Análisis del bucle presión-volumen en cardiología

La poscarga es la tensión media que produce una cavidad cardíaca para contraerse. También puede considerarse como la «carga» contra la que el corazón debe expulsar la sangre. Por lo tanto, la poscarga es consecuencia de la distensibilidad de los grandes vasos aórticos, la reflexión de la onda y la resistencia de los pequeños vasos (poscarga del ventrículo izquierdo) o de parámetros similares de la arteria pulmonar (poscarga del ventrículo derecho).

La poscarga del ventrículo izquierdo se ve afectada por diversas enfermedades. La hipertensión aumenta la poscarga, ya que el ventrículo izquierdo debe trabajar más para superar la elevada resistencia arterial periférica y la disminución de la distensibilidad. Las enfermedades de la válvula aórtica, como la estenosis y la insuficiencia aórtica, también aumentan la poscarga, mientras que la insuficiencia de la válvula mitral la disminuye.

La precarga se define como el estiramiento de un miocito cardíaco individual inmediatamente antes de la contracción y, por lo tanto, está relacionada con la longitud del sarcómero . Dado que la longitud del sarcómero no se puede determinar en un corazón intacto, se utilizan otros índices de precarga, como el volumen o la presión telediastólica ventricular .

Por ejemplo, la precarga aumenta cuando aumenta el retorno venoso. Esto se debe a que la presión y el volumen telediastólicos del ventrículo aumentan, lo que estira los sarcómeros. La precarga se puede calcular como

${\displaystyle {\text{precarga}}={\frac {{\text{LVEDP}}\times {\text{LVEDR}}}{2{\text{h}}}}}$

dónde

• LVEDP = presión telediastólica del ventrículo izquierdo
• LVEDR = radio telediastólico del ventrículo izquierdo (en el punto medio del ventrículo)
• h = grosor del ventrículo

El volumen sistólico (VS) es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo derecho o izquierdo en una sola contracción. Es la diferencia entre el volumen telediastólico (VTD) y el volumen telesistólico (VTS).

En términos matemáticos,${\displaystyle {\text{SV}}={\text{EDV}}-{\text{ESV}}}$

El volumen sistólico se ve afectado por cambios en la precarga, la poscarga y la inotropía (contractilidad). En corazones normales, el VS no se ve fuertemente influenciado por la poscarga, mientras que, en corazones con insuficiencia cardíaca, el VS es altamente sensible a los cambios de la poscarga. El volumen sistólico en relación con el VDF es la fracción de eyección .

El trabajo sistólico ventricular (TSV) se define como el trabajo realizado por el ventrículo izquierdo o derecho para expulsar el volumen sistólico hacia la aorta o la arteria pulmonar , respectivamente. El área delimitada por el bucle presión-volumen es una medida del trabajo sistólico ventricular, que es el producto del volumen sistólico y la presión media de la aorta o la arteria pulmonar (poscarga), según se considere el ventrículo izquierdo o el derecho.

El gasto cardíaco (GC) se define como la cantidad de sangre bombeada por el ventrículo en la unidad de tiempo.

En términos matemáticos,${\displaystyle {\text{CO}}={\text{SV}}\times {\text{Frecuencia cardíaca}}}$.

El gasto cardíaco (GC) es un indicador de la eficacia con la que el corazón bombea sangre para suministrar oxígeno, nutrientes y sustancias químicas a las células del cuerpo, así como para eliminar los desechos celulares. El GC se regula principalmente por la demanda de oxígeno de las células del organismo.

La fracción de eyección (FE) se define como la fracción del volumen telediastólico que se expulsa del ventrículo durante cada contracción.

En términos matemáticos,${\displaystyle {\text{EF}}={\frac {\text{SV}}{\text{EDV}}}}$

Los ventrículos sanos suelen tener fracciones de eyección superiores a 0,55. Sin embargo, la FE también depende de las condiciones de carga y es inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV.

Estos valores representan la tasa mínima y máxima de cambio de presión en el ventrículo. El pico de dP/dt se ha utilizado tradicionalmente como índice del rendimiento ventricular. Sin embargo, se sabe que depende de la carga y es inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV.

Un aumento de la contractilidad se manifiesta como un incremento de dP/dt _máx durante la contracción isovolumétrica. Sin embargo, dP/dt _máx también se ve influenciado por la precarga, la poscarga, la frecuencia cardíaca y la hipertrofia miocárdica. Por lo tanto, la relación entre el volumen telediastólico ventricular y dP/dt constituye un índice de contractilidad más preciso que dP/dt por sí solo.

Asimismo, un aumento de la función diastólica o de la relajación ( lusitropía ) provoca un incremento de dP/dt _min durante la relajación isovolumétrica . Por lo tanto, dP/dt _min se ha utilizado como una herramienta valiosa en el análisis de la relajación isovolumétrica. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que este parámetro podría no ser una medida válida de la velocidad de relajación del ventrículo izquierdo, especialmente durante alteraciones agudas de la contractilidad o la poscarga.

Tau representa la disminución exponencial de la presión ventricular durante la relajación isovolumétrica . Diversos estudios han demostrado que Tau es una medida de la relajación isovolumétrica independiente de la precarga.

La estimación precisa de Tau depende en gran medida de la exactitud de las mediciones de la presión ventricular. Por lo tanto, se requieren transductores de presión de alta fidelidad para obtener presiones ventriculares instantáneas en tiempo real.

Cálculo de Tau (método de Glantz)

${\displaystyle {\text{P}}({\text{t}})={\text{P}}_{0}e^{\frac {-{\text{t}}}{\tau _{E}}}+{\text{P}}_{\alpha }}$

dónde

• P = presión en el tiempo t
• P ₀ = constante de amplitud
• τ _E = Constante de relajación de Glantz
• P _α = asíntota distinta de cero debido a la presión pleural y pericárdica

La relación presión-volumen telesistólica (RPVTS) describe la presión máxima que puede generar el ventrículo para cualquier volumen del ventrículo izquierdo (VI). Esto implica que el bucle presión-volumen no puede cruzar la línea que define la RPVTS para ningún estado contráctil.

La pendiente de la ESPVR (Ees) representa la elastancia telesistólica, que proporciona un índice de la contractilidad miocárdica. La ESPVR es relativamente insensible a los cambios en la precarga, la poscarga y la frecuencia cardíaca . Esto la convierte en un índice mejorado de la función sistólica en comparación con otros parámetros hemodinámicos como la fracción de eyección, el gasto cardíaco y el volumen sistólico.

La curva ESPVR se vuelve más pronunciada y se desplaza hacia la izquierda a medida que aumenta la inotropía (contractilidad). La curva ESPVR se vuelve más plana y se desplaza hacia la derecha a medida que disminuye la inotropía.

La relación presión -volumen telediastólica ( RPTD) describe la curva de llenado pasivo del ventrículo y, por lo tanto, las propiedades pasivas del miocardio. La pendiente de la RPTD en cualquier punto de esta curva es el recíproco de la distensibilidad ventricular (o rigidez ventricular).

Por ejemplo, si la distensibilidad ventricular disminuye (como en la hipertrofia ventricular ), el ventrículo se vuelve más rígido. Esto resulta en presiones telediastólicas ventriculares (PTD) más elevadas para un volumen telediastólico (VTD) determinado. Por el contrario, para una PTD dada, un ventrículo con menor distensibilidad tendría un VTD menor debido a un llenado deficiente.

Si aumenta la distensibilidad ventricular (como en la miocardiopatía dilatada , donde el ventrículo se dilata mucho sin un engrosamiento apreciable de la pared), el volumen telediastólico (VTD) puede ser muy alto, pero la presión telediastólica (PTD) puede no estar muy elevada.

El área presión-volumen (APV) representa la energía mecánica total generada por la contracción ventricular. Esta es igual a la suma del trabajo sistólico (TS), comprendido dentro del bucle presión-volumen, y la energía potencial elástica (EP).

En términos matemáticos,${\displaystyle {\text{PVA}}={\text{PE}}+{\text{SW}}}$

también,

${\displaystyle {\text{PE}}={\frac {{\text{PES}}({\text{VES}}-{\text{V}}_{0})}{2}}-{\frac {{\text{PED}}({\text{VED}}-{\text{V}}_{0})}{4}}}$

dónde

• PES = presión telesistólica
• PED = presión telediastólica
• VES = volumen telesistólico
• VED = volumen telediastólico
• V ₀ – volumen teórico cuando no se genera presión

Relevancia fisiológica

Existe una correlación lineal muy marcada entre la actividad eléctrica plasmática (PVA) y el consumo de oxígeno cardíaco por latido. Esta relación se mantiene bajo diversas condiciones de carga y contractilidad. Esta estimación del consumo de oxígeno miocárdico (MVO₂ ₎ se utiliza para estudiar el acoplamiento entre el trabajo mecánico y el requerimiento energético del corazón en diversas patologías, como la diabetes , la hipertrofia ventricular y la insuficiencia cardíaca . El MVO₂ _también se emplea en el cálculo de la eficiencia cardíaca, que es la relación entre el trabajo sistólico cardíaco y el _MVO₂ .

El trabajo sistólico reclutable por precarga (PRSW) se determina mediante la regresión lineal del trabajo sistólico con el volumen telediastólico. La pendiente de la relación PRSW es ​​un índice altamente lineal de la contractilidad miocárdica que es insensible a la precarga y la poscarga.

Relevancia fisiológica

Durante la insuficiencia cardíaca, la contractilidad miocárdica se reduce, lo que disminuye la pendiente de la relación PRSW. Estudios recientes también indican que la intersección con el eje de volumen de la relación PRSW (y no la pendiente) podría ser un mejor indicador de la gravedad de la disfunción contráctil.

“El corazón bombea lo que recibe” - Ley del corazón de Starling

El mecanismo de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para modificar su fuerza de contracción (y, por lo tanto, su volumen sistólico) en respuesta a cambios en el retorno venoso. En otras palabras, si el volumen telediastólico aumenta, se produce un aumento correspondiente en el volumen sistólico.

El mecanismo de Frank-Starling se explica por la precarga. A medida que el corazón se llena con más sangre de lo habitual, aumenta la carga que soporta cada miocito . Esto estira las fibras musculares, incrementando la afinidad de la troponina C por los iones Ca²⁺ ^, lo que provoca la formación de un mayor número de puentes cruzados dentro de las fibras musculares. Esto aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco, lo que resulta en un mayor volumen sistólico.

Las curvas de Frank-Starling pueden utilizarse como indicador de la contractilidad muscular (inotropismo). Sin embargo, no existe una única curva de Frank-Starling que regule el funcionamiento del ventrículo, sino más bien una familia de curvas, cada una definida por la poscarga y el estado inotrópico del corazón. Un aumento de la poscarga o una disminución del inotropismo desplazan la curva hacia abajo y a la derecha. Una disminución de la poscarga y un aumento del inotropismo la desplazan hacia arriba y a la izquierda.

La elastancia arterial (Ea) es una medida de la carga arterial y se calcula como la simple relación entre la presión telesistólica ventricular y el volumen sistólico.

En términos matemáticos,${\displaystyle {\text{E}}_{\text{a}}={\frac {\text{ESP}}{\text{SV}}}={\text{Frecuencia cardíaca}}\times {\text{Resistencia}}}$

Al caracterizar tanto el sistema ventricular como el arterial en términos de presión y volumen sistólico, es posible estudiar el acoplamiento ventriculoarterial (la interacción entre el corazón y el sistema arterial).

En la miocardiopatía dilatada , el ventrículo se dilata sin que se produzca un engrosamiento compensatorio de la pared. El ventrículo izquierdo es incapaz de bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

Los volúmenes telesistólico y telediastólico aumentan y las presiones permanecen relativamente sin cambios. Las curvas ESPVR y EDPVR se desplazan hacia la derecha.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un aumento del grosor y la masa del miocardio. Esto puede ser una respuesta normal y reversible al acondicionamiento cardiovascular (corazón atlético) o una respuesta anormal e irreversible a un aumento crónico de la carga de volumen (precarga) o de la carga de presión (poscarga). Se muestra un diagrama de hipertrofia patológica que reduce el volumen telediastólico (VTD) y el volumen sistólico (VS).

El engrosamiento del músculo ventricular produce una disminución de la distensibilidad de la cavidad. Como resultado, las presiones del ventrículo izquierdo aumentan, el volumen telesistólico (VTS) se incrementa y el volumen telediastólico (VTD) disminuye, lo que provoca una reducción general del gasto cardíaco.

Hay dos excepciones a esto. El aumento de la hipertrofia ventricular izquierda con aumento del VTD y VS se observa en atletas ^{[ 1 ]} y en ancianos sanos. ^{[ 2 ]} La hipertrofia moderada permite una frecuencia cardíaca más baja, un mayor volumen diastólico y, por lo tanto, un mayor volumen sistólico.

La miocardiopatía restrictiva comprende un grupo de trastornos cardíacos en los que las paredes de los ventrículos se vuelven rígidas (pero no necesariamente engrosadas) y se resisten a llenarse normalmente de sangre entre latidos.

Esta afección se produce cuando el músculo cardíaco se infiltra o reemplaza gradualmente por tejido cicatricial, o cuando se acumulan sustancias anormales en él. La presión sistólica ventricular permanece normal, la presión diastólica está elevada y el gasto cardíaco está reducido.