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Cavidad pleural

La cavidad pleural , o espacio pleural (o a veces espacio intrapleural), es el espacio potencial entre las pleuras del saco pleural que rodea cada pulmón . Una pequeña cantidad ...

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La cavidad pleural , o espacio pleural (o a veces espacio intrapleural), es el espacio potencial entre las pleuras del saco pleural que rodea cada pulmón . Una pequeña cantidad de líquido pleural seroso se mantiene en la cavidad pleural para permitir la lubricación entre las membranas y también para crear un gradiente de presión . [ 1 ]

La membrana serosa que recubre la superficie del pulmón es la pleura visceral y está separada de la membrana externa, la pleura parietal , únicamente por la capa de líquido pleural en la cavidad pleural. La pleura visceral sigue las cisuras del pulmón y la raíz de las estructuras pulmonares . La pleura parietal está unida al mediastino , a la superficie superior del diafragma y a la cara interna de la caja torácica . [ 1 ]

Estructura

En los seres humanos , los pulmones izquierdo y derecho están completamente separados por el mediastino, y no existe comunicación entre sus cavidades pleurales. Por lo tanto, en casos de neumotórax unilateral , el pulmón contralateral seguirá funcionando con normalidad, a menos que se trate de un neumotórax a tensión , que puede desplazar el mediastino y la tráquea , comprimir los grandes vasos y, finalmente, provocar el colapso de la circulación cardiopulmonar contralateral.

La pleura visceral recibe su irrigación sanguínea de los capilares parenquimatosos del pulmón subyacente, que a su vez reciben irrigación tanto de la circulación pulmonar como de la bronquial . La pleura parietal recibe su irrigación sanguínea de las estructuras subyacentes, que pueden ramificarse desde la aorta ( arterias intercostales , frénicas superiores e inferiores ), la arteria torácica interna ( ramas pericárdicofrénicas , intercostales anteriores y musculofrénicas ) o sus anastomosis .

Las pleuras viscerales están inervadas por nervios esplácnicos del plexo pulmonar , que también inerva los pulmones y los bronquios. Sin embargo, las pleuras parietales, al igual que su irrigación sanguínea, reciben inervación de fuentes diferentes. Las pleuras costales (incluida la porción que se abomba por encima de la entrada torácica ) y la periferia de las pleuras diafragmáticas están inervadas por los nervios intercostales de la caja torácica circundante , que se ramifica desde la médula espinal torácica T1-T12 . Las pleuras mediastínicas y las porciones centrales de las pleuras diafragmáticas están inervadas por los nervios frénicos , que se ramifican desde la médula espinal cervical C3-C5 . Solo las pleuras parietales contienen nervios somatosensoriales y son capaces de percibir el dolor .

Desarrollo

Durante la tercera semana de embriogénesis , cada mesodermo lateral se divide en dos capas. La capa dorsal se une a los somitas y al ectodermo suprayacentes para formar la somatopleura ; y la capa ventral se une al endodermo subyacente para formar la esplacnopleura . [ 2 ] La dehiscencia de estas dos capas crea una cavidad llena de líquido a cada lado, y con el pliegue ventral y la posterior fusión de la línea media del disco trilaminar , forma un par de celomas intraembrionarios anterolateralmente alrededor del tubo intestinal durante la cuarta semana, con la esplacnopleura en la pared interna de la cavidad y la somatopleura en la pared externa de la cavidad.

El extremo craneal de los celomas intraembrionarios se fusiona tempranamente para formar una sola cavidad, que rota invertidamente y aparentemente desciende delante del tórax, y luego es invadida por el corazón primordial en crecimiento como la cavidad pericárdica . Las porciones caudales de los celomas se fusionan más tarde debajo de la vena umbilical para convertirse en la cavidad peritoneal más grande , separada de la cavidad pericárdica por el tabique transverso . Las dos cavidades se comunican a través de un par delgado de celomas remanentes adyacentes al intestino anterior superior llamado canal pericardioperitoneal . Durante la quinta semana, los brotes pulmonares en desarrollo comienzan a invaginarse en estos canales, creando un par de cavidades en crecimiento que invaden los somitas circundantes y desplazan aún más el tabique transverso caudalmente, es decir, las cavidades pleurales. El mesotelio empujado por los pulmones en desarrollo surge de la esplacnopleura y se convierte en las pleuras viscerales ; mientras que las otras superficies mesoteliales de las cavidades pleurales surgen de la somatopleura y se convierten en las pleuras parietales .

El tejido que separa las cavidades pleurales recién formadas de la cavidad pericárdica se conoce como membranas pericardiopleurales , que posteriormente se convierten en las paredes laterales del pericardio fibroso . El tabique transverso y los somitas desplazados se fusionan para formar las membranas pleuroperitoneales , que separan las cavidades pleurales de la cavidad peritoneal y posteriormente se convierten en el diafragma .

Función

La cavidad pleural, con sus pleuras asociadas, ayuda al funcionamiento óptimo de los pulmones durante la respiración . La cavidad pleural también contiene líquido pleural, que actúa como lubricante y permite que las pleuras se deslicen sin esfuerzo entre sí durante los movimientos respiratorios . [ 3 ] La tensión superficial del líquido pleural también conduce a una estrecha aposición de las superficies pulmonares con la pared torácica. Esta relación permite una mayor inflación de los alvéolos durante la respiración. La cavidad pleural transmite los movimientos de los músculos costales a los pulmones, particularmente durante la respiración profunda. Durante la inhalación, los músculos intercostales externos se contraen, al igual que el diafragma . Esto causa la expansión de la pared torácica, que aumenta el volumen de los pulmones. De esta manera se crea una presión negativa y se produce la inhalación.

Líquido pleural

El líquido pleural es un líquido seroso producido por la membrana serosa que recubre las pleuras normales. La mayor parte del líquido se produce por la exudación en la circulación parietal ( arterias intercostales ) a través del flujo masivo y se reabsorbe por el sistema linfático . [ 4 ] Por lo tanto, el líquido pleural se produce y reabsorbe continuamente. La composición y el volumen están regulados por las células mesoteliales de la pleura. [ 5 ] En un  ser humano normal de 70 kg, siempre hay unos pocos mililitros de líquido pleural dentro del espacio intrapleural. [ 6 ] Se pueden acumular mayores cantidades de líquido en el espacio pleural solo cuando la tasa de producción supera la tasa de reabsorción. Normalmente, la tasa de reabsorción aumenta como respuesta fisiológica a la acumulación de líquido, llegando a incrementarse hasta 40 veces la tasa normal antes de que se acumulen cantidades significativas de líquido dentro del espacio pleural. Por lo tanto, para que se acumule líquido en el espacio pleural, se requiere un aumento profundo en la producción de líquido pleural, o algún tipo de bloqueo del sistema linfático de reabsorción.

Circulación del líquido pleural

El modelo de equilibrio hidrostático, el modelo de flujo viscoso y el modelo de equilibrio capilar son los tres modelos hipotéticos de circulación del líquido pleural. [ 7 ]

Según el modelo de flujo viscoso, el gradiente de presión intrapleural impulsa un flujo viscoso descendente de líquido pleural a lo largo de las superficies planas de las costillas. El modelo de equilibrio capilar establece que la alta presión pleural apical negativa produce un gradiente basal-apical en la superficie pleural mediastínica, lo que genera un flujo de líquido dirigido hacia el ápice (con la ayuda del latido cardíaco y la ventilación pulmonar). De esta manera, se produce la recirculación del líquido. Finalmente, un flujo transversal desde los márgenes hacia la porción plana de las costillas completa la circulación del líquido. [ 8 ] [ 9 ]

La absorción se produce en los vasos linfáticos a nivel de la pleura diafragmática. [ 10 ]

Importancia clínica

Derrame pleural

Se produce un derrame pleural cuando se acumula líquido en la cavidad pleural (denominada espacio pleural).

Una acumulación patológica de líquido pleural se denomina derrame pleural . Mecanismos:

  1. Obstrucción linfática
  2. Aumento de la permeabilidad capilar
  3. Disminución de la presión osmótica coloidal del plasma
  4. Aumento de la presión venosa capilar
  5. Aumento de la presión intrapleural negativa

Los derrames pleurales se clasifican en exudativos (con alto contenido proteico) o transudativos (con bajo contenido proteico). Los derrames pleurales exudativos suelen ser causados ​​por infecciones como la neumonía (derrame pleural parapneumónico), neoplasias malignas, enfermedades granulomatosas como la tuberculosis o la coccidioidomicosis, enfermedades del tejido conectivo y otros estados inflamatorios. Los derrames pleurales transudativos se producen en la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis o el síndrome nefrótico.

El derrame pleural localizado observado durante la embolia pulmonar ( EP ) probablemente se deba a un aumento de la permeabilidad capilar causado por la liberación de citocinas o mediadores inflamatorios de los trombos ricos en plaquetas. [ 11 ]

Análisis del líquido pleural

Cuando se observa acumulación de líquido pleural, se requiere una evaluación citopatológica del líquido, así como microscopía clínica, microbiología, estudios químicos, marcadores tumorales, determinación del pH y otras pruebas más especializadas como herramientas diagnósticas para determinar las causas de esta acumulación anormal. Incluso el aspecto macroscópico, el color, la claridad y el olor pueden ser útiles para el diagnóstico. La presencia de insuficiencia cardíaca, infección o malignidad dentro de la cavidad pleural son las causas más comunes que se pueden identificar mediante este enfoque. [ 13 ]

Aspecto desagradable

  • Color pajizo claro: Si es transudativo, no se requiere análisis adicional. Si es exudativo, se requieren estudios adicionales para determinar la causa (citología, cultivo, biopsia).
  • Turbio, purulento, opaco: Infección, empiema, pancreatitis, neoplasia maligna.
  • Rosa a rojo/sanguinolento: Punción traumática, neoplasia maligna, infarto pulmonar, infarto intestinal, pancreatitis, traumatismo.
  • Verde blanquecino, turbio: Artritis reumatoide con derrame pleural.
  • Verde-marrón: Enfermedad biliar, perforación intestinal con ascitis.
  • De color blanco lechoso o amarillo y sanguinolento: derrame quiloso.
  • Brillo lechoso o verdoso y metálico: derrame pseudoquilo.
  • Viscoso (hemorrágico o transparente): Mesotelioma.
  • Pasta de anchoas (o 'salsa de chocolate'): Absceso hepático amebiano roto. [ 12 ]

Aspecto microscópico

La microscopía puede mostrar células residentes (células mesoteliales, células inflamatorias) de etiología benigna o maligna. Posteriormente, se realiza una evaluación por un citopatólogo y se puede establecer un diagnóstico morfológico. Los neutrófilos son numerosos en el empiema pleural . Si predominan los linfocitos y las células mesoteliales son escasas, esto sugiere tuberculosis. Las células mesoteliales también pueden estar disminuidas en casos de pleuritis reumatoide o pleuritis post-pleurodesis. Los eosinófilos se observan con frecuencia si un paciente se ha sometido recientemente a una punción pleural. Su significado es limitado. [ 14 ]

Si se detectan células malignas, un patólogo puede realizar estudios adicionales, incluida la inmunohistoquímica, para determinar la etiología de la malignidad.

Análisis químico

Se pueden realizar análisis bioquímicos, incluyendo pH, relación proteína-líquido pleural/suero, índice de LDH, densidad específica, colesterol y bilirrubina. Estos análisis pueden ayudar a dilucidar la etiología del derrame pleural (exudativo o transudativo). La amilasa puede estar elevada en derrames pleurales relacionados con perforaciones gástricas/esofágicas, pancreatitis o neoplasias malignas. Los derrames pleurales se clasifican como exudativos (con alto contenido proteico) o transudativos (con bajo contenido proteico).

A pesar de todas las pruebas diagnósticas disponibles hoy en día, muchos derrames pleurales siguen siendo de origen idiopático . Si persisten los síntomas graves, pueden ser necesarias técnicas más invasivas. A pesar de desconocerse la causa del derrame, puede ser necesario un tratamiento para aliviar el síntoma más común, la disnea , ya que esta puede ser bastante incapacitante. La toracoscopia se ha convertido en el procedimiento invasivo de referencia, dado que la biopsia pleural cerrada ha caído en desuso.

Enfermedad

Las enfermedades de la cavidad pleural incluyen:

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Saladin, Kenneth S. (2011). Anatomía humana (3.ª  ed.). Nueva York: McGraw-Hill. págs. 643–644 . ISBN  9780071222075OCLC 780984149​​ 
  2. ↑ Larsen, William J. (2001). Embriología humana (3.ª ed.). Filadelfia, Pa.: Churchill Livingstone. pág . 138. ISBN   9780443065835OCLC 902010725​​ 
  3. ↑ Luz 2007 , pág. 1.
  4. ↑ Miserocchi, G. (1 de diciembre de 2009). "Mecanismos que controlan el volumen de líquido pleural y agua pulmonar extravascular" . European Respiratory Review . 18 (114): 244– 252. doi : 10.1183/09059180.00002709 . ISSN 0905-9180 . PMID 20956149 .  
  5. ↑ Zocchi, L. (diciembre de 2002). "Fisiología y fisiopatología del recambio del líquido pleural" . European Respiratory Journal . 20 (6): 1545– 1558. doi : 10.1183/09031936.02.00062102 . hdl : 2434/9438 . ISSN 0903-1936 . PMID 12503717 .  
  6. ↑ Widmaier, Eric P.; Raff, Hershel; Strang, Kevin T. (2006). Fisiología humana de Vander: los mecanismos de la función corporal (10.ª ed.). Boston, Massachusetts: McGraw-Hill. ISBN  978-0072827415.
  7. ↑ Casha, Aaron R.; Caruana-Gauci, Roberto; Manche, Alexander; Gauci, Marilyn; Chetcuti, Stanley; Bertolaccini, Luca; Scarci, Marco (abril de 2017). "Teoría de la presión pleural revisitada: un papel para el equilibrio capilar" . Journal of Thoracic Disease . 9 (4): 979– 989. doi : 10.21037/jtd.2017.03.112 . ISSN 2072-1439 . PMC 5418293. PMID 28523153 .   
  8. ^ Boro, Walter F.; Boulpaep, Emile L. (2015). Fisiología médica (2) . Elsevier Mosby. ISBN 978-85-352-6851-5OCLC 949753083​​ 
  9. ↑ Lai-Fook, Stephen J. (abril de 2004). "Mecánica pleural e intercambio de fluidos". Physiological Reviews . 84 (2): 385– 410. doi : 10.1152/physrev.00026.2003 . ISSN 0031-9333 . PMID 15044678 .  
  10. ↑ Shintani, Yasushi; Funaki, Soichiro; Ose, Naoko; Kawamura, Tomohiro; Kanzaki, Ryu; Minami, Masato; Okumura, Meinoshin (junio de 2018). "El patrón de fuga de aire mostrado por el sistema digital de drenaje torácico predice la fuga de aire prolongada después de la resección pulmonar en pacientes con cáncer de pulmón" . Journal of Thoracic Disease . 10 (6): 3714– 3721. doi : 10.21037/jtd.2018.05.150 . ISSN 2072-1439 . PMC 6051872. PMID 30069369 .   
  11. ↑ Porcel, JM; RW Light (julio de 2008). "Derrames pleurales debidos a embolia pulmonar". Current Opinion in Pulmonary Medicine . 14 (4): 337– 42. doi : 10.1097/MCP.0b013e3282fcea3c . PMID 18520269. S2CID 44337698 .  
  12. 1 2 3 Galagan, Katherine A. (2006). Atlas a color de fluidos corporales: una guía de campo ilustrada basada en pruebas de competencia . Northfield, Ill.: CAP Press. ISBN 9780930304911OCLC 78070199​​ 
  13. ↑ Shidham, Vinod B.; Atkinson, Barbara F. (2007). Diagnóstico citopatológico de fluidos serosos (1.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Saunders Elsevier. ISBN  978-1416001454OCLC 1239350014​​ 
  14. ↑ De Mais, Daniel. Compendio rápido de patología clínica de la ASCP, 2.ª ed. ASCP Press, Chicago, 2009.

Fuentes

  • Light, Richard W. (2007). Enfermedades pleurales . Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781769570.
  • Foto de una disección en kenyon.edu