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sinapsis química

Interpretación artística de los elementos principales de la transmisión sináptica química. Una onda electroquímica, denominada potencial de acción, viaja a lo largo del axón de ...

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Interpretación artística de los elementos principales de la transmisión sináptica química. Una onda electroquímica, denominada potencial de acción, viaja a lo largo del axón de una neurona . Al llegar a la terminal presináptica, el potencial de acción provoca la liberación de una vesícula sináptica, que secreta sus cuantos de moléculas de neurotransmisor . El neurotransmisor se une a las moléculas receptoras químicas ubicadas en la membrana de otra neurona, la neurona postsináptica, en el lado opuesto de la hendidura sináptica.

Las sinapsis químicas son uniones biológicas a través de las cuales las neuronas pueden enviar señales entre sí y a células no neuronales, como las de los músculos o las glándulas . Las sinapsis químicas permiten que las neuronas formen circuitos dentro del sistema nervioso central . Son cruciales para los procesos biológicos que subyacen a la percepción y el pensamiento . Permiten que el sistema nervioso se conecte con otros sistemas del cuerpo y los controle.

En una sinapsis química, una neurona libera moléculas de neurotransmisor en un pequeño espacio (la hendidura sináptica ) adyacente a la célula postsináptica (por ejemplo, otra neurona). Las moléculas de neurotransmisor se encuentran dentro de pequeñas vesículas sinápticas y se liberan en la hendidura sináptica mediante exocitosis . Estas moléculas se unen a los receptores de neurotransmisores en la célula postsináptica. Finalmente, para terminar su acción, el neurotransmisor se elimina de la hendidura mediante diversos mecanismos, como la degradación enzimática o la recaptación por transportadores específicos , ya sea hacia la célula presináptica o hacia la neuroglia .

Se estima que el cerebro humano adulto contiene de 10¹⁴ a 5 × 10¹⁴ (100–500 billones) de sinapsis. [ 1 ] Cada milímetro cúbico de corteza cerebral contiene aproximadamente mil millones ( escala corta , es decir, 10⁹ ) de ellas. [ 2 ] El número de sinapsis en la corteza cerebral humana se ha estimado por separado en 0,15 cuatrillones (150 billones) [ 3 ]

El término «sinapsis» fue introducido por Sir Charles Scott Sherrington en 1897. [ 4 ] Las sinapsis químicas no son el único tipo de sinapsis biológica : también existen sinapsis eléctricas e inmunológicas . Sin embargo, sin ninguna especificación, «sinapsis» se refiere comúnmente a las sinapsis químicas.

Estructura

Diagrama de una conexión sináptica química

Las sinapsis son conexiones funcionales entre neuronas, o entre neuronas y otros tipos de células. [ 5 ] [ 6 ] Una neurona típica da lugar a varios miles de sinapsis, aunque hay algunos tipos que hacen muchas menos. [ 7 ] La mayoría de las sinapsis conectan axones con dendritas , [ 8 ] [ 9 ] pero también hay otros tipos de conexiones, incluyendo axón-cuerpo celular, axón-axón, [ 10 ] [ 11 ] y dendrita-dendrita . [ 9 ] Las sinapsis son generalmente demasiado pequeñas para ser reconocibles usando un microscopio óptico excepto como puntos donde las membranas de dos células parecen tocarse, pero sus elementos celulares pueden ser visualizados claramente usando un microscopio electrónico .

Las sinapsis químicas transmiten información direccionalmente desde una célula presináptica a una célula postsináptica y, por lo tanto, son asimétricas en estructura y función. El terminal axónico presináptico , o sinapsisEl botón sináptico es un área especializada dentro del axón de la célula presináptica que contiene neurotransmisores encerrados en pequeñas esferas rodeadas de membrana llamadas vesículas sinápticas (así como otras estructuras de soporte y orgánulos, como mitocondrias y retículo endoplasmático ). Algunas vesículas sinápticas están ancladas a la membrana plasmática presináptica en regiones llamadas zonas activas .

Justo enfrente se encuentra una región de la célula postsináptica que contiene receptores de neurotransmisores ; en las sinapsis entre dos neuronas, la región postsináptica puede ubicarse en las dendritas o en el cuerpo celular. Inmediatamente detrás de la membrana postsináptica se halla un complejo elaborado de proteínas interconectadas llamado densidad postsináptica (PSD).

Las proteínas de la PSD participan en el anclaje y el transporte de los receptores de neurotransmisores, así como en la modulación de la actividad de estos receptores. Los receptores y las PSD se encuentran a menudo en prolongaciones especializadas del eje dendrítico principal, denominadas espinas dendríticas .

Las sinapsis pueden ser simétricas o asimétricas. Al observarlas con un microscopio electrónico, las sinapsis asimétricas se caracterizan por vesículas redondeadas en la célula presináptica y una densidad postsináptica prominente. Las sinapsis asimétricas suelen ser excitatorias. En cambio, las sinapsis simétricas presentan vesículas aplanadas o alargadas y carecen de una densidad postsináptica prominente. Las sinapsis simétricas suelen ser inhibitorias.

La hendidura sináptica —también llamada espacio sináptico— es un espacio entre las células presinápticas y postsinápticas de aproximadamente 20 nm (0,02 μm) de ancho. [ 12 ] El pequeño volumen de la hendidura permite que la concentración de neurotransmisores aumente y disminuya rápidamente. [ 13 ] 

Una autapsis es una sinapsis química (o eléctrica) que se forma cuando el axón de una neurona hace sinapsis con sus propias dendritas.

Señalización en sinapsis químicas

Descripción general

Algunos autores consideran la transmisión de señales en una sinapsis química como un caso especial de señalización paracrina . [ 14 ] , mientras que otros la tratan como un mecanismo de señalización independiente. [ 15 ]

Aquí se presenta un resumen de la secuencia de eventos que tienen lugar en la transmisión sináptica desde una neurona presináptica a una célula postsináptica. Cada paso se explica con más detalle a continuación. Cabe destacar que, con la excepción del último paso, todo el proceso puede durar tan solo unos cientos de microsegundos en las sinapsis más rápidas. [ 16 ]

  1. El proceso comienza con una onda de excitación electroquímica llamada potencial de acción que viaja a lo largo de la membrana de la célula presináptica hasta que llega a la sinapsis.
  2. La despolarización eléctrica de la membrana en la sinapsis provoca la apertura de canales permeables a los iones de calcio.
  3. Los iones de calcio fluyen a través de la membrana presináptica, aumentando rápidamente la concentración de calcio en el interior.
  4. La alta concentración de calcio activa un conjunto de proteínas sensibles al calcio unidas a vesículas que contienen una sustancia química neurotransmisora .
  5. Estas proteínas cambian de forma, lo que provoca que las membranas de algunas vesículas "acopladas" se fusionen con la membrana de la célula presináptica, abriendo así las vesículas y vertiendo su contenido de neurotransmisores en la hendidura sináptica, el estrecho espacio entre las membranas de las células pre y postsinápticas.
  6. El neurotransmisor se difunde dentro de la hendidura sináptica. Parte de él escapa, pero otra parte se une a moléculas receptoras químicas ubicadas en la membrana de la célula postsináptica.
  7. La unión del neurotransmisor activa la molécula receptora . Existen varios tipos de activación, como se describe con más detalle a continuación. En cualquier caso, este es el paso clave mediante el cual el proceso sináptico influye en el comportamiento de la célula postsináptica.
  8. Debido a la vibración térmica , el movimiento de los átomos que vibran alrededor de sus posiciones de equilibrio en un sólido cristalino, las moléculas de neurotransmisores acaban por desprenderse de los receptores y alejarse.
  9. El neurotransmisor es reabsorbido por la célula presináptica y luego reempaquetado para su liberación futura, o bien es degradado metabólicamente.

Liberación de neurotransmisores

La liberación del neurotransmisor se produce en el extremo de las ramificaciones axonales.

La liberación de un neurotransmisor se desencadena por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción ) y ocurre a través de un proceso inusualmente rápido de secreción celular ( exocitosis ). Dentro del terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen el neurotransmisor se localizan cerca de la membrana sináptica. El potencial de acción que llega produce un influjo de iones de calcio a través de canales iónicos dependientes de voltaje y selectivos de calcio en la fase descendente del potencial de acción (corriente de cola). [ 17 ] Los iones de calcio se unen entonces a las proteínas sinaptotagmina que se encuentran dentro de las membranas de las vesículas sinápticas, lo que permite que las vesículas se fusionen con la membrana presináptica. [ 18 ] La fusión de una vesícula es un proceso estocástico , lo que lleva a fallas frecuentes de la transmisión sináptica en las sinapsis muy pequeñas que son típicas del sistema nervioso central . Por otro lado, las sinapsis químicas grandes (por ejemplo, la unión neuromuscular ) tienen una probabilidad de liberación sináptica de 1. La fusión de vesículas es impulsada por la acción de un conjunto de proteínas en la terminal presináptica conocidas como SNAREs . En su conjunto, el complejo o estructura proteica que media el acoplamiento y la fusión de las vesículas presinápticas se denomina zona activa. [ 19 ] La membrana añadida durante el proceso de fusión se recupera posteriormente por endocitosis y se recicla para la formación de nuevas vesículas llenas de neurotransmisores.

Una excepción a la tendencia general de liberación de neurotransmisores por fusión vesicular se encuentra en las células receptoras de tipo II de las papilas gustativas de los mamíferos . En este caso, el neurotransmisor ATP se libera directamente del citoplasma a la hendidura sináptica a través de canales dependientes de voltaje. [ 20 ]

Unión al receptor

Los receptores situados en el lado opuesto del espacio sináptico se unen a las moléculas de neurotransmisor. Los receptores pueden responder de dos maneras generales. En primer lugar, pueden abrir directamente los canales iónicos regulados por ligando en la membrana celular postsináptica, lo que provoca la entrada o salida de iones y modifica el potencial transmembrana local . [ 16 ] El cambio de voltaje resultante se denomina potencial postsináptico . En general, el resultado es excitatorio en el caso de corrientes despolarizantes e inhibitorio en el caso de corrientes hiperpolarizantes . Que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo de canal iónico que conduce la corriente postsináptica, lo cual, a su vez, depende del tipo de receptores y neurotransmisor presentes en la sinapsis. La segunda forma en que un receptor puede afectar el potencial de membrana es modulando la producción de mensajeros químicos dentro de la neurona postsináptica. Estos segundos mensajeros pueden amplificar la respuesta inhibitoria o excitatoria a los neurotransmisores. [ 16 ]

Terminación

Después de que una molécula de neurotransmisor se une a una molécula receptora, debe eliminarse para permitir que la membrana postsináptica continúe transmitiendo los EPSP y/o IPSP subsiguientes . Esta eliminación puede ocurrir a través de uno o más procesos:

  • El neurotransmisor puede difundirse debido a las oscilaciones térmicas tanto del mismo como del receptor, lo que lo hace disponible para ser degradado metabólicamente fuera de la neurona o para ser reabsorbido. [ 21 ]
  • Las enzimas presentes en la membrana subsináptica pueden inactivar o metabolizar el neurotransmisor.
  • Las bombas de recaptación pueden bombear activamente el neurotransmisor de vuelta al terminal axónico presináptico para su reprocesamiento y liberación posterior tras un potencial de acción posterior. [ 21 ]

fuerza sináptica

La fuerza de una sinapsis ha sido definida por Bernard Katz como el producto de la probabilidad de liberación (presináptica) pr , el tamaño del cuanto q (la respuesta postsináptica a la liberación de una sola vesícula de neurotransmisor, un "cuanto") y n , el número de sitios de liberación. La "conexión unitaria" generalmente se refiere a un número desconocido de sinapsis individuales que conectan una neurona presináptica con una neurona postsináptica. La amplitud de los potenciales postsinápticos (PPS) puede ser tan baja como 0,4 mV hasta tan alta como 20 mV. [ 22 ] La amplitud de un PPS puede ser modulada por neuromoduladores o puede cambiar como resultado de la actividad previa. Los cambios en la fuerza sináptica pueden ser a corto plazo, durando segundos o minutos, o a largo plazo ( potenciación a largo plazo , o LTP), durando horas. Se cree que el aprendizaje y la memoria resultan de cambios a largo plazo en la fuerza sináptica, a través de un mecanismo conocido como plasticidad sináptica .

Desensibilización del receptor

La desensibilización de los receptores postsinápticos consiste en una disminución de la respuesta al mismo estímulo neurotransmisor. Esto significa que la fuerza de una sinapsis puede disminuir a medida que llegan rápidamente una sucesión de potenciales de acción, fenómeno que da lugar a la denominada dependencia de la frecuencia de las sinapsis. El sistema nervioso aprovecha esta propiedad con fines computacionales y puede modular sus sinapsis mediante mecanismos como la fosforilación de las proteínas implicadas.

Plasticidad sináptica

La transmisión sináptica puede modificarse mediante actividad previa. Estos cambios se denominan plasticidad sináptica y pueden resultar en una disminución de la eficacia de la sinapsis (depresión) o en un aumento de la eficacia (potenciación). Estos cambios pueden ser a corto o largo plazo. Entre las formas de plasticidad a corto plazo se incluyen la fatiga o depresión sináptica y la potenciación sináptica . Entre las formas de plasticidad a largo plazo se incluyen la depresión y la potenciación . La plasticidad sináptica puede ser homosináptica (ocurre en una sola sinapsis) o heterosináptica (ocurre en múltiples sinapsis).

plasticidad homosináptica

La plasticidad homosináptica (o modulación homotrópica) es un cambio en la fuerza sináptica que resulta de la actividad previa en una sinapsis específica. Esto puede deberse a cambios en el calcio presináptico, así como a la retroalimentación sobre los receptores presinápticos, es decir, una forma de señalización autocrina . La plasticidad homosináptica puede afectar la cantidad y la tasa de reposición de vesículas, o bien la relación entre el calcio y la liberación de vesículas. También puede ser postsináptica, resultando en un aumento o una disminución de la fuerza sináptica.

Un ejemplo son las neuronas del sistema nervioso simpático (SNS), que liberan noradrenalina , la cual, además de afectar a los receptores postsinápticos, también afecta a los receptores α2-adrenérgicos presinápticos , inhibiendo una mayor liberación de noradrenalina. [ 23 ] Este efecto se utiliza con clonidina para ejercer efectos inhibitorios sobre el SNS.

Plasticidad heterosináptica

La plasticidad heterosináptica (o modulación heterotrópica) es un cambio en la fuerza sináptica que resulta de la actividad de otras neuronas. Esta plasticidad puede alterar el número de vesículas, su tasa de reposición o la relación entre el calcio y la liberación de vesículas. Además, puede afectar directamente la entrada de calcio. La plasticidad heterosináptica también puede ser postsináptica, afectando la sensibilidad de los receptores.

Un ejemplo son, de nuevo, las neuronas del sistema nervioso simpático , que liberan noradrenalina , la cual, además, genera un efecto inhibidor sobre las terminales presinápticas de las neuronas del sistema nervioso parasimpático . [ 23 ]

Integración de entradas sinápticas

En general, si una sinapsis excitatoria es lo suficientemente fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica desencadenará un potencial de acción en la célula postsináptica. En muchos casos, el potencial postsináptico excitatorio (PPSE) no alcanzará el umbral necesario para generar un potencial de acción. Cuando los potenciales de acción de múltiples neuronas presinápticas se activan simultáneamente, o si una sola neurona presináptica se activa con una frecuencia suficientemente alta, los PPSE pueden superponerse y sumarse. Si se superponen suficientes PPSE, el PPSE sumado puede alcanzar el umbral necesario para iniciar un potencial de acción. Este proceso se conoce como sumación y puede funcionar como un filtro de paso alto para las neuronas. [ 24 ]

Por otro lado, una neurona presináptica que libera un neurotransmisor inhibidor, como el GABA , puede causar un potencial postsináptico inhibidor (PPSI) en la neurona postsináptica, alejando el potencial de membrana del umbral, disminuyendo su excitabilidad y dificultando que la neurona inicie un potencial de acción. Si un PPSI se superpone con un potencial postsináptico excitatorio (PPSE), el PPSI puede, en muchos casos, impedir que la neurona genere un potencial de acción. De esta manera, la actividad de una neurona puede depender de la entrada de muchas neuronas diferentes, cada una de las cuales puede tener un grado de influencia distinto, según la fuerza y ​​el tipo de sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos de los primeros experimentos importantes sobre la integración sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.

Transmisión de volumen

Cuando un neurotransmisor se libera en una sinapsis, alcanza su máxima concentración dentro del estrecho espacio de la hendidura sináptica, pero parte de él se difunde antes de ser reabsorbido o degradado. Si se difunde, puede activar receptores ubicados en otras sinapsis o en la membrana, lejos de cualquier sinapsis. La actividad extrasináptica de un neurotransmisor se conoce como transmisión volumétrica . [ 25 ] Está bien establecido que tales efectos ocurren en cierta medida, pero su importancia funcional ha sido durante mucho tiempo objeto de controversia. [ 26 ]

Trabajos recientes indican que la transmisión volumétrica podría ser el modo de interacción predominante para algunos tipos especiales de neuronas. En la corteza cerebral de los mamíferos, una clase de neuronas llamadas células neurogliformes pueden inhibir otras neuronas corticales cercanas liberando el neurotransmisor GABA al espacio extracelular. [ 27 ] El GABA liberado por las células neurogliformes al espacio extracelular también actúa sobre los astrocitos circundantes , lo que atribuye un papel a la transmisión volumétrica en el control de la homeostasis iónica y de neurotransmisores. [ 28 ] Aproximadamente el 78% de los botones de las células neurogliformes no forman sinapsis clásicas. Este podría ser el primer ejemplo definitivo de neuronas que se comunican químicamente en ausencia de sinapsis clásicas. [ 27 ]

Relación con las sinapsis eléctricas

Una sinapsis eléctrica es un enlace conductor de electricidad entre dos neuronas adyacentes que se forma en un espacio estrecho entre las células presinápticas y postsinápticas , conocido como unión comunicante . En las uniones comunicantes, las células se acercan a unos 3,5 nm entre sí, en lugar de la distancia de 20 a 40 nm que separa las células en las sinapsis químicas. [ 29 ] [ 30 ] A diferencia de las sinapsis químicas, el potencial postsináptico en las sinapsis eléctricas no es causado por la apertura de canales iónicos por transmisores químicos, sino por el acoplamiento eléctrico directo entre ambas neuronas. Las sinapsis eléctricas son más rápidas que las sinapsis químicas. [ 13 ] Las sinapsis eléctricas se encuentran en todo el sistema nervioso, incluyendo la retina , el núcleo reticular del tálamo , la neocorteza y el hipocampo . [ 31 ] Si bien las sinapsis químicas se encuentran entre neuronas excitadoras e inhibidoras, las sinapsis eléctricas se encuentran con mayor frecuencia entre neuronas inhibidoras locales más pequeñas. Las sinapsis eléctricas pueden existir entre dos axones, dos dendritas o entre un axón y una dendrita. [ 32 ] [ 33 ] En algunos peces y anfibios , las sinapsis eléctricas pueden encontrarse dentro del mismo terminal de una sinapsis química, como en las células de Mauthner . [ 34 ]  

Efectos de los fármacos

Una de las características más importantes de las sinapsis químicas es que son el lugar de acción de la mayoría de las drogas psicoactivas . Las sinapsis se ven afectadas por drogas como el curare, la estricnina, la cocaína, la morfina, el alcohol, el LSD, la risperidona y muchas otras. Estas drogas tienen diferentes efectos sobre la función sináptica y, a menudo, se limitan a las sinapsis que utilizan un neurotransmisor específico. Por ejemplo, el curare es un veneno que impide que la acetilcolina despolarice la membrana postsináptica, causando parálisis . La estricnina bloquea los efectos inhibidores del neurotransmisor glicina , lo que hace que el cuerpo capte y reaccione a estímulos más débiles y previamente ignorados, lo que resulta en espasmos musculares incontrolables . La morfina actúa sobre las sinapsis que utilizan neurotransmisores endorfinas , y el alcohol aumenta los efectos inhibidores del neurotransmisor GABA . El LSD interfiere con las sinapsis que utilizan el neurotransmisor serotonina . La risperidona bloquea diversos receptores, incluidos varios receptores de dopamina y serotonina, y puede unirse con alta afinidad a algunos tipos de receptores de serotonina. La cocaína bloquea la recaptación de dopamina y, por lo tanto, aumenta sus efectos.

Historia y etimología

Durante la década de 1950, Bernard Katz y Paul Fatt observaron corrientes sinápticas miniatura espontáneas en la unión neuromuscular de la rana . [ 35 ] Basándose en estas observaciones, desarrollaron la "hipótesis cuántica" que es la base de nuestra comprensión actual de la liberación de neurotransmisores como exocitosis y por la cual Katz recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1970. [ 36 ] A finales de la década de 1960, Ricardo Miledi y Katz plantearon la hipótesis de que la entrada de iones de calcio inducida por la despolarización desencadena la exocitosis .

Sir Charles Scott Sherrington acuñó la palabra "sinapsis" y Sherrington relató la historia de la palabra en una carta que le escribió a John Fulton:

«Sentí la necesidad de algún nombre para la unión entre células nerviosas... Sugerí usar "sindesmo"... Él [ Sir Michael Foster ] consultó a su amigo Verrall , del Trinity College, el erudito eurípides , al respecto, y Verrall sugirió "sinapsis" (del griego "abrazadera").» – Charles Scott Sherrington [ 4 ]

Véase también

Notas

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  • Reseña de Synapse para niños
  • Synapse – Base de datos centrada en la célula
  • Atlas de Neurocitología Ultraestructural. Una galería de imágenes de microscopía electrónica recopilada por el laboratorio de Kristen Harris sobre sinapsis y otras estructuras neuronales.
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