Articulo de referencia

Polioencefalitis

La polioencefalitis es una infección viral del cerebro que causa inflamación en la sustancia gris del tronco encefálico. [ 1 ] El virus tiene afinidad por los cuerpos celulares ...

La polioencefalitis es una infección viral del cerebro que causa inflamación en la sustancia gris del tronco encefálico. [ 1 ] El virus tiene afinidad por los cuerpos celulares neuronales y se ha observado que afecta principalmente al mesencéfalo , la protuberancia anular , el bulbo raquídeo y el cerebelo de la mayoría de los pacientes infectados. La infección puede extenderse a través del tálamo y el hipotálamo y posiblemente alcanzar los hemisferios cerebrales . [ 2 ] La infección es causada por el virus de la poliomielitis , un virus de ARN monocatenario de sentido positivo rodeado por una cápside sin envoltura . Los humanos son los únicos huéspedes naturales conocidos de este virus. La enfermedad se erradicó de Estados Unidos a mediados del siglo XX, pero aún se encuentra en ciertas zonas del mundo, como África. [ 3 ]

Signos y síntomas

Los signos y síntomas pueden variar y algunas personas pueden no experimentar ningún síntoma. El síntoma más común de la polioencefalitis es la fatiga. La fatiga se asocia con dificultad para prestar atención, cognición y mantenerse despierto [ 4 ]. Algunas personas experimentan síntomas psiquiátricos que incluyen ansiedad, dolor , insomnio y depresión. También se han reportado confusión y desorientación del tiempo y el espacio. Los síntomas motores varían más de un paciente a otro, pero pueden incluir descoordinación y temblores, nistagmo , pérdida de los movimientos oculares conjugados , rigidez y hemiparesia [ 2 ] .

Mecanismo

El virus de la poliomielitis es un enterovirus que ingresa por la boca y se multiplica en la garganta y las células epiteliales del tracto gastrointestinal. Luego pasa al torrente sanguíneo y es transportado al sistema nervioso central (SNC). Una vez en el SNC, el virus se adhiere a una célula huésped uniéndose a un receptor de la superficie celular. El receptor de la superficie celular del huésped es una glicoproteína que ha sido identificada recientemente como CD155. [ 5 ] Una vez que el virus se ha unido a la célula huésped, penetra la membrana celular y comienza la replicación de su genoma . Muchas células contienen el receptor de superficie CD155; sin embargo, la manifestación de esta enfermedad no ocurre en todas las células. Se desconoce la razón por la cual la incidencia de la enfermedad ocurre solo en ciertas áreas del cerebro, como el tronco encefálico. Una vez que las áreas del cerebro han sido invadidas por el virus, se produce inflamación . Durante la inflamación, los tejidos del cerebro se hinchan debido a la respuesta del sistema inmunitario del cuerpo a la infección. [ 6 ] El líquido, los glóbulos blancos, los restos celulares muertos y los virus inactivados resultantes de la respuesta inmunitaria pueden alterar significativamente el líquido que rodea a las neuronas sanas. La función de estas neuronas sanas puede disminuir debido a alteraciones en la membrana celular que afectan las propiedades eléctricas de la neurona o al interferir con el suministro de sangre, causando daño celular anóxico . [ 7 ] Dependiendo de qué neuronas se dañen, se producirá una variedad de síntomas diferentes.

Diagnóstico

Si se sospecha que alguien padece polioencefalitis, se analiza una muestra de secreciones faríngeas, heces o líquido cefalorraquídeo para detectar el virus. Se pueden realizar análisis de sangre para detectar anticuerpos contra antígenos virales y proteínas extrañas. El aislamiento del virus es el método más sensible y es más probable que se aísle a partir de muestras de heces. Una vez aislado, se utiliza la RT-PCR para diferenciar las cepas naturales de las cepas similares a las de la vacuna. [ 8 ]

Prevención

El virus se transmite con mayor frecuencia por contacto directo entre personas a través de las heces o la saliva de la persona infectada. Se han desarrollado dos tipos de vacunas para prevenir la aparición y la propagación del virus de la poliomielitis. La primera es una forma inactivada, o muerta, del virus, y la segunda es una forma atenuada, o debilitada, del virus. El desarrollo de vacunas ha logrado erradicar la enfermedad de Estados Unidos. Se mantienen los esfuerzos de vacunación en EE. UU. para conservar este éxito, ya que la enfermedad aún se presenta en algunas zonas del mundo. [ 9 ]

Tratamiento

No existe cura para la polioencefalitis, por lo que la prevención es esencial. Muchas personas infectadas no desarrollan síntomas y su pronóstico es excelente. Sin embargo, el pronóstico depende de la cantidad de daño celular causado por el virus y del área del cerebro afectada. Muchas personas que desarrollan síntomas más graves pueden sufrir discapacidades de por vida o incluso la muerte. [ 10 ] Los tratamientos de apoyo incluyen reposo en cama, analgésicos y una dieta nutritiva. [ 11 ] Se han utilizado muchos medicamentos para tratar los síntomas psiquiátricos, como el clonazepam para el insomnio y la desvenlafaxina o el citalopram para el estado de ánimo depresivo.

Investigaciones recientes

La investigación sobre el mecanismo de esta enfermedad se estancó con el desarrollo de las vacunas a mediados del siglo XX. Sin embargo, con la reciente identificación del receptor de superficie celular CD155, ha resurgido el interés en esta enfermedad. Los experimentos con ratones transgénicos investigan los sitios iniciales de replicación viral en el huésped y cómo el virus se desplaza desde el torrente sanguíneo al sistema nervioso central. [ 5 ] La investigación sobre el rango de huéspedes del virus también ha sido de interés. El rango de huéspedes de un virus está determinado por la interacción del virus con receptores celulares del huésped, como el CD155. La comparación de la secuencia de aminoácidos en el dominio de unión del receptor de la célula huésped es altamente variable entre las especies de mamíferos. Los rápidos cambios en la secuencia del dominio de unión han restringido el rango de huéspedes del poliovirus. [ 12 ] La focalización en el cerebro y la médula espinal también ha sido objeto de investigación. El tropismo restringido puede deberse a diferencias específicas de órganos en la iniciación de la traducción por el sitio de entrada ribosómica interna del virus . [ 13 ]

Referencias

  1. "polioencefalitis" . Encyclopedia.com . Consultado el 28 de julio de 2015 .
  2. 1 2 Snell, B. (1957). "Polioencefalitis: un estudio clínico y de laboratorio" . BMJ . 2 ( 5037): 126– 8. doi : 10.1136/bmj.2.5037.126 . PMC 1961859. PMID 13436875 .  
  3. "NMAH — Polio: Cómo funciona el poliovirus" . Si.edu . 1 de febrero de 2005. Consultado el 28 de julio de 2015 .
  4. Bruno, R.; Frick, N.; Creange, S.; Zimmerman, J.; Lewis, T. (1996). "Polioencefalitis y el modelo del generador de fatiga cerebral de los síndromes de fatiga postviral". Journal of Chronic Fatigue Syndrome . 2 ( 2– 3): 5– 27. doi : 10.1300/J092v02n02_02 .
  5. 1 2 Racaniello VR (2006). "Cien años de patogénesis del poliovirus" . Virología . 344 (1): 9– 16. doi : 10.1016/j.virol.2005.09.015 . PMID 16364730 . 
  6. "Inflamación cerebral" . TheFreeDictionary.com .
  7. "Los efectos de la encefalitis en el cerebro" . The Encephalitis Society. Archivado del original el 3 de agosto de 2015. Consultado el 28 de julio de 2015 .
  8. "Polio: Laboratorio: Métodos de diagnóstico" . Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 28 de julio de 2015 .
  9. "Polio" . Salud Global de los CDC . Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 28 de julio de 2015 .
  10. Charles Patrick Davis. "Síntomas, causas y tratamiento de la poliomielitis: ¿Cómo diagnostican los médicos la poliomielitis?" . MedicineNet . Consultado el 28 de julio de 2015 .
  11. "Polio" . Mayo Clinic. 11 de marzo de 2014. Consultado el 28 de julio de 2015 .
  12. Ida-Hosonuma M, Iwasaki T, Yoshikawa T, Nagata N, Sato Y, Sata T, Yoneyama M, Fujita T, Taya C, Yonekawa H, Koike S (2005). "La respuesta del interferón alfa/beta controla el tropismo tisular y la patogenicidad del poliovirus" . Journal of Virology . 79 (7): 4460–9 . doi : 10.1128/JVI.79.7.4460-4469.2005 . PMC 1061561. PMID 15767446 .  
  13. Kauder SE, Racaniello VR (2004). " El tropismo y la atenuación del poliovirus se determinan después de la entrada interna del ribosoma" . Journal of Clinical Investigation . 113 (12): 1743– 53. doi : 10.1172/JCI21323 . PMC 420511. PMID 15199409 .