de los plasmalógenos. La proteína correspondiente a la plasmaniletanolamina desaturasa ha sido identificada y se denomina CarF en bacterias y PEDS1 (TMEM189) en humanos (y animales). [ 17 ] [ 18 ]

La plasmenilcolina se forma a partir de 1-O-alquil-2-acil-sn-glicerol por acción de la colina fosfotransferasa . Dado que no existe plasmenilcolina desaturasa, los plasmalógenos de colina solo pueden formarse tras la hidrólisis de los plasmalógenos de etanolamina a 1-O-(1Z-alquenil)-2-acil-sn-glicerol, que puede ser modificado por la colina fosfotransferasa y la CDP colina. [ 19 ] [ 20 ]

Patología

Los trastornos de la biogénesis de los peroxisomas son trastornos autosómicos recesivos que a menudo se caracterizan por una alteración en la biosíntesis de plasmalógenos. En estos casos, la enzima peroxisomal GNPAT, necesaria para los pasos iniciales de la biosíntesis de plasmalógenos, se localiza incorrectamente en el citoplasma, donde permanece inactiva. Además, las mutaciones genéticas en los genes GNPAT o AGPS pueden provocar deficiencias de plasmalógenos, lo que conduce al desarrollo de condrodisplasia punctata rizomélica (RCDP) tipo 2 o 3, respectivamente. [ 21 ] En estos casos, ambas copias del gen GNPAT o AGPS deben estar mutadas para que se manifieste la enfermedad. A diferencia de los trastornos de la biogénesis de los peroxisomas, otros aspectos del ensamblaje de los peroxisomas en pacientes con RCDP2 y RCDP3 son normales, al igual que su capacidad para metabolizar ácidos grasos de cadena muy larga. Las personas con deficiencias graves de plasmalógenos suelen presentar un desarrollo neurológico anormal, malformaciones esqueléticas, dificultad respiratoria y cataratas. [ 22 ]

Los déficits en los niveles de plasmalógenos contribuyen a la patología en el síndrome de Zellweger . [ 20 ]

Los ratones con deficiencia de plasmalógeno muestran alteraciones similares, como detención de la espermatogénesis , desarrollo de cataratas y defectos en la mielinización del sistema nervioso central . [ 2 ] [ 23 ]

Se ha demostrado que las cadenas alquílicas de plasmalógeno promueven o inhiben la muerte celular por ferroptosis , dependiendo de su grado de saturación. [ 24 ] [ 25 ]

Durante la inflamación

Durante la inflamación, la mieloperoxidasa derivada de los neutrófilos produce ácido hipocloroso , que provoca la cloración oxidativa de los plasmalógenos en la cadena sn-1 al reaccionar con el enlace vinil éter . [ 26 ] Varios investigadores están estudiando actualmente el impacto de los lípidos clorados en la patología.

La falta de buenos métodos para analizar plasmalógeno ha creado dificultades para que los científicos evalúen cómo podría estar involucrado el plasmalógeno en enfermedades humanas distintas de RCDP y el espectro de Zellweger, en las que la participación es segura. [ 20 ] Hay cierta evidencia en humanos de que los plasmalógenos bajos están involucrados en la patología de la displasia broncopulmonar , que es una complicación importante del parto prematuro . [ 20 ] Un estudio mostró que los niveles de plasmalógeno están reducidos en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que fumaban en comparación con los no fumadores.

Existe cierta evidencia en humanos y animales de que hay niveles reducidos de plasmalógenos en el cerebro en trastornos neurodegenerativos , incluyendo la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Parkinson , la enfermedad de Niemann-Pick tipo C , el síndrome de Down y la esclerosis múltiple ; no está claro si esto es causal o correlativo. [ 20 ] Un estudio con ratones concluyó que los plasmalógenos pueden eliminar los defectos sinápticos asociados al envejecimiento. [ 27 ]

Más recientemente, estudios poblacionales también han asociado niveles más bajos de plasmalógeno circulante con enfermedad cardiometabólica . [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] Estudios en animales también han demostrado niveles más bajos de plasmalógeno cardíaco en contextos de miocardiopatía dilatada [ 32 ] [ 33 ] e infarto de miocardio . [ 34 ]

Evolución

En las bacterias

Los plasmalógenos se encuentran en bacterias, pero existen dos vías biosintéticas distintas. Una es la vía de oxidación aeróbica de las mixobacterias, basada en la plasmaniletanolamina desaturasa (CarF), homóloga a la vía animal (y por lo tanto humana). [ 17 ] La otra es la vía de reducción anaeróbica de Clostridia , Megasphaera y Veillonella , que genera plasmalógeno directamente a partir de un éster. El hecho de que existan dos vías diferentes sugiere que los plasmalógenos han evolucionado dos veces en la historia de la vida. [ 35 ]

Entre los eucariotas

Los eucariotas heredaron una vía de oxidación aeróbica de las bacterias. Además de en los mamíferos, los plasmalógenos también se encuentran en invertebrados y organismos unicelulares agrupados vagamente como protozoos . [ 17 ]

Los plasmalógenos forman un componente principal en las membranas celulares de animales de aguas profundas como la medusa peine , aumentando la resistencia molecular a la alta presión. [ 36 ]

Entre los primates

En 2011 se informó que los glóbulos rojos de humanos y grandes simios ( chimpancés , gorilas y orangutanes ) presentan diferencias en su composición de plasmalógenos. Se observó que los niveles totales de plasmalógenos en los glóbulos rojos eran menores en humanos que en chimpancés o gorilas, pero mayores que en orangutanes. Los datos de expresión génica de todas estas especies llevaron a los autores a especular que otras células y tejidos humanos y de grandes simios difieren en sus niveles de plasmalógenos. Si bien se desconocen las consecuencias de estas posibles diferencias, las diferencias entre especies en los plasmalógenos tisulares podrían influir en las funciones de los órganos y en múltiples procesos biológicos. [ 3 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 Nagan, N.; Zoeller, RA (2001). "Plasmalógenos: Biosíntesis y funciones". Progress in Lipid Research . 40 (3): 199– 229. doi : 10.1016/S0163-7827(01)00003-0 . PMID 11275267 . 
  2. 1 2 3 4 Gorgas, K.; Teigler, A.; Komljenovic, D.; Just, WW (2006). "El ratón deficiente en lípidos de éter: Rastreo de las funciones de los plasmalógenos". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research . 1763 (12): 1511– 26. doi : 10.1016/j.bbamcr.2006.08.038 . PMID 17027098 . 
  3. 1 2 3 4 Moser, AB; Steinberg, SJ; Watkins, PA; Moser, HW; Ramaswamy, K.; Siegmund, KD; Lee, DR; Ely, JJ; Ryder, OA; Hacia, JG (2011). "Los glóbulos rojos humanos y de los grandes simios difieren en los niveles y la composición de plasmalógenos" . Lipids in Health and Disease . 10 : 101. doi : 10.1186/1476-511X-10-101 . PMC 3129581. PMID 21679470 .  
  4. ↑ Yamashita S, Honjo A, Aruga M, Nakagawa K, Miyazawa T (2014). "Preparación de plasmalógeno marino e identificación selectiva de especies moleculares mediante LC-MS/MS" . J Oleo Sci . 63 (5): 423–30 . doi : 10.5650/jos.ess13188 . PMID 24717546 . 
  5. 1 2 Wallner S, Schmitz G (septiembre de 2011). "Plasmalógenos: especies lipídicas reguladoras y de eliminación olvidadas". Chem Phys Lipids . 164 (6): 573– 89. doi : 10.1016/j.chemphyslip.2011.06.008 . PMID 21723266 . 
  6. ↑ Hu C, Wang M, Han X (agosto de 2017). "Lipidómica de escopeta en la comprobación de la peroxidación lipídica en biología redox: métodos y aplicaciones" . Redox Biol . 12 : 946–955 . doi : 10.1016/j.redox.2017.04.030 . PMC 5423350. PMID 28494428 .  
  7. 1 2 Braverman NE, Moser AB (septiembre de 2012). "Funciones de los lípidos plasmalógenos en la salud y la enfermedad". Biochim Biophys Acta . 1822 (9): 1442– 52. doi : 10.1016/j.bbadis.2012.05.008 . PMID 22627108 . 
  8. ↑ Fuchs B (mayo de 2015). " Métodos analíticos para plasmalógenos (oxidados): aspectos metodológicos y aplicaciones". Free Radic Res . 49 (5): 599– 617. doi : 10.3109/10715762.2014.999675 . PMID 25536419. S2CID 5443009 .  
  9. ↑ Maeba R, Nishimukai M, Sakasegawa S, Sugimori D, Hara H (2015). "Plasmalógenos plasmáticos/séricos: métodos de análisis y significado clínico" . Adv Clin Chem . 70 : 31–94 . doi : 10.1016/bs.acc.2015.03.005 . PMID 26231485 . 
  10. ↑ Mesías, Márcia Cristina Fernandes; Mecatti, Giovana Colozza; Priolli, Denise Gonçalves; De Oliveira Carvalho, Patricia (2018). "Lípidos plasmalógenos: mecanismo funcional y su implicación en el cáncer gastrointestinal" . Lípidos en la salud y la enfermedad . 17 (1): 41. doi : 10.1186/s12944-018-0685-9 . PMC 5842581 . PMID 29514688 .  
  11. ↑ Farooqui, AA; Horrocks, LA (2001). "Plasmalógenos: Lípidos esenciales de las membranas en neuronas y glía normales y lesionadas". The Neuroscientist . 7 (3): 232– 245. doi : 10.1177/107385840100700308 . PMID 11499402. S2CID 85868497 .  
  12. ↑ Brites P, Waterham HR, Wanders RJ (marzo de 2004). "Funciones y biosíntesis de plasmalógenos en la salud y la enfermedad". Biochim Biophys Acta . 1636 ( 2–3 ): 219–31 . doi : 10.1016/j.bbalip.2003.12.010 . PMID 15164770 . 
  13. ↑ Biermann J, Just WW, Wanders RJ, Van Den Bosch H (abril de 1999). "La alquil-dihidroxiacetona fosfato sintasa y la dihidroxiacetona fosfato aciltransferasa forman un complejo proteico en los peroxisomas" . Eur J Biochem . 261 (2): 492–9 . doi : 10.1046/j.1432-1327.1999.00295.x . PMID 10215861 . 
  14. ↑ Hardeman D, van den Bosch H (noviembre de 1989). "Topografía de la biosíntesis de fosfolípidos de éter". Biochim Biophys Acta . 1006 (1): 1– 8. doi : 10.1016/0005-2760(89)90315-9 . PMID 2804060 . 
  15. ↑ Brown AJ, Snyder F (agosto de 1982). "Alquildihidroxiacetona-P sintasa. Solubilización, purificación parcial, nuevo método de ensayo y evidencia de un mecanismo de ping-pong" . J Biol Chem . 257 (15): 8835–9 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)34205-4 . PMID 7096336 . 
  16. ↑ James PF, Lake AC, Hajra AK, Larkins LK, Robinson M, Buchanan FG, Zoeller RA (septiembre de 1997). "Un mutante de célula animal con deficiencia en la actividad de la acil/alquil-dihidroxiacetona-fosfato reductasa. Efectos sobre la biosíntesis de glicerolípidos éter-unidos y diacil" . J Biol Chem . 272 ​​(38): 23540–6 . doi : 10.1074/jbc.272.38.23540 . PMID 9295290 . 
  17. 1 2 3 Gallego-García A, Monera-Girona AJ, Pajares-Martínez E, Bastida-Martínez E, Pérez-Castaño R, Iniesta AA, Fontes M, Padmanabhan S, Elías-Arnanz M (2019). "Una respuesta bacteriana a la luz revela una desaturasa huérfana para la síntesis de plasmalógeno humano" . Ciencia . 366 (6461): 128– 132. Bibcode : 2019Sci...366..128G . doi : 10.1126/ciencia.aay1436 . PMID 31604315 . S2CID 203717749 .  
  18. ↑ Werner, ER; Keller, MA; Sailer, S; Lackner, K; Koch, J; Hermann, M; Coassin, S; Golderer, G; Werner-Felmayer, G; Zoeller, RA; Hulo, N; Berger, J; Watschinger, K (7 de abril de 2020). "El gen TMEM189 codifica la plasmaniletanolamina desaturasa que introduce el doble enlace éter vinílico característico en los plasmalógenos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 117 (14): 7792– 7798. Bibcode : 2020PNAS..117.7792W . doi : 10.1073/pnas.1917461117 . PMC 7149458 . PMID 32209662 .  
  19. ↑ Lee TC (noviembre de 1998). "Biosíntesis y posibles funciones biológicas de los plasmalógenos". Biochim Biophys Acta . 1394 ( 2–3 ): 129–45 . doi : 10.1016/s0005-2760(98)00107-6 . PMID 9795186 . 
  20. ^ Braverman , NE ;​ Moser, AB (septiembre de 2012). "Funciones de los lípidos plasmalógenos en la salud y la enfermedad". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Base molecular de la enfermedad . 1822 (9): 1442– 52. doi : 10.1016/j.bbadis.2012.05.008 . PMID 22627108 . 
  21. ↑ Wanders, R.; Waterham, H. (2006). "Trastornos peroxisomales: deficiencias de enzimas peroxisomales individuales" . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research . 1763 (12): 1707–20 . doi : 10.1016/j.bbamcr.2006.08.010 . PMID 17055078 . 
  22. ^ Braverman NE, Steinberg SJ, Fallatah W, et al. (2020). Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al. (eds.). "Condrodisplasia punctata rizomélica tipo 1" . GeneReviews® [Internet] . Universidad de Washington. PMID 20301447 . NBK1270.   
  23. ↑ Rodemer C, Thai TP, Brugger B, Kaercher T, Werner H, Nave KA, Wieland F, Gorgas K, Just WW (agosto de 2003). "La inactivación de la biosíntesis de lípidos de éter causa infertilidad masculina, defectos en el desarrollo ocular e hipoplasia del nervio óptico en ratones" . Hum Mol Genet . 12 (15): 1881–95 . doi : 10.1093/hmg/ddg191 . PMID 12874108 . 
  24. ↑ Zou, Yilong; Henry, Whitney S.; Ricq, Emily L.; Graham, Emily T.; Phadnis, Vaishnavi V.; Maretich, Pema; Paradkar, Sateja; Boehnke, Natalie; Deik, Amy A.; Reinhardt, Ferenc; Eaton, John K. (septiembre de 2020). "La plasticidad de los lípidos de éter promueve la susceptibilidad y evasión de la ferroptosis" . Nature . 585 (7826): 603–8 . Bibcode : 2020Natur.585..603Z . doi : 10.1038/ s41586-020-2732-8 . PMC 8051864. PMID 32939090 .  
  25. ↑ Xin S, Mueller C, Pfeiffer S, Kraft VA, Merl-Pham J, Bao X, Feederle R, Jin X, Hauck SM, Schmitt-Kopplin P, Schick JA (marzo de 2022). "MS4A15 impulsa la resistencia a la ferroptosis a través de la remodelación lipídica restringida por calcio" . Cell Death Differ . 29 (3): 670– 686. doi : 10.1038/s41418-021-00883- z . PMC 8901757. PMID 34663908. S2CID 239025829 .   
  26. ↑ Albert, Carolyn J.; Crowley, Jan R.; Hsu, Fong-Fu; Thukkani, Arun K.; Ford, David A. (2001-06-29). "Especies clorantes reactivas producidas por la mieloperoxidasa atacan el enlace éter vinílico de los plasmalógenos IDENTIFICACIÓN DE 2-CLOROHEXADECANAL" . Journal of Biological Chemistry . 276 (26): 23733– 41. doi : 10.1074/jbc.M101447200 . PMID 11301330 . 
  27. ↑ Gu, Jinxin; Chen, Lixue; Sol, corrió; Wang, Jie-Li; Wang, Juntao; Lin, Yingjun; Lei, Shuwen; Zhang, Yang; Lv, Dan; Jiang, Faqin; Deng, Yuru; Collman, James P.; Fu, Lei (2022). "Los plasmalógenos eliminan los defectos sinápticos asociados al envejecimiento y la neuroinflamación mediada por microglía en ratones" . Frente. Mol. Biosci . 9 815320. doi : 10.3389/fmolb.2022.815320 . PMC 8906368 . PMID 35281262 .  
  28. ↑ Meikle, Peter J.; Wong, Gerard; Barlow, Christopher K.; Weir, Jacquelyn M.; Greeve, Melissa A.; MacIntosh, Gemma L.; Almasy, Laura; Comuzzie, Anthony G.; Mahaney, Michael C.; Kowalczyk, Adam; Haviv, Izhac; Grantham, Narelle; Magliano, Dianna J.; Jowett, Jeremy BM; Zimmet, Paul (27-09-2013). Maya-Monteiro, Clarissa Menezes (ed.). "El perfil lipídico plasmático muestra asociaciones similares con la prediabetes y la diabetes tipo 2" . PLOS ONE . 8 (9) e74341. Bibcode : 2013PLoSO...874341M . doi : 10.1371/journal.pone.0074341 . ISSN 1932-6203 . PMC 3785490 . PMID 24086336 .   
  29. ↑ Meikle, Peter J.; Wong, Gerard; Tsorotes, Despina; Barlow, Christopher K.; Weir, Jacquelyn M.; Christopher, Michael J.; MacIntosh, Gemma L.; Goudey, Benjamin; Stern, Linda; Kowalczyk, Adam; Haviv, Izhak; White, Anthony J.; Dart, Anthony M.; Duffy, Stephen J.; Jennings, Garry L. (noviembre de 2011). "Análisis lipidómico plasmático de la enfermedad arterial coronaria estable e inestable" . Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 31 (11): 2723– 2732. doi : 10.1161/ATVBAHA.111.234096 . ISSN 1079-5642 . 
  30. ^ Sutter, Iryna; Klingenberg, Roland; Othman, Alaa; Rohrer, Lucía; Landmesser, Ulf; Heg, Dierik; Rodondi, Nicolás; Mach, Francois; Windecker, Stephan; Materia, Christian M.; Lüscher, Thomas F.; von Eckardstein, Arnold; Hornemann, Thorsten (marzo de 2016). "Disminución de plasmalógenos de fosfatidilcolina: una supuesta nueva firma lipídica en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable e infarto agudo de miocardio" . Aterosclerosis . 246 : 130– 140. doi : 10.1016/j.atherosclerosis.2016.01.003 . PMID 26773473 . 
  31. ↑ Tonks, Katherine T.; Coster, Adelle CF; Christopher, Michael J.; Chaudhuri, Rima; Xu, Aimin; Gagnon-Bartsch, Johann; Chisholm, Donald J.; James, David E.; Meikle, Peter J.; Greenfield, Jerry R.; Samocha-Bonet, Dorit (abril de 2016). "Firmas lipidómicas del músculo esquelético y del plasma de la resistencia a la insulina y el sobrepeso/obesidad en humanos" . Obesity . 24 ( 4): 908– 916. doi : 10.1002/oby.21448 . ISSN 1930-7381 . PMC 6585800. PMID 26916476 .   
  32. ↑ Tham, Yow Keat; Huynh, Kevin; Mellett, Natalie A.; Henstridge, Darren C.; Kiriazis, Helen; Ooi, Jenny YY; Matsumoto, Aya; Patterson, Natalie L.; Sadoshima, Junichi; Meikle, Peter J.; McMullen, Julie R. (marzo de 2018). "Perfiles lipidómicos distintos en modelos de remodelación cardíaca fisiológica y patológica, y posibles estrategias terapéuticas" . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biología molecular y celular de los lípidos . 1863 (3): 219– 234. doi : 10.1016/j.bbalip.2017.12.003 . PMID 29217479 . 
  33. ↑ Belkin, Teleah G.; Masterman, Emma I.; Yildiz, Gunes S.; Kiriazis, Helen; Mellett, Natalie A.; Cross, Jonathon; Grigolon, Kyah; Dogra, Akshima; Donner, Daniel; Chooi, Roger; Liang, Amy; Kompa, Andrew R.; Sadoshima, Junichi; Edgley, Amanda J.; Greening, David W. (2025-03-01). "Un suplemento dietético modulador de plasmalógenos optimizado proporciona mayor protección en un modelo de ratón macho que hembra de cardiomiopatía dilatada" . Journal of Molecular and Cellular Cardiology Plus . 11 100273. doi : 10.1016/j.jmccpl.2024.100273 . ISSN 2772-9761 . PMC 11708127 .  
  34. ↑ Montero-Bullon, Javier-Fernando; Aveiro, Susana S.; Melo, Tania; Martins-Marques, Tânia; López, Diana; Neves, Bruna; Girón, Henrique; Rosário M Domingues, M.; Domingues, Pedro (septiembre 2021). "El fosfolipidoma cardíaco se altera durante la isquemia y la reperfusión en un modelo de rata ex vivo" . Informes de Bioquímica y Biofísica . 27 101037. doi : 10.1016/j.bbrep.2021.101037 . PMC 8207217 . PMID 34169155 .  
  35. ↑ Goldfine, H. (2010). "La aparición, desaparición y reaparición de plasmalógenos en la evolución" . Progress in Lipid Research . 49 (4): 493– 498. doi : 10.1016/j.plipres.2010.07.003 . PMID 20637230 . 
  36. ↑ Winnikoff, Jacob R.; Milshteyn, Daniel; Vargas-Urbano, Sasiri J.; Pedraza-Joya, Miguel A.; Armando, Aaron M.; Quehenberger, Oswald; Sodt, Alexander; Gillilan, Richard E.; Dennis, Edward A.; Lyman, Edward; Haddock, Steven HD; Budin, Itay (2024-06-28). "Adaptación de la homeocurvatura de los fosfolípidos a la presión en invertebrados de aguas profundas" . Science . 384 (6703): 1482– 1488. doi : 10.1126/science.adm7607 . ISSN 0036-8075 . PMC 11593575 .  
Lecturas relacionadas
6 articulos
GlicerofosfolípidoGlicerofosfolípidoLos glicerofosfolípidos o fosfoglicéridos son fosfolípidos derivados del glicerol . Son el componente principal de las membranas biológicas en las ...MamíferoMamíferoUn mamífero (del latín mamma 'pecho') [1] es un animal vertebrado de la clase Mammalia ( / m ə ˈ m eɪ l i . ə / ). Los mamíferos se caracterizan po...InvertebradoInvertebradoInvertebrados es un término general que describe a los animales que no desarrollan ni retienen una columna vertebral (comúnmente conocida como espi...ProtozoosProtozoosLos protozoos ( sg.: protozoo o protozoo ; plural alternativo: protozoos ) son un grupo polifilético de eucariotas unicelulares , ya sean de vida l...Organismo anaeróbicoOrganismo anaeróbicoUn organismo anaeróbico o anaerobio es cualquier organismo que no requiere oxígeno molecular para crecer. Puede reaccionar negativamente o incluso ...Sistema nerviosoSistema nerviosoEn biología , el sistema nervioso es la parte altamente compleja de un animal que coordina sus acciones e información sensorial transmitiendo señal...