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Vitreorretinopatía proliferativa

La vitreorretinopatía proliferativa ( VRP ) es una enfermedad que se desarrolla como complicación del desprendimiento de retina regmatógeno . La VRP ocurre en aproximadamente el...

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La vitreorretinopatía proliferativa ( VRP ) es una enfermedad que se desarrolla como complicación del desprendimiento de retina regmatógeno . La VRP ocurre en aproximadamente el 8-10% de los pacientes sometidos a cirugía primaria de desprendimiento de retina e impide la reparación quirúrgica exitosa del desprendimiento de retina regmatógeno. La VRP se puede tratar con cirugía para volver a unir la retina desprendida , pero el resultado visual de la cirugía es muy malo. [ 1 ] [ 2 ] Varios estudios han explorado varios posibles agentes coadyuvantes para la prevención y el tratamiento de la VRP, como el metotrexato , aunque ninguno ha sido aún autorizado para uso clínico. [ 3 ]

La PVR se denominó originalmente retracción vítrea masiva y luego proliferación perirretiniana masiva . El nombre retinopatía vítrea proliferativa fue acuñado en 1989 por el grupo de estudio del aceite de silicona . El nombre deriva de proliferación (por las células epiteliales pigmentarias de la retina y las células gliales ) y retinopatía vítrea para incluir los tejidos afectados, a saber, el humor vítreo (o simplemente vítreo) y la retina . [ 4 ]

Factores predisponentes

Los factores predisponentes para la PVR posoperatoria son la PVR preoperatoria, la afaquia , los altos niveles de proteínas vítreas, [ 5 ] la duración del desprendimiento de retina antes de la cirugía correctiva, el tamaño del agujero o desgarro retiniano, la inflamación intraocular, la hemorragia vítrea y el traumatismo ocular. Una ecuación para calcular el riesgo del paciente de adquirir PVR es:

Puntuación PVR = 2,88 × (PVR grado C) + 1,85 × (PVR grado B) + 2,92 × (afaquia) + 1,77 × ( uveítis anterior ) + 1,23 × (cuadrantes de desprendimiento) + 0,83 × (hemorragia vítrea) + 23 × (crioterapia previa)

Se suma 1 si el factor de riesgo está presente y 0 si está ausente. Un paciente tiene un alto riesgo de desarrollar PVR si su puntuación de PVR es >6,33. [ 6 ]

Patología

Durante el desprendimiento de retina regmatógeno, el líquido del humor vítreo penetra en un agujero retiniano. Los mecanismos por los que se forman los agujeros o desgarros retinianos aún no se comprenden del todo. La acumulación de líquido en el espacio subretiniano y la fuerza de tracción del vítreo sobre la retina dan lugar al desprendimiento de retina regmatógeno. Durante este proceso, las capas de células retinianas entran en contacto con las citocinas del vítreo. Estas citocinas desencadenan la capacidad del epitelio pigmentario de la retina (EPR) para proliferar y migrar. El proceso implicado se asemeja a la cicatrización fibrótica de heridas por parte de las células del EPR. Las células del EPR experimentan una transición epitelio-mesenquimal (TEM) y desarrollan la capacidad de migrar hacia el vítreo. Durante este proceso, se pierden las adhesiones entre la capa de células del EPR y la retina neural, así como las adhesiones entre el EPR y la matriz extracelular (MEC ). Las células del EPR depositan membranas fibróticas mientras migran, y estas membranas se contraen y tiran de la retina. Todo esto finalmente conduce a un desprendimiento de retina secundario después de la cirugía de desprendimiento de retina primario. Varios estudios también han demostrado que la cascada metabólica del ácido araquidónico (una de las principales cascadas inflamatorias) es importante en el desarrollo de la PVR. Se encontró expresión de COX-2 en membranas epirretinianas idiopáticas humanas. [ 7 ] El bloqueo de la fosfolipasa A2 y la ciclooxigenasa redujo las anomalías estructurales de la retina de rata en el modelo de PVR con concanavalina [ 8 ] y redujo la frecuencia de formación de membrana en un 43% en el modelo de PVR con dispasa y en un 31% en el de concanavalina . El lornoxicam no solo normalizó la expresión de las ciclooxigenasas en ambos modelos de PVR, sino que también neutralizó los cambios en la retina y el grosor de la coroides causados ​​por la inyección de agentes proinflamatorios. [ 9 ]

La PVR se clasifica como Grado A, B o C según el Estudio del Aceite de Silicona y como Grado A, B, C o D según el Comité de Terminología de la Sociedad de Retina . [ 10 ]

  • El grado A se caracteriza por la aparición de opacidad vítrea y células del epitelio pigmentario de la retina en el vítreo.
  • El grado B se caracteriza por el arrugamiento de los bordes del desgarro retiniano o de la superficie interna de la retina.
  • El grado C se caracteriza por la presencia de membranas retinianas.

Membranas retinianas

Las células del EPR migran hacia el vítreo, proliferan excesivamente y depositan ECM en ambos lados de la retina desprendida. La ECM depositada en el lado vítreo de la retina se denomina membrana epirretiniana o prerretiniana (ERM), y la depositada entre la capa del EPR y los fotorreceptores se denomina membrana subretiniana o retrorretiniana (SRM). Las dos membranas difieren en su composición: la ERM está compuesta por células del EPR, células gliales, macrófagos y fibrocitos , mientras que la SRM es rica en células del EPR. Las membranas subretinianas son de dos tipos. Una forma láminas difusas, no contráctiles y que carecen de ECM o contienen muy poca. La presencia de este tipo de membrana no suele afectar la cirugía de reaplicación de la retina. La retina puede reaplicarse incluso con la membrana en su lugar. El otro tipo forma membranas contráctiles muy gruesas que tiran de la retina. Estas son opacas y bloquean la luz que incide sobre la retina, por lo que la cirugía de reaplicación de retina debe realizarse después de retirar manualmente la membrana. [ 11 ] [ 12 ]

Citocinas implicadas en la PVR

Se ha demostrado que varias citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), el factor de crecimiento transformante beta 2 (TGFβ 2 ), el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y las interleucinas , desempeñan un papel en la progresión de la PVR.

Se ha demostrado que los niveles de TGFβ2 se elevan hasta tres veces el valor normal durante la progresión de la PVR. El TGFβ2 es la isoforma predominante en el ojo y es secretado como un péptido latente inactivo en el vítreo por las células epiteliales del cuerpo ciliar y el epitelio del cristalino , y también es producido por las células del EPR y las células de Müller de la retina. Se sabe que el TGFβ2 induce la EMT en las células del EPR y fibrosis en el ojo. [ 13 ] La expresión de PDGF, en particular PDGF-AA, se desencadena durante la lesión ocular y contribuye a la patología de la PVR. [ 14 ] Las células del EPR expresan el receptor del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF). El HGF estimula la migración de las células del EPR y su presencia también se detecta fuertemente en las membranas retinianas. Los niveles de interleucina 6 se elevan en el humor vítreo durante la PVR. [ 15 ]

Referencias

  1. ↑ Leaver PK (1995). " Vitreorretinopatía proliferativa" . British Journal of Ophthalmology . 79 (10): 871– 872. doi : 10.1136/bjo.79.10.871 . PMC 505283. PMID 7488570 .  
  2. ↑ "Vitreorretinopatía proliferativa" . Retina y vítreo de Texas. Archivado del original el 6 de mayo de 2004. Consultado el 28 de mayo de 2009 .
  3. ↑ Balas, Michael; Abdelaal, Ahmed; Popovic, Marko M.; Kertes, Peter J.; Muni, Rajeev H. (2022-10-01). "Metotrexato intravítreo para la prevención y el tratamiento de la vitreorretinopatía proliferativa en el desprendimiento de retina regmatógeno: una revisión sistemática" . Cirugía oftálmica, láseres e imágenes de retina . 53 ( 10): 561– 568. doi : 10.3928/23258160-20220920-04 . ISSN 2325-8160 . PMID 36239680. S2CID 252896329 .   
  4. ↑ Ceron OM, Arroyo JG (2009). "Mejores resultados podrían estar por venir para la PVR" . Review of Ophthalmology . 16 : 1. Recuperado el 29 de mayo de 2009 .
  5. ↑ Kon CH, Asaria RH, Occleston NL, Khaw PT, Aylward GW (2000). "Factores de riesgo de vitreorretinopatía proliferativa después de vitrectomía primaria: un estudio prospectivo" . British Journal of Ophthalmology . 84 (5): 506– 511. doi : 10.1136/bjo.84.5.506 . PMC 1723478. PMID 10781515 .  
  6. ↑ Kon CH, Tranos P, Aylward GW (2005). "Factores de riesgo en la vitreorretinopatía proliferativa". En Kirchoff B, Wong D (eds.). Cirugía vitreorretiniana . Springer Berlin Heidelberg . pp. 121–134 . ISBN  978-3-540-20044-4.
  7. ↑ Kase S; Saito W; Ohno S; Ishida S. (mayo de 2010). "Expresión de ciclooxigenasa-2 en la membrana epirretiniana idiopática humana". Retina . 30 ( 5): 719– 23. doi : 10.1097/IAE.0b013e3181c59698 . PMID 19996819. S2CID 205650971 .  
  8. ↑ Erdiakov A, Gavrilova S (agosto de 2014). "Influencia del lornoxicam y la triamcinolona en la dinámica de la remodelación ocular en el modelo de inflamación concanavalina". Acta Ophthalmologica . 92. doi : 10.1111/j.1755-3768.2014.F077.x . S2CID 71595604 . 
  9. ↑ Tikhonovich, Marina V.; Erdiakov, Aleksei K.; Gavrilova, Svetlana A. (2017-06-21). "La terapia antiinflamatoria no esteroidea suprime el desarrollo de la vitreorretinopatía proliferativa de forma más eficaz que la terapia con esteroides". International Ophthalmology . 38 (4): 1365– 1378. doi : 10.1007/s10792-017-0594-3 . ISSN 0165-5701 . PMID 28639085 . S2CID 4017540 .   
  10. ↑ Spirn MJ, Regillo C (enero de 2008). "Vitreorretinopatía proliferativa" . Retinal Physician . Consultado el 29 de mayo de 2009 .
  11. ↑ Hiscott P, Grierson I (1991). " Membranas subretinianas de la vitreorretinopatía proliferativa" . British Journal of Ophthalmology . 75 (1): 53. doi : 10.1136/bjo.75.1.53 . PMC 504108. PMID 1991089 .  
  12. ↑ Casaroli-Marano RP, Pagan R, Vilaró S (1999). "Transición epitelial-mesenquimal en la vitreorretinopatía proliferativa: expresión de la proteína del filamento intermedio en las células del epitelio pigmentario de la retina" . Investigative Ophthalmology & Visual Science . 40 (9): 2062– 2072. PMID 10440262 . 
  13. ↑ Connor TB, Roberts AB, Spom MB, Danielpour D, Dart LL, Michels RG, Bustros SD, Enger C, Kato H, Lansing M, Hayashi H, Glaser BM (1989). "Correlación de la fibrosis y los niveles del factor de crecimiento transformante β tipo 2 en el ojo" . The Journal of Clinical Investigation . 83 (5): 1661– 1666. doi : 10.1172/JCI114065 . PMC 303874. PMID 2708527 .  
  14. ↑ Andrews A, Balciunaite E, Leong FL, Tallquist M, Soriano P, Refojo M, Kazlauskas A (1999). "El factor de crecimiento derivado de plaquetas desempeña un papel clave en la vitreorretinopatía proliferativa". Investigative Ophthalmology & Visual Science . 40 (11): 2683– 2689. PMID 10509666 . 
  15. ↑ Kauffmann DJ, van Meurs JC, Mertens DA, Peperkamp E, Master XC, Gerritsen ME (1994). "Citocinas en el humor vítreo: la interleucina-6 está elevada en la vitreorretinopatía proliferativa". Investigative Ophthalmology & Visual Science . 35 (3): 900– 906. PMID 8125753 . 
  • Entrada de GeneReviews/NCBI/NIH/UW sobre la vitreorretinopatía relacionada con VCAN.