La pubertad es el proceso de cambios físicos a través del cual el cuerpo de un niño madura hasta convertirse en un cuerpo adulto capaz de reproducirse sexualmente . Se inicia mediante señales hormonales del cerebro a las gónadas : los ovarios en una mujer, los testículos en un hombre. En respuesta a las señales, las gónadas producen hormonas que estimulan la libido y el crecimiento, la función y la transformación del cerebro, los huesos , los músculos , la sangre , la piel , el cabello , los senos y los órganos sexuales . El crecimiento físico (altura y peso) se acelera en la primera mitad de la pubertad y se completa cuando se ha desarrollado un cuerpo adulto. Antes de la pubertad, los órganos sexuales externos, conocidos como características sexuales primarias , son las características sexuales que distinguen a los hombres de las mujeres. La pubertad conduce al dimorfismo sexual a través del desarrollo de las características sexuales secundarias , que distinguen aún más los sexos.
En promedio, las mujeres comienzan la pubertad a los 10½ años y la completan entre los 15 y 17 años; los hombres comienzan a los 11½-12 años y la completan entre los 16 y 17 años. [1] [2] [3] El principal hito de la pubertad para las mujeres es la menarquia , el inicio de la menstruación, que ocurre en promedio alrededor de los 12½ años. [2] Para los hombres, la primera eyaculación , espermarquia , ocurre en promedio a los 13 años . [4] En el siglo XXI, la edad promedio en la que los niños, especialmente las mujeres, alcanzan marcadores específicos de la pubertad es menor en comparación con el siglo XIX, cuando era de 15 años para las mujeres y de 17 años para los hombres (usándose como ejemplos la edad de los primeros períodos para las mujeres y las rupturas de voz para los hombres). [5] Esto puede deberse a varios factores, incluida una mejor nutrición que resulta en un rápido crecimiento corporal, aumento de peso y deposición de grasa, [6] o exposición a disruptores endocrinos como los xenoestrógenos , que a veces pueden deberse al consumo de alimentos u otros factores ambientales. [7] [8] Sin embargo, la investigación arqueológica más moderna sugiere que la tasa de pubertad tal como ocurre ahora es la forma prevista. Los brotes de crecimiento comenzaron alrededor de los 10-12 años, pero los marcadores de etapas posteriores de la pubertad, como la menarquia, tuvieron retrasos que se correlacionaron con condiciones ambientales severas como la pobreza, la mala nutrición, el aire y la contaminación. [9] [10] [11] La pubertad que comienza antes de lo habitual se conoce como pubertad precoz , y la pubertad que comienza más tarde de lo habitual se conoce como pubertad retrasada .
Entre los cambios morfológicos en tamaño, forma, composición y funcionamiento del cuerpo puberal, se destaca el desarrollo de las características sexuales secundarias, el "relleno" del cuerpo del niño; de niña a mujer, de niño a hombre. Derivada del latín puberatum (edad de madurez), la palabra pubertad describe los cambios físicos hacia la maduración sexual, no la maduración psicosocial y cultural denotada por el término desarrollo adolescente en la cultura occidental , donde la adolescencia es el período de transición mental de la niñez a la adultez , que se superpone en gran parte al período corporal de la pubertad. [12]
Diferencias entre la pubertad masculina y femenina

1 Hormona folículo estimulante – FSH
2 Hormona luteinizante – LH
3 Progesterona
4 Estrógeno
5 Hipotálamo
6 Glándula pituitaria
7 Ovario
8 Embarazo – hCG (gonadotropina coriónica humana)
9 Testosterona
10 Testículo
11 Incentivos
12 Prolactina – PRL
Dos de las diferencias más significativas entre la pubertad en las mujeres y la pubertad en los hombres son la edad en que comienza y los principales esteroides sexuales involucrados, los andrógenos y los estrógenos .
Aunque existe un amplio rango de edades normales, las mujeres típicamente comienzan el proceso de pubertad alrededor de los 10 años y medio y lo terminan alrededor de los 15-17 años; los hombres comienzan alrededor de los 11 años y medio-12 y lo terminan alrededor de los 16-17. [1] [2] [3] Las mujeres alcanzan la madurez reproductiva alrededor de cuatro años después de que aparecen los primeros cambios físicos de la pubertad. [13] Por el contrario, los hombres aceleran más lentamente pero continúan creciendo durante unos seis años después de los primeros cambios puberales visibles. [14]
En los hombres, la testosterona es la principal hormona sexual ; aunque se produce testosterona, todos los cambios en los hombres se caracterizan por virilización . Un producto sustancial del metabolismo de la testosterona en los hombres es el estrógeno estradiol . La conversión de testosterona en estradiol depende de la cantidad de grasa corporal y los niveles de estradiol en los hombres suelen ser mucho más bajos que en las mujeres. El "brote de crecimiento" masculino también comienza más tarde, se acelera más lentamente y dura más tiempo antes de que se fusionen las epífisis . Aunque los hombres son en promedio 2 centímetros (0,8 pulgadas) más bajos que las mujeres antes de que comience la pubertad, los hombres adultos son en promedio unos 13 centímetros (5,1 pulgadas) más altos que las mujeres. La mayor parte de esta diferencia sexual en las alturas adultas se puede atribuir a un inicio más tardío del brote de crecimiento y una progresión más lenta hasta su finalización, un resultado directo del aumento más tardío y los niveles más bajos de estradiol en los hombres adultos. [15]
La maduración hormonal de las mujeres es considerablemente más complicada que en los hombres. Las principales hormonas esteroides , la testosterona, el estradiol y la progesterona , así como la prolactina, desempeñan importantes funciones fisiológicas en la pubertad. La producción de esteroides gonadales en las mujeres comienza con la producción de testosterona, que normalmente se convierte rápidamente en estradiol dentro de los ovarios. Sin embargo, la tasa de conversión de testosterona a estradiol (impulsada por el equilibrio FSH/LH) durante la pubertad temprana es muy individual, lo que da lugar a patrones de desarrollo muy diversos de las características sexuales secundarias . La producción de progesterona en los ovarios comienza con el desarrollo de los ciclos ovulatorios en las mujeres (durante la fase lútea del ciclo), antes de la pubertad se producen niveles bajos de progesterona en las glándulas suprarrenales tanto de hombres como de mujeres. Los niveles de estradiol aumentan antes y alcanzan niveles más altos en las mujeres que en los hombres. Si bien el estradiol promueve el crecimiento de los senos y el útero , también es la principal hormona que impulsa el crecimiento repentino de la pubertad y la maduración y el cierre de las epífisis. [16]
Inicio de la pubertad
La pubertad está precedida por la adrenarquia , que marca un aumento de la producción de andrógenos suprarrenales entre los 6 y los 10 años. La adrenarquia a veces se acompaña de la aparición temprana de vello axilar y púbico. El primer vello androgénico resultante de la adrenarquia también puede ser transitorio y desaparecer antes del inicio de la pubertad verdadera.
El inicio de la pubertad se asocia con pulsos elevados de GnRH , que preceden al aumento de las hormonas sexuales, LH y FSH . [17] Los pulsos exógenos de GnRH causan el inicio de la pubertad. [18] Los tumores cerebrales que aumentan la producción de GnRH también pueden provocar una pubertad prematura . [19]
Se desconoce la causa del aumento de GnRH. La leptina podría ser la causa del aumento de GnRH. La leptina tiene receptores en el hipotálamo que sintetizan GnRH. [20] Las personas con deficiencia de leptina no logran iniciar la pubertad. [21] Los niveles de leptina aumentan con el inicio de la pubertad y luego disminuyen a los niveles adultos cuando se completa la pubertad. El aumento de GnRH también podría deberse a la genética. Un estudio descubrió que una mutación en los genes que codifican tanto la neuroquinina B como el receptor de neuroquinina B pueden alterar el momento de la pubertad. [22] Los investigadores plantearon la hipótesis de que la neuroquinina B podría desempeñar un papel en la regulación de la secreción de kisspeptina , un compuesto responsable de desencadenar la liberación directa de GnRH, así como la liberación indirecta de LH y FSH. [22]
Efectos de la aparición temprana y tardía de la pubertad
Varios estudios sobre la pubertad han examinado los efectos de un inicio temprano o tardío de la pubertad en hombres y mujeres. En general, las mujeres que entran en la pubertad de manera tardía experimentan resultados positivos en la adolescencia y la adultez, mientras que las mujeres que entran en la pubertad de manera temprana experimentan resultados negativos. Los hombres que comienzan la pubertad de manera temprana generalmente tienen resultados más positivos en la adultez, pero más negativos en la adolescencia, mientras que lo contrario es cierto para los que comienzan la pubertad de manera tardía. [23]
Hembras
Los resultados han indicado en general que el inicio temprano de la pubertad en las mujeres puede ser psicológicamente perjudicial. La principal razón de este efecto perjudicial es el problema de la imagen corporal . A medida que se desarrollan físicamente, ganando peso en varias áreas del cuerpo, las mujeres que maduran precozmente suelen parecer más grandes que las mujeres que aún no han entrado en la pubertad. Como resultado de la presión social para estar delgadas, las mujeres que maduran precozmente desarrollan una visión negativa de su imagen corporal. Además, la gente puede burlarse de las mujeres por sus pechos visibles, lo que obliga a la mujer que madura precozmente a ocultar sus pechos vistiéndose de manera diferente. La vergüenza por un cuerpo más desarrollado también puede dar lugar a la negativa a desvestirse para ir al gimnasio. Estas experiencias conducen a una menor autoestima, más depresión y una imagen corporal peor en estas mujeres que maduran precozmente. [23]
Además, como las diferencias físicas y emocionales las distinguen de las personas de su mismo grupo de edad, las mujeres que maduran precozmente desarrollan relaciones con personas mayores. Por ejemplo, algunas mujeres que maduran precozmente tienen amigos varones mayores, "atraídos por su físico femenino y su inocencia femenina". [23] Si bien tener un amigo varón mayor puede mejorar la popularidad entre los pares, también aumenta el riesgo de consumo de alcohol y drogas, un aumento de las relaciones sexuales (a menudo sin protección), trastornos alimentarios y acoso escolar. [23]
En general, el inicio tardío de la pubertad en las mujeres produce resultados positivos. Muestran conductas positivas en la adolescencia que continúan hasta la edad adulta. [23]
Hombres
En el pasado, el inicio temprano de la pubertad en los varones se ha asociado con resultados positivos, como liderazgo en la escuela secundaria y éxito en la edad adulta. [24] Sin embargo, estudios recientes han revelado que los riesgos y problemas de la maduración temprana en los varones podrían superar los beneficios. [23]
Los varones que maduran precozmente desarrollan conductas "más agresivas, que violan las leyes y abusan del alcohol", lo que les genera ira hacia sus padres y problemas en la escuela y con la policía. La pubertad precoz también se correlaciona con una mayor actividad sexual y una mayor incidencia de embarazos adolescentes, factores que pueden conducir a la depresión y otros problemas psicosociales. [23]
Por otra parte, los varones que maduran más tarde desarrollan una menor autoestima y confianza y, en general, tienen menos popularidad entre sus pares, debido a su físico menos desarrollado. Además, experimentan problemas de ansiedad y depresión y son más propensos a tener miedo al sexo que otros varones. [23]
Cambios en los machos
En los hombres, la pubertad comienza con el agrandamiento de los testículos y el escroto . El pene también aumenta de tamaño y el varón desarrolla vello púbico. Los testículos de un hombre también comienzan a producir esperma . La liberación de semen , que contiene esperma y otros fluidos, se llama eyaculación . [25] Durante la pubertad, el pene erecto de un hombre se vuelve capaz de eyacular semen y fecundar a una mujer. [26] [27] La primera eyaculación de un hombre es un hito importante en su desarrollo. [28] En promedio, la primera eyaculación de un hombre ocurre a los 13 años. [29] La eyaculación a veces ocurre durante el sueño; este fenómeno se conoce como emisión nocturna . [25]
Tamaño testicular

En los varones, el agrandamiento testicular es la primera manifestación física de la pubertad (y se denomina gonadarquia ). [30] Los testículos en varones prepúberes cambian poco de tamaño desde aproximadamente 1 año de edad hasta el inicio de la pubertad, con un promedio de alrededor de 2-3 cm de largo y alrededor de 1,5-2 cm de ancho. El tamaño de los testículos se encuentra entre los parámetros de la escala de Tanner para genitales masculinos , desde la etapa I, que representa un volumen de menos de 1,5 ml, hasta la etapa V, que representa un volumen testicular mayor o igual a 20 ml. El tamaño testicular alcanza el tamaño máximo adulto aproximadamente 6 años después del inicio de la pubertad. Si bien 18-20 cm 3 es un tamaño adulto promedio, existe una amplia variación en el tamaño testicular en la población normal. [31] Después de que los testículos del hombre se han agrandado y desarrollado durante aproximadamente un año, la longitud y luego el ancho del eje del pene aumentarán y el glande y los cuerpos cavernosos también comenzarán a agrandarse hasta alcanzar proporciones adultas. [32]

Erecciones
Las erecciones durante el sueño o al despertar se conocen médicamente como tumescencia peneana nocturna y coloquialmente se las conoce como erección matutina . [33] El pene puede ponerse erecto regularmente durante el sueño y los hombres o los varones a menudo se despiertan con una erección. [34] Una vez que un hombre llega a la adolescencia , las erecciones ocurren con mucha más frecuencia debido a la pubertad. [35] Las erecciones pueden ocurrir espontáneamente en cualquier momento del día, y si está vestido puede causar un bulto o "joroba". Esto se puede disfrazar u ocultar usando ropa interior ajustada, una camisa larga y ropa más holgada. [36] Las erecciones son comunes en niños y bebés prepúberes varones, e incluso pueden ocurrir antes del nacimiento. [37] Las erecciones espontáneas, también conocidas como erecciones involuntarias o no deseadas, son normales. Tales erecciones pueden ser vergonzosas si ocurren en público, como un aula o una sala de estar. [38] [39]
Retracción del prepucio
Durante la pubertad, si no antes, la punta y la abertura del prepucio del hombre se ensanchan, lo que permite progresivamente la retracción a lo largo del cuerpo del pene y detrás del glande , lo que en última instancia debería ser posible sin dolor ni dificultad. La membrana que une la superficie interna del prepucio con el glande se desintegra y libera el prepucio para separarse del glande. Luego, el prepucio se vuelve gradualmente retráctil. [40]
Una investigación de Øster (1968) descubrió que con el inicio y la continuación de la pubertad, la proporción de varones capaces de retraer el prepucio aumentaba. A los 12-13 años, Øster descubrió que solo el 60% de los varones podían retraer el prepucio; este porcentaje aumentaba al 85% a los 14-15 años y al 95% a los 16-17. También descubrió que el 1% de los que no podían retraerlo por completo sufrían fimosis a los 14-17 años, mientras que el resto podía hacerlo parcialmente. [40] Los hallazgos fueron respaldados por una investigación adicional de Kayaba et al (1996) sobre una muestra de más de 600 varones, [41] e Ishikawa y Kawakita (2004) descubrieron que a los 15 años, el 77% de su muestra de varones podía retraer el prepucio. [42] Beaugé (1997) informa que los machos pueden ayudar al desarrollo del prepucio retráctil mediante estiramiento manual. [43]
Una vez que un hombre es capaz de retraer su prepucio, la higiene del pene debe convertirse en una característica importante de su rutina de cuidado corporal. Aunque la Academia Estadounidense de Pediatría afirma que hay "poca evidencia para afirmar la asociación entre el estado de circuncisión y la higiene óptima del pene", [44] varios estudios sugieren que se debe educar a los hombres sobre el papel de la higiene, incluyendo retraer el prepucio al orinar y enjuagarse debajo de él y alrededor del glande cada vez que se bañen. Krueger y Osborn (1986) descubrieron que lavarse regularmente debajo del prepucio reduce el riesgo de numerosos trastornos del pene, [45] sin embargo Birley et al. (1993) informan que se debe evitar el lavado excesivo con jabón porque seca los aceites de los tejidos y puede causar dermatitis no específica . [46]
_12.5yo,_14.9yo_and_16.3yo_(post_puberal).jpg/500px-Boy_through_puberty_11.3yo_(prepuberal)_12.5yo,_14.9yo_and_16.3yo_(post_puberal).jpg)
Vello corporal y facial

En los meses y años posteriores a la aparición del vello púbico, otras áreas de la piel que responden a los andrógenos pueden desarrollar vello androgénico . La secuencia habitual es: vello de las axilas (axilar) , vello perianal , vello del labio superior , vello de las patillas (preauricular), vello periareolar y área de la barba . [47] Como ocurre con la mayoría de los procesos biológicos humanos, este orden específico puede variar entre algunas personas. El vello de los brazos, las piernas, el pecho , el abdomen y la espalda se vuelve más denso de forma más gradual. Existe una gran variedad de cantidad de vello corporal entre los hombres adultos y diferencias significativas en el momento y la cantidad de crecimiento del vello entre los diferentes grupos raciales. El vello facial suele estar presente al final de la adolescencia, pero puede no aparecer hasta mucho más tarde. [48] [49] El vello facial seguirá haciéndose más grueso, más oscuro y más grueso durante otros 2 a 4 años después de la pubertad. [48] Algunos hombres no desarrollan vello facial completo hasta 10 años después de completar la pubertad. [48]
Cambio de voz y nuez de Adán
Bajo la influencia de los andrógenos, la laringe (o caja de voz) crece en ambos sexos. Este crecimiento es mucho más prominente en los hombres, lo que hace que la voz masculina baje y se vuelva más grave, a veces de manera abrupta pero rara vez "de la noche a la mañana", aproximadamente una octava , porque las cuerdas vocales más largas y gruesas tienen una frecuencia fundamental más baja . Antes de la pubertad, la laringe de los hombres y las mujeres es aproximadamente igual de pequeña. [50]
Cambios en las hembras

Desarrollo de los senos
El primer signo físico de la pubertad en las mujeres suele ser un bulto firme y sensible debajo del centro de la areola de uno o ambos senos , que aparece en promedio alrededor de los 10 años y medio de edad. [51] Esto se conoce como telarquia . Según la estadificación de la pubertad de Tanner, ampliamente utilizada, esta es la etapa 2 del desarrollo de los senos (la etapa 1 es una mama plana, prepuberal). En un plazo de 6 a 12 meses, la hinchazón ha comenzado claramente en ambos lados, se ha suavizado y se puede sentir y ver extendiéndose más allá de los bordes de las areolas. Esta es la etapa 3 del desarrollo de los senos. A los 12 meses siguientes (etapa 4), los senos se acercan al tamaño y la forma maduros, y las areolas y los pezones forman un montículo secundario. En la mayoría de las mujeres jóvenes, este montículo desaparece en el contorno de la mama madura (etapa 5), aunque hay tanta variación en los tamaños y formas de las mamas adultas que las etapas 4 y 5 no siempre se pueden identificar por separado. [52]
Vello púbico
El vello púbico es a menudo el segundo cambio notable en la pubertad, por lo general unos meses después de la telarquia. [53] Se lo conoce como pubarquia . Los vellos púbicos suelen ser visibles primero a lo largo de los labios . Los primeros pelos se describen como estadio 2 de Tanner. [52] El estadio 3 suele alcanzarse en otros 6 a 12 meses, cuando los pelos son demasiado numerosos para contarlos y aparecen también en el monte de Venus . En el estadio 4, los vellos púbicos llenan densamente el "triángulo púbico". El estadio 5 se refiere a la propagación del vello púbico a los muslos y, a veces, como vello abdominal hacia arriba en dirección al ombligo . En aproximadamente el 15 % de las mujeres, el vello púbico más temprano aparece antes de que comience el desarrollo de los senos. [53]
Vagina, útero, ovarios
La piel perineal se queratiniza debido al efecto del estrógeno que aumenta su resistencia a las infecciones. La superficie mucosa de la vagina también cambia en respuesta al aumento de los niveles de estrógeno , volviéndose más gruesa y de un color rosa más opaco (en contraste con el rojo más brillante de la mucosa vaginal prepuberal). [54] La mucosa cambia a una estructura multicapa con una capa superficial de células escamosas. El estrógeno aumenta el contenido de glucógeno en el epitelio vaginal , que en el futuro juega un papel importante en el mantenimiento del pH vaginal . Las secreciones blanquecinas ( leucorrea fisiológica ) también son un efecto normal del estrógeno. [51] En los dos años posteriores a la telarquia, el útero , los ovarios y los folículos en los ovarios aumentan de tamaño. [55] Los ovarios suelen contener pequeños quistes foliculares visibles por ecografía . [56] [57]
Menstruación y fertilidad
El primer sangrado menstrual se conoce como menarquia y generalmente ocurre aproximadamente dos años después de la telarquia . [53] La edad promedio de la menarquia es de 12½ en los Estados Unidos . [58] La mayoría de las mujeres estadounidenses experimentan su primer período a los 11, 12 o 13 años, pero algunas lo experimentan antes de su 11.° cumpleaños y otras después de su 14.° cumpleaños. De hecho, cualquier momento entre los 8 y los 16 es normal. En Canadá , la edad promedio de la menarquia es de 12,72, [59] y en el Reino Unido es de 12,9. [60] El tiempo entre los períodos menstruales (menstruaciones) no siempre es regular en los primeros dos años después de la menarquia. [61] La ovulación es necesaria para la fertilidad , pero puede o no acompañar a las menstruaciones más tempranas. [62] En las mujeres posmenárquicas, aproximadamente el 80% de los ciclos fueron anovulatorios en el primer año después de la menarquia, el 50% en el tercer año y el 10% en el sexto año. [61] El inicio de la ovulación después de la menarquia no es inevitable. Una alta proporción de mujeres con irregularidades continuas en el ciclo menstrual varios años después de la menarquia seguirán teniendo irregularidades prolongadas y anovulación, y tienen un mayor riesgo de fertilidad reducida. [63]
Forma corporal, distribución de la grasa y composición corporal

Durante este período, también en respuesta al aumento de los niveles de estrógeno, la mitad inferior de la pelvis y, por lo tanto, las caderas se ensanchan (lo que proporciona un canal de parto más grande ). [52] [64] El tejido graso aumenta hasta alcanzar un mayor porcentaje de la composición corporal que en los hombres, especialmente en la distribución femenina típica de senos, caderas, glúteos, muslos, parte superior de los brazos y pubis. Las diferencias progresivas en la distribución de la grasa, así como las diferencias sexuales en el crecimiento esquelético local, contribuyen a la forma corporal femenina típica al final de la pubertad. En promedio, a los 10 años, las mujeres tienen un 6% más de grasa corporal que los hombres. [65]
Olor corporal y acné
El aumento de los niveles de andrógenos puede cambiar la composición de ácidos grasos de la transpiración , lo que da como resultado un olor corporal más "adulto" . Esto a menudo precede a la telarquia y la pubarquia por uno o más años. Otro efecto de los andrógenos es el aumento de la secreción de aceite ( sebo ) de la piel. Este cambio aumenta la susceptibilidad al acné , una afección cutánea característica de la pubertad. El acné varía mucho en su gravedad. [66]
Efectos visuales y de otro tipo de los cambios hormonales
La testosterona provocará un agrandamiento del clítoris y posiblemente tenga efectos importantes en el crecimiento y maduración de los bulbos vestibulares , los cuerpos cavernosos del clítoris y la esponja uretral . [67]
Los cambios de la vulva iniciados por el estradiol, así como sus efectos directos, también parecen influir en el funcionamiento del tracto urinario inferior. [68] [69]
Vello de las axilas
El crecimiento del vello se desarrolla debajo de los brazos, comenzando escaso antes de engrosarse y oscurecerse con el tiempo. [70]
Variaciones

En un sentido general, la conclusión de la pubertad es la madurez reproductiva. Los criterios para definir la conclusión pueden diferir para diferentes propósitos: logro de la capacidad de reproducirse, logro de la altura máxima adulta, tamaño gonadal máximo o niveles de hormonas sexuales adultas. La altura máxima adulta se logra a una edad promedio de 15 años para una mujer promedio y 18 años para un hombre promedio. La fertilidad potencial (a veces denominada nubilidad ) generalmente precede a la finalización del crecimiento en 1-2 años en las mujeres y 3-4 años en los hombres. La etapa 5 generalmente representa el crecimiento gonadal máximo y los niveles de hormonas adultas. [ cita requerida ]
Edad de aparición
La definición del inicio de la pubertad puede depender de la perspectiva (por ejemplo, hormonal versus física) y el propósito (establecer estándares normales para la población, atención clínica de individuos en pubertad temprana o tardía, etc.). Una definición común para el inicio de la pubertad es cambios físicos en el cuerpo de una persona. [13] Estos cambios físicos son los primeros signos visibles de cambios en la función neuronal, hormonal y gonadal.
La edad de inicio de la pubertad varía de un individuo a otro; por lo general, comienza entre los 10 y los 13 años de edad. La edad de inicio de la pubertad se ve afectada tanto por factores genéticos como por factores ambientales, como el estado nutricional y las circunstancias sociales. [71] Un ejemplo de circunstancias sociales es el efecto Vandenbergh ; una hembra joven que tiene una interacción significativa con machos adultos entrará en la pubertad antes que las hembras jóvenes que no están socialmente sobreexpuestas a machos adultos. [72]
La edad promedio en la que comienza la pubertad también puede verse afectada por la etnia . Por ejemplo, la edad promedio de la menarquia en varias poblaciones encuestadas ha oscilado entre los 12 [58] [59] [60] y los 18 años. El inicio promedio más temprano de la pubertad es para las mujeres afroamericanas y el inicio promedio más tardío para las poblaciones de subsistencia de gran altitud en Asia. Sin embargo, gran parte de los promedios de edad más altos reflejan limitaciones nutricionales más que diferencias genéticas y pueden cambiar en unas pocas generaciones con un cambio sustancial en la dieta. La edad mediana de la menarquia para una población puede ser un índice de la proporción de mujeres desnutridas en la población, y la amplitud de la diferencia puede reflejar la desigualdad de la riqueza y la distribución de alimentos en una población.
Los investigadores han identificado una edad más temprana de inicio de la pubertad, pero han basado sus conclusiones en una comparación de datos de 1999 con datos de 1969. En el ejemplo anterior, la población de muestra se basó en una muestra pequeña de mujeres blancas (200, de Gran Bretaña). El estudio posterior identificó que la pubertad se produce en el 48% de las mujeres afroamericanas a los nueve años y en el 12% de las mujeres blancas a esa edad. [73]
Una posible causa de un retraso en el inicio de la pubertad después de los 14 años en las mujeres y los 15 en los hombres es el síndrome de Kallmann , una forma de hipogonadismo hipogonadotrópico (HH). El síndrome de Kallmann también está asociado con una falta de sentido del olfato ( anosmia ). El síndrome de Kallmann y otras formas de HH afectan tanto a hombres como a mujeres. Es causado por una falla en el eje HPG en la pubertad que resulta en niveles bajos o nulos de gonadotropina ( LH y FSH ) con el resultado posterior de un fracaso para comenzar o completar la pubertad, hipogonadismo secundario e infertilidad . [74] [75]


Cambio histórico
La edad promedio en la que se produce el inicio de la pubertad ha disminuido significativamente desde la década de 1840. [76] [77] [78]
Un estudio de 2006 en Dinamarca determinó que la pubertad, evidenciada por el desarrollo de los senos, comenzaba a una edad promedio de 9 años y 10 meses, un año antes que cuando se realizó un estudio similar en 1991. Los científicos creen que el fenómeno podría estar vinculado a la obesidad o la exposición a sustancias químicas en la cadena alimentaria, y está poniendo a las mujeres en un mayor riesgo a largo plazo de cáncer de mama. [79]
Influencia genética y factores ambientales
Diversos estudios han demostrado que los efectos genéticos directos explican al menos el 46% de la variación del momento de la pubertad en poblaciones bien nutridas. [80] [81] [82] [83] La asociación genética del momento es más fuerte entre madres e hijas. Los genes específicos que afectan el momento aún no se conocen. [80] Entre los candidatos se encuentra un gen del receptor de andrógenos . [84]
Los investigadores han planteado la hipótesis de que la aparición temprana de la pubertad puede ser causada por ciertos productos para el cuidado del cabello que contienen estrógeno o placenta, y por ciertas sustancias químicas, a saber, los ftalatos , que se utilizan en muchos cosméticos, juguetes y recipientes plásticos para alimentos. [73]
Hormonas y esteroides
Existe preocupación teórica y evidencia animal de que las hormonas y los químicos ambientales pueden afectar aspectos del desarrollo sexual prenatal o postnatal en los seres humanos. [85]
El bisfenol A (BPA) es una sustancia química que se utiliza para fabricar plásticos y se utiliza con frecuencia para fabricar biberones, botellas de agua, equipos deportivos, dispositivos médicos y como revestimiento de latas de alimentos y bebidas. Los científicos están preocupados por los efectos del BPA en el comportamiento de los fetos, los bebés y los niños en los niveles actuales de exposición, ya que puede afectar a la próstata y las glándulas mamarias y provocar una pubertad precoz en las mujeres. El BPA imita e interfiere en la acción del estrógeno, un importante regulador de la reproducción y el desarrollo. Se filtra del plástico a los líquidos y los alimentos, y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) encontraron cantidades mensurables de BPA en los cuerpos de más del 90 por ciento de la población estadounidense estudiada. Las mayores ingestas diarias estimadas de BPA se dan en bebés y niños. Muchos biberones de plástico contienen BPA, y es más probable que el BPA se filtre del plástico cuando se aumenta su temperatura, como cuando se calienta un biberón o se calienta la comida en el microondas. [86]
Influencia nutricional
Los factores nutricionales son los factores ambientales más fuertes y obvios que afectan el momento de la pubertad. [80]
Influencia de la obesidad y el ejercicio
Los investigadores científicos han vinculado la obesidad temprana con un inicio más temprano de la pubertad en las mujeres. Han citado la obesidad como causa del desarrollo de los senos antes de los nueve años y de la menarquia antes de los doce años. [87] La pubertad temprana en las mujeres puede ser un presagio de problemas de salud posteriores. [88]
Enfermedad física y mental
Las enfermedades mentales se presentan en la pubertad. El cerebro experimenta un importante desarrollo hormonal que puede contribuir a trastornos del estado de ánimo como el trastorno depresivo mayor , el trastorno bipolar , la distimia y la esquizofrenia . Las mujeres de entre 15 y 19 años representan el 40% de los casos de anorexia nerviosa . [89]
Proceso neurohormonal
El sistema reproductor endocrino está formado por el hipotálamo , la hipófisis , las gónadas y las glándulas suprarrenales , y recibe la información y la regulación de muchos otros sistemas corporales. La verdadera pubertad suele denominarse "pubertad central" porque comienza como un proceso del sistema nervioso central . Una descripción sencilla de la pubertad hormonal es la siguiente:
- El hipotálamo del cerebro comienza a liberar pulsos de GnRH .
- Las células de la pituitaria anterior responden secretando LH y FSH en la circulación.
- Los ovarios o testículos responden a las cantidades crecientes de LH y FSH creciendo y comenzando a producir estradiol y testosterona .
- Los niveles crecientes de estradiol y testosterona producen los cambios corporales propios de la pubertad femenina y masculina.
El inicio de este proceso neurohormonal puede preceder a los primeros cambios corporales visibles entre 1 y 2 años.
Componentes del sistema reproductor endocrino
El núcleo arqueado del hipotálamo es el motor del sistema reproductivo. Tiene neuronas que generan y liberan pulsos de GnRH en el sistema venoso portal de la glándula pituitaria . El núcleo arqueado se ve afectado y controlado por la información neuronal de otras áreas del cerebro y la información hormonal de las gónadas , el tejido adiposo y una variedad de otros sistemas.
La glándula pituitaria responde a las señales pulsadas de GnRH liberando LH y FSH en la sangre de la circulación general, también siguiendo un patrón pulsátil.
Las gónadas ( testículos y ovarios ) responden a los niveles crecientes de LH y FSH produciendo las hormonas sexuales esteroides , testosterona y estrógeno .
Las glándulas suprarrenales son una segunda fuente de hormonas esteroides. La maduración suprarrenal, denominada adrenarquia , suele preceder a la gonadarquia a mediados de la niñez.
Hormonas principales
- La neuroquinina B (un péptido de taquiquinina ) y la kisspeptina (un neuropéptido ), ambas presentes en las neuronas KNDy del hipotálamo , son partes críticas del sistema de control que activa la liberación de GnRH al comienzo de la pubertad. [90]
- La GnRH ( hormona liberadora de gonadotropina ) es una hormona peptídica liberada por el hipotálamo que estimula las células gonadotropas de la hipófisis anterior .
- La LH (hormona luteinizante) es una hormona proteica de mayor tamaño secretada a la circulación general por las células gonadotropas de la glándula pituitaria anterior . Las principales células diana de la LH son las células de Leydig de los testículos y las células de la teca de los ovarios . La secreción de LH cambia de forma más drástica con el inicio de la pubertad que la de FSH, ya que los niveles de LH aumentan unas 25 veces con el inicio de la pubertad, en comparación con el aumento de 2,5 veces de la FSH.
- La FSH ( hormona folículo estimulante) es otra hormona proteica secretada a la circulación general por las células gonadotropas de la hipófisis anterior. Las principales células diana de la FSH son los folículos ováricos y las células de Sertoli y el tejido espermatogénico de los testículos .
- La testosterona es una hormona esteroide producida principalmente por las células de Leydig de los testículos y, en menor cantidad, por las células de la teca de los ovarios y la corteza suprarrenal. La testosterona es el principal andrógeno de los mamíferos y el esteroide anabólico "original". Actúa sobre los receptores de andrógenos en los tejidos sensibles de todo el cuerpo.
- El estradiol es unahormona esteroide producida por la aromatización de la testosterona. El estradiol es el principal estrógeno humanoy actúa sobre los receptores de estrógeno en todo el cuerpo. Las mayores cantidades de estradiol son producidas por las células de la granulosa de los ovarios , pero cantidades menores se derivan de la testosterona testicular y suprarrenal .
- Los andrógenos suprarrenales son esteroides producidos por la zona reticulosa de la corteza suprarrenal en ambos sexos. Los principales andrógenos suprarrenales son la dehidroepiandrosterona , la androstenediona (que son precursoras de la testosterona) y el sulfato de dehidroepiandrosterona , que está presente en grandes cantidades en la sangre . Los andrógenos suprarrenales contribuyen a los eventos androgénicos de la pubertad temprana en las mujeres.
- El IGF1 ( factor de crecimiento similar a la insulina 1 ) aumenta sustancialmente durante la pubertad en respuesta a los niveles crecientes de la hormona del crecimiento y puede ser el principal mediador del estirón puberal .
- La leptina es una hormona proteica producida por el tejido adiposo . Su principal órgano diana es el hipotálamo . El nivel de leptina parece proporcionar al cerebro un indicador aproximado de la masa adiposa para fines de regulación del apetito y el metabolismo energético . También desempeña un papel permisivo en la pubertad femenina, que por lo general no se produce hasta que se ha alcanzado una masa corporal adecuada.
Perspectiva endocrina
El sistema reproductor endocrino se vuelve funcional al final del primer trimestre de la vida fetal. Los testículos y los ovarios se vuelven brevemente inactivos alrededor del momento del nacimiento, pero reanudan la actividad hormonal hasta varios meses después del nacimiento, cuando mecanismos incompletos del cerebro comienzan a suprimir la actividad del núcleo arqueado. Esto se ha denominado maduración del "gonadostato" prepuberal, que se vuelve sensible a la retroalimentación negativa de los esteroides sexuales . El período de actividad hormonal hasta varios meses después del nacimiento, seguido de la supresión de la actividad, puede corresponder al período de sexualidad infantil, seguido de una etapa de latencia , que Sigmund Freud describió. [91]
Las neuronas del núcleo arqueado secretan la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la sangre del sistema portal de la hipófisis. Un fisiólogo estadounidense, Ernst Knobil, descubrió que las señales de GnRH del hipotálamo inducen la secreción pulsátil de LH (y en menor grado, FSH) en intervalos de aproximadamente 1 a 2 horas. Los pulsos de LH son la consecuencia de la secreción pulsátil de GnRH por el núcleo arqueado que, a su vez, es el resultado de un oscilador o generador de señales en el sistema nervioso central ("generador de pulsos de GnRH"). [92] En los años previos a la pubertad física, Robert M. Boyar descubrió que los pulsos de gonadotropina ocurren solo durante el sueño, pero a medida que avanza la pubertad pueden detectarse durante el día. [93] Al final de la pubertad, hay poca diferencia entre el día y la noche en la amplitud y frecuencia de los pulsos de gonadotropina.
Algunos investigadores han atribuido el inicio de la pubertad a una resonancia de osciladores en el cerebro. [94] [95] [96] Por este mecanismo, los pulsos de gonadotropina que ocurren principalmente por la noche justo antes de la pubertad representan latidos . [97] [98] [99] [100]
Una serie de "procesos de autoamplificación" aumenta la producción de todas las hormonas puberales del hipotálamo, la hipófisis y las gónadas. [101]
Etapas
- Adrenarquia (aproximadamente entre los 6 y 8 años)
- gonadarquia (aproximadamente 10½ años en las mujeres y 11½ años en los hombres)
- Telarquia (aproximadamente 10½ años en hembras)
- pubarquia (aproximadamente a los 11 años en las mujeres y a los 12 años en los hombres)
- menarquia (aproximadamente a los 12½ años en las mujeres)
- espermarquia (aproximadamente 13½ años en los machos [103] )
Véase también
Referencias
- ^ ab Kail RV, Cavanaugh JC (2010). Desarrollo humano: una perspectiva de ciclo vital (5.ª ed.). Cengage Learning . p. 296. ISBN 978-0-495-60037-4.
- ^ abc Schuiling (2016). Salud ginecológica de la mujer. Jones & Bartlett Learning . pág. 22. ISBN 978-1-284-12501-6Los cambios que ocurren durante la pubertad suelen suceder en una secuencia ordenada, comenzando con la telarquia (desarrollo de los senos) alrededor de los 10 u 11 años, seguida por la adrenarquia (crecimiento del
vello púbico debido a la estimulación con andrógenos), la velocidad máxima de crecimiento y, finalmente, la menarquia (el inicio de la menstruación), que suele ocurrir alrededor de los 12 o 13 años.
- ^ de Phillips DC (2014). Enciclopedia de teoría y filosofía de la educación. SAGE Publications . pp. 18-19. ISBN 978-1-4833-6475-9En promedio
, el inicio de la pubertad ocurre unos 18 meses antes para las niñas (generalmente comienza alrededor de los 10 u 11 años y dura hasta que tienen entre 15 y 17 años) que para los niños (quienes generalmente comienzan la pubertad alrededor de los 11 o 12 años y la completan a los 16 o 17 años, en promedio).
- ^ Scannapieco M, Connell-Carrick K (2005). Entender el maltrato infantil: una perspectiva ecológica y de desarrollo. Oxford University Press. pág. 195. ISBN 978-0-19-803563-3.
- ^ Alleyne R (13 de junio de 2010). "Las niñas alcanzan ahora la pubertad antes de los 10 años, un año antes que hace 20 años". The Daily Telegraph . Londres. Archivado desde el original el 14 de junio de 2010.
- ^ Guillette EA, Conard C, Lares F, Aguilar MG, McLachlan J, Guillette LJ (marzo de 2006). "Alteración del desarrollo mamario en niñas de un entorno agrícola". Environ. Health Perspect . 114 (3): 471–5. doi :10.1289/ehp.8280. PMC 1392245 . PMID 16507474.
- ^ Buck Louis GM, Gray LE, Marcus M, Ojeda SR, Pescovitz OH, Witchel SF, et al. (febrero de 2008). "Factores ambientales y momento de la pubertad: necesidad de investigación por parte de un grupo de expertos". Pediatrics . 121 (Supl 3): S192–207. doi : 10.1542/peds.1813E . PMID 18245512.
- ^ Mouritsen A, Aksglaede L, Sørensen K, Mogensen SS, Leffers H, Main KM, et al. (abril de 2010). "Hipótesis: la exposición a sustancias químicas disruptoras endocrinas puede interferir en el momento de la pubertad". Int. J. Androl . 33 (2): 346–59. doi :10.1111/j.1365-2605.2010.01051.x. PMID 20487042.
- ^ Lewis M (13 de julio de 2020). "Los niños no comienzan la pubertad más jóvenes, revelan los esqueletos medievales". Universidad de Reading.
- ^ Lewis M, Shapland F, Watts R (2016). "En el umbral de la adultez: un nuevo enfoque para el uso de indicadores de maduración para evaluar la pubertad en adolescentes de la Inglaterra medieval" (PDF) . American Journal of Human Biology . 28 (1): 48–56. doi :10.1002/ajhb.22761. PMID 26238500. S2CID 26111310.
- ^ Papadimitriou A (2016). "La evolución de la edad de la menarquia desde la prehistoria hasta los tiempos modernos". Revista de ginecología pediátrica y adolescente . 29 (6): 527–530. doi :10.1016/j.jpag.2015.12.002. PMID 26703478.
- ^ Diccionario Oxford de etimología inglesa , CT Onions ed. Oxford University Press, 1996, pág. 720.
- ^ ab "Pubertad y adolescencia". Universidad de Maryland . Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2013. Consultado el 13 de septiembre de 2013 .
- ^ Garn, SM. Crecimiento y desarrollo físico. En: Friedman SB, Fisher M, Schonberg SK., editores. Atención integral de la salud adolescente. St Louis: Quality Medical Publishing; 1992. Recuperado el 20 de febrero de 2009.
- ^ Abbassi V (1998). "Crecimiento y pubertad normal". Pediatría . 102 (2 Pt 3): 507–513. doi :10.1542/peds.102.S3.507. PMID 9685454. S2CID 24733669.
- ^ MacGillivray MH, Morishima A, Conte F, Grumbach M, Smith EP (1998). "Actualización en endocrinología pediátrica: una descripción general. Las funciones esenciales de los estrógenos en el crecimiento puberal, la fusión epifisaria y el recambio óseo: lecciones de las mutaciones en los genes de la aromatasa y el receptor de estrógeno". Investigación hormonal . 49 (Supl. 1): 2–8. doi :10.1159/000053061. PMID 9554463. S2CID 72138474.
- ^ Plant TM (2001). "Leptina, hormona del crecimiento y el inicio de la pubertad en primates". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 86 (1): 458–460. doi : 10.1210/jc.86.1.459 . PMID 11232044.
- ^ Johnson M (29 de junio de 2007). Reproducción esencial (6.ª ed. rev.). Blackwell Publishers.
- ^ "Pubertad precoz". MERCK. 16 de mayo de 2008.
- ^ Meister B, Håkansson ML (2001). "Receptores de leptina en el hipotálamo y los órganos circunventriculares". Farmacología y fisiología clínica y experimental . 28 (7): 610–617. doi :10.1046/j.1440-1681.2001.03493.x. PMID 11458889. S2CID 72146698.
- ^ Clayton PE, Trueman JA (2000). "Leptina y pubertad". Archivos de enfermedades en la infancia . 83 (1): 1–4. doi :10.1136/adc.83.1.1. PMC 1718397 . PMID 10868988.
- ^ ab Topaloglu AK, Reimann F, Guclu M, Yalin AS, Kotan LD, Porter KM, et al. (2009). "Las mutaciones de TAC3 y TACR3 en el hipogonadismo hipogonadotrópico familiar revelan un papel clave para la neuroquinina B en el control central de la reproducción". Nature Genetics . 41 (3): 354–358. doi :10.1038/ng.306. PMC 4312696 . PMID 19079066.
- ^ abcdefgh Berger KS (2014). Invitación a la duración de la vida . Nueva York: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-8352-6.
- ^ Taga KA (3 de mayo de 2006). "Una investigación longitudinal de las asociaciones entre el momento de la pubertad en los niños y la salud y el bienestar conductuales en la edad adulta". Revista de juventud y adolescencia . 35 (3): 380–390. doi :10.1007/s10964-006-9039-4. S2CID 143325699.
- ^ ab "Pubertad: varón adolescente". Johns Hopkins Medicine . Consultado el 27 de febrero de 2020 .
- ^ "Información sobre el sistema reproductor masculino". Clínica Cleveland .
- ^ "El sistema reproductor masculino". WebMD .
- ^ "Hitos de la pubertad masculina". Health24 . Consultado el 27 de febrero de 2020 .
- ^ Jorgensen, Keiding y Skakkebaek 1991.
- ^ Styne (2002), pág. 598.
- ^ Marshall y Tanner (1986), pág. 180.
- ^ Jones, Kenneth W. (2006). Patrones reconocibles de malformación humana de Smith . St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0615-6.
- ^ "h2g2 - La gloria de la mañana (o tumescencia peneana nocturna)". Archivado desde el original el 7 de marzo de 2016. Consultado el 9 de noviembre de 2013 .
- ^ Carroll J (29 de enero de 2009). Sexualidad actual: aceptar la diversidad. Cengage Learning. ISBN 978-0-495-60274-3– a través de Google Books.
- ^ Madaras L, Madaras A (8 de junio de 2007). ¿Qué le pasa a mi cuerpo? Libro para niños: Edición revisada. HarperCollins. ISBN 978-1-55704-769-4– a través de Google Books.
- ^ Attwood S (15 de mayo de 2008). Entender el sexo: una guía directa sobre la pubertad, el sexo y las relaciones para personas con síndrome de Asperger. Jessica Kingsley Publishers. ISBN 978-1-84642-797-8– a través de Google Books.
- ^ "Erecciones en los bebés | LIVESTRONG.COM". Archivado desde el original el 4 de octubre de 2012. Consultado el 7 de enero de 2012 .
- ^ Madaras L, Madaras A (8 de junio de 2007). ¿Qué le pasa a mi cuerpo? Libro para niños: Edición revisada. HarperCollins. ISBN 978-1-55704-769-4– a través de Google Books.
- ^ Madaras L, Madaras A (6 de junio de 2007). ¿Qué le pasa a mi cuerpo? Libro para niñas: Edición revisada. HarperCollins. ISBN 978-1-55704-764-9– a través de Google Books.
- ^ ab Øster J (abril de 1968). "El destino futuro del prepucio: incidencia de adherencias prepuciales, fimosis y esmegma entre los escolares daneses". Arch Dis Child . 43 (228): 200–202. doi :10.1136/adc.43.228.200. PMC 2019851 . PMID 5689532.
- ^ Kayaba H, Tamura H, Kitajima S, Fujiwara Y, Kato T, Kato T (noviembre de 1996). "Análisis de la forma y retractibilidad del prepucio en 603 niños japoneses". J Urol . 156 (5). Asociación Urológica Estadounidense, Inc.: 1813–1815. doi :10.1016/S0022-5347(01)65544-7. PMID 8863623.
- ^ Ishikawa E, Kawakita M (2004). "Desarrollo prepucial en niños japoneses". Hinyokika Kiyo . 50 (5): 305–8. PMID 15237481.
- ^ Beaugé M (1997). "Las causas de la fimosis en la adolescencia". Br J Sex Med (septiembre/octubre): 26.
- ^ "Declaración de política sobre circuncisión". Pediatría . 103 (3): 686–93. 1999. doi : 10.1542/peds.103.3.686 . PMID 10049981.
- ^ Krueger H, Osborn L (1986). "Efectos de la higiene entre los no circuncidados". J Fam Pract . 22 (4): 353–5. PMID 3958682.
- ^ Birley HD, Luzzi GA, Bell R (1993). "Características clínicas y tratamiento de la balanitis recurrente: asociación con atopia y lavado genital". Genitourin Med . 69 (5): 400–403. doi :10.1136/sti.69.5.400. PMC 1195128 . PMID 8244363.
- ^ "Pubertad: cambios en los varones". pamf.org . Consultado el 20 de febrero de 2009 .
- ^ abc "Obteniendo los hechos: Pubertad". ppwr. Archivado desde el original el 4 de enero de 2008. Consultado el 20 de febrero de 2009 .
- ^ "El susto de la falta de pelo". PBS. Archivado desde el original el 5 de febrero de 2009. Consultado el 20 de febrero de 2009 .
- ^ "La estructura de la laringe". Encyclopædia Britannica . Consultado el 20 de febrero de 2009 .
- ^ desde Marshall y Tanner (1986), pág. 187.
- ^ abc Marshall y Tanner (1986), pág. 188.
- ^ abc Tanner JM, Davies PS (1985). "Estándares longitudinales clínicos para la altura y la velocidad de crecimiento en niños norteamericanos". The Journal of Pediatrics . 107 (3): 317–329. doi :10.1016/S0022-3476(85)80501-1. PMID 3875704.
- ^ Gordon y Laufer (2005), pág. 151.
- ^ Marshall y Tanner (1986), págs. 186-187.
- ^ Rosenfield (2002), pág. 462.
- ^ Siegel MJ, Surratt JT (1992). "Imágenes ginecológicas pediátricas". Clínicas de obstetricia y ginecología de Norteamérica . 19 (1): 103–127. doi :10.1016/S0889-8545(21)00504-0. PMID 1584537.
- ^ ab Anderson SE, Dallal GE, Must A (abril de 2003). "El peso relativo y la raza influyen en la edad promedio de la menarquia: resultados de dos encuestas representativas a nivel nacional de niñas estadounidenses estudiadas con 25 años de diferencia". Pediatría . 111 (4 Pt 1): 844–850. doi :10.1542/peds.111.4.844. PMID 12671122.
- ^ ab Al-Sahab B, Ardern CI, Hamadeh MJ, Tamim H (2010). "Edad de la menarquia en Canadá: resultados de la Encuesta Longitudinal Nacional de Niños y Jóvenes". BMC Public Health . 10 (1): 736. doi : 10.1186/1471-2458-10-736 . PMC 3001737 . PMID 21110899.
- ^ ab Hamilton-Fairley D (2004). Obstetricia y ginecología (PDF) (2.ª ed.). Blackwell Publishing. Archivado desde el original (PDF) el 2018-10-09 . Consultado el 2013-11-09 .
- ^ ab Apter D (1980). "Esteroides séricos y hormonas pituitarias en la pubertad femenina: un estudio parcialmente longitudinal". Endocrinología clínica . 12 (2): 107–120. doi :10.1111/j.1365-2265.1980.tb02125.x. PMID 6249519. S2CID 19913395.
- ^ Marshall y Tanner (1986), págs. 196-197.
- ^ Southam AL, Richart RM (1966). "El pronóstico para adolescentes con anomalías menstruales". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 94 (5): 637–645. doi :10.1016/0002-9378(66)90398-X. PMID 5906589.
- ^ "Las caderas se ensanchan durante la pubertad femenina". Columbia . Consultado el 9 de noviembre de 2013 .
- ^ Gungor y Arslanian (2002), págs. 699–700.
- ^ Rosenfield (2002), pág. [ página necesaria ] .
- ^ Kalloo NB, Gearhart JP, Barrack ER (1993). "Expresión sexualmente dimórfica de los receptores de estrógeno, pero no de los receptores de andrógeno en los genitales externos fetales humanos". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 77 (3): 692–698. doi :10.1210/jcem.77.3.8370691. PMID 8370691.
- ^ Andersson KE, Wein AJ (2004). "Farmacología del tracto urinario inferior: base para los tratamientos actuales y futuros de la incontinencia urinaria". Pharmacological Reviews . 56 (4): 581–631. doi :10.1124/pr.56.4.4. PMID 15602011. S2CID 15746586.
- ^ Robinson D, Cardozo L (2011). "Estrógenos y el tracto urinario inferior". Neurourología y urodinámica . 30 (5): 754–757. doi :10.1002/nau.21106. PMID 21661025. S2CID 36951754.
- ^ "Todo lo que querías saber sobre la pubertad (para adolescentes) - KidsHealth". kidshealth.org . Consultado el 23 de agosto de 2019 .
- ^ Kaplowitz PB, Slora EJ, Wasserman RC, Pedlow SE, Herman-Giddens ME (2001). "Inicio temprano de la pubertad en niñas: relación con el aumento del índice de masa corporal y la etnia". Pediatría . 108 (2): 347–53. doi :10.1542/peds.108.2.347. PMID 11483799.
- ^ Nelson RJ. 2005. Introducción a la endocrinología conductual. Sinauer Associates: Massachusetts. pág. 357.
- ^ ab Zuckerman D (mayo de 2009). "Pubertad temprana en las niñas". Centro Nacional de Investigación para Mujeres y Familias. Archivado desde el original el 9 de noviembre de 2013. Consultado el 13 de julio de 2010 .Basado en una publicación de The Ribbon, un boletín del Programa de la Universidad de Cornell sobre Cáncer de Mama y Factores de Riesgo Ambientales en los Estados de Nueva York (BCERF, Vol 6, No. 1, invierno de 2001).
- ^ Mitchell AL, Dwyer A, Pitteloud N, Quinton R (2011). "Base genética y expresión fenotípica variable del síndrome de Kallmann: hacia una teoría unificadora". Trends Endocrinol. Metab . 22 (7): 249–58. doi :10.1016/j.tem.2011.03.002. PMID 21511493. S2CID 23578201.
- ^ Hugh Jones, ed. (2008). "Capítulo 9. Pubertad y fertilidad". Deficiencia de testosterona en hombres . Biblioteca de Endocrinología de Oxford. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-954513-1.[ página necesaria ]
- ^ Finley H. "Edad media de la menarquia en diversas culturas". Museo de la Menstruación y la Salud de la Mujer . Consultado el 2 de agosto de 2007 .
- ^ Whincup PH, Gilg JA, Odoki K, Taylor SJ, Cook DG (2001). "Edad de la menarquia en adolescentes británicas contemporáneas: encuesta de niñas nacidas entre 1982 y 1986". BMJ . 322 (7294): 1095–1096. doi :10.1136/bmj.322.7294.1095. PMC 31261 . PMID 11337438.
- ^ "Las niñas maduran un poco antes". BBC News . 2001-05-03 . Consultado el 2007-08-02 .
- ^ Rogers L (13 de junio de 2010). "Las niñas comienzan ahora la pubertad a los 9 años". The Times . Londres.
- ^ abc Ge X, Natsuaki MN, Neiderhiser JM, Reiss D (2007). "Influencias genéticas y ambientales en el momento de la pubertad: resultados de dos estudios nacionales sobre hermanos". Revista de investigación sobre la adolescencia . 17 (4): 767–788. doi :10.1111/j.1532-7795.2007.00546.x.
- ^ Mustanski BS, Viken RJ, Kaprio J, Pulkkinen L, Rose RJ (2004). "Influencias genéticas y ambientales en el desarrollo puberal: datos longitudinales de gemelos finlandeses de 11 y 14 años". Psicología del desarrollo . 40 (6): 1188–1198. doi :10.1037/0012-1649.40.6.1188. PMID 15535766.
- ^ Treloar SA, Martin NG (1990). "La edad de la menarquia como rasgo de aptitud: variación genética no aditiva detectada en una muestra grande de gemelos". American Journal of Human Genetics . 47 (1): 137–148. PMC 1683767 . PMID 2349942.
- ^ Kaprio J, Rimpelä A, Winter T, Viken RJ, Rimpelä M, Rose RJ (1995). "Influencias genéticas comunes en el IMC y la edad de la menarquia". Biología humana; un registro internacional de investigación . 67 (5): 739–753. PMID 8543288.
- ^ Comings DE, Muhleman D, Johnson JP, MacMurray JP (2002). "Transmisión padre-hija del gen del receptor de andrógenos como explicación del efecto de la ausencia del padre en la edad de la menarquia". Desarrollo infantil . 73 (4): 1046–1051. doi :10.1111/1467-8624.00456. PMID 12146732.
- ^ Colborn T, Dumanoski D, Myers JP (1996). Nuestro futuro robado . Little, Brown. ISBN 0316875465.[ página necesaria ]
- ^ "¿Son seguros los productos plásticos que contienen bisfenol A (BPA) para bebés y niños?". Archivado desde el original el 2020-08-06 . Consultado el 2013-11-09 .
- ^ McKenna P (5 de marzo de 2007). «La obesidad infantil provoca pubertad temprana en las niñas». New Scientist . Archivado desde el original el 19 de abril de 2008. Consultado el 22 de mayo de 2010 .
- ^ Molly, M. Ginty, "La pubertad temprana en las niñas de EE. UU. genera un aluvión de investigaciones", Women's eNews
- ^ Bulik CM, Reba L, Siega-Riz AM, Reichborn-Kjennerud T (2005). "Anorexia nerviosa: definición, epidemiología y ciclo de riesgo". The International Journal of Eating Disorders . 37 (Supl 1): S2–9, discusión S20–1. doi : 10.1002/eat.20107 . PMID 15852310.
- ^ Topaloglu AK, Reimann F, Guclu M, Yalin AS, Kotan LD, Porter KM, et al. (2008). "Las mutaciones de TAC3 y TACR3 en el hipogonadismo hipogonadotrópico familiar revelan un papel clave para la neuroquinina B en el control central de la reproducción". Nature Genetics . 41 (3): 354–358. doi :10.1038/ng.306. PMC 4312696 . PMID 19079066.
Resumen para legos: "Se descubre la clave para regular la pubertad". (e) Science News . 2008-12-11. - ^ Lehrer S (1984). "Correlatos modernos de la psicología freudiana. Sexualidad infantil e inconsciente". The American Journal of Medicine . 77 (6): 977–980. doi :10.1016/0002-9343(84)90172-4. PMID 6507468. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2011. Consultado el 3 de mayo de 2009 .
- ^ Neill JD (2001). "In Memoriam: Ernst Knobil (1926-2000)". Endocrine Reviews . 22 (6): 721–723. doi : 10.1210/edrv.22.6.8566 . PMID 11739328. S2CID 1634732.
- ^ Boyar R, Finkelstein J, Roffwarg H, Kapen S, Weitzman E, Hellman L (1972). "Sincronización de la secreción aumentada de la hormona luteinizante con el sueño durante la pubertad". The New England Journal of Medicine . 287 (12): 582–586. doi :10.1056/NEJM197209212871203. PMID 4341276.
- ^ Sizonenko PC, Aubert ML (1986). "Cambios neuroendocrinos característicos de la maduración sexual". Journal of Neural Transmission. Suplemento . 21 : 159–181. PMID 3462329.
- ^ Rivest RW (1991). "Maduración sexual en ratas hembra: aspectos hereditarios, de desarrollo y ambientales". Experientia . 47 (10): 1027–1038. doi :10.1007/bf01923338. PMID 1936201. S2CID 28120306.
- ^ Yellon SM, Newman SW (1991). "Un estudio del desarrollo del sistema neuronal de la hormona liberadora de gonadotropina durante la maduración sexual en el hámster Djungarian macho". Biología de la reproducción . 45 (3): 440–446. doi : 10.1095/biolreprod45.3.440 . PMID 1782292.
- ^ Lehrer S (1983). "Pubertad y resonancia: una hipótesis" (PDF) . The Mount Sinai Journal of Medicine, Nueva York . 50 (1): 39–43. PMID 6601758.
- ^ Lehrer S (1986). "Las ratas con ciclos de luz:oscuridad de 22,5 horas tienen la apertura vaginal antes que las ratas con ciclos de luz:oscuridad de 26 horas". Journal of Pineal Research . 3 (4): 375–378. doi :10.1111/j.1600-079X.1986.tb00759.x. PMID 3783418. S2CID 41436917.
- ^ Vilaplana J, Madrid JA, Sánchez-Vázquez J, Campuzano A, Cambras T, Díez-Noguera A (1995). "Influencia de la duración de los ciclos de luz/oscuridad en el peso corporal y la ingesta de alimentos de ratas jóvenes". Physiology & Behavior . 58 (1): 9–13. doi :10.1016/0031-9384(95)00021-A. PMID 7667433. S2CID 43118869.
- ^ Lehrer S (2015). "La continuación del aumento gradual de peso necesario para el inicio de la pubertad puede ser responsable de la obesidad en etapas posteriores de la vida". Discovery Medicine . 110 (110): 191–196. PMC 4809356 . PMID 26562472.
- ^ "Determinación del sexo _ Dr. Mahmoud Ahmad Fora". www.just.edu.jo . Consultado el 6 de julio de 2022 .
- ^ Becker KL (2001). Principios y práctica de endocrinología y metabolismo. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 889. ISBN 978-0-7817-1750-2.
- ^ Guízar-Vázquez JJ, Rosales-López A, Ortiz-Jalomo R, Nava-Delgado SE, Salamanca-Gómez F (1992). "Edad de aparición de la espermaturia (espermaquia) en 669 niños mexicanos y su relación con caracteres sexuales secundarios y talla" Boletín Médico del Hospital Infantil de México (en español). 49 (1): 12-17. PMID 1304761.
Fuentes
- Gordon CM, Laufer MR (2005). "Capítulo 4: Fisiología de la pubertad". En Emans SJ, Goldstein DP, Laufer MR (eds.). Ginecología pediátrica y adolescente (5.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 120–155. ISBN 978-0-7817-4493-5.
- Gungor N, Arslanian SA (2002). "Capítulo 21: Trastornos nutricionales: integración del metabolismo energético y sus trastornos en la infancia". En Sperling MA (ed.). Endocrinología pediátrica (2.ª ed.). Filadelfia: Saunders. págs. 689–724. ISBN 978-0-7216-9539-6.
- Jorgensen M, Keiding N, Skakkebaek NE (1991). "Estimación de la espermarquia a partir de datos longitudinales de espermaturia". Biometrics . 47 (1): 177–193. doi :10.2307/2532505. ISSN 0006-341X. JSTOR 2532505. PMID 2049498 . Consultado el 3 de marzo de 2023 .
- Marshall WA, Tanner JM (1986). "Capítulo 8: Pubertad". En Falkner F, Tanner JM (eds.). Crecimiento humano: un tratado completo (2.ª ed.). Nueva York: Plenum Press. págs. 171–209. ISBN 978-0-306-41952-2.
- Rosenfield RL (2002). "Capítulo 16: Pubertad femenina y sus trastornos". En Sperling, MA (ed.). Endocrinología pediátrica (2.ª ed.). Filadelfia: Saunders. págs. 455–518. ISBN 978-0-7216-9539-6.
- Styne DM (2002). "Capítulo 18: Los testículos: trastornos de la diferenciación sexual y la pubertad en el varón". En Sperling, MA (ed.). Endocrinología pediátrica (2.ª ed.). Filadelfia: Saunders. págs. 565–628. ISBN 978-0-7216-9539-6.
Lectura adicional
- Colborn T, Dumanoski D, Myers JP (1996). Nuestro futuro robado . Little, Brown. ISBN 0316875465.
- Ducros, A. y Pasquet, P. "Evolution de l'âge d'apparition des premières règles (ménarche) en France". Biométrie Humaine (1978), 13, 35–43.
- Gluckman PD, Hanson MA (2006). "Evolución, desarrollo y cronología de la pubertad". Tendencias en endocrinología y metabolismo . 17 (1): 7–12. doi :10.1016/j.tem.2005.11.006. PMID 16311040. S2CID 26141301.
- Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman RC, Bourdony CJ, Bhapkar MV, Koch GG, et al. (1997). "Características sexuales secundarias y menstruaciones en niñas observadas en la práctica médica: un estudio de la red Pediatric Research in Office Settings". Pediatría . 99 (4): 505–12. doi :10.1542/peds.99.4.505. PMID 9093289.Datos más recientes sugieren que se deberían utilizar umbrales de edad más bajos para la evaluación.
- Plant TM, Lee PA, eds. The Neurobiology of Puberty . Bristol: Society for Endocrinology, 1995. Actas de la última (4.ª) Conferencia internacional sobre el control del inicio de la pubertad, que contiene resúmenes de las teorías actuales sobre el control fisiológico, así como el tratamiento con análogos de GnRH.
- Sizonenko, PC. Función de los esteroides sexuales durante el desarrollo: integración Archivado el 4 de julio de 2013 en Wayback Machine . en Bourguignon, Jean Pierre y Tony M. Plant. El inicio de la pubertad en perspectiva: Actas de la 5.ª Conferencia internacional sobre el control del inicio de la pubertad, celebrada en Lieja (Bélgica) del 26 al 28 de septiembre de 1999. Elsevier. Ámsterdam y Nueva York, 2000. ISBN 0-444-50296-3 . pp. 299-306.
- Tanner JM, Davies PS (1985). "Estándares longitudinales clínicos para la altura y la velocidad de crecimiento en niños norteamericanos". The Journal of Pediatrics . 107 (3): 317–29. doi :10.1016/S0022-3476(85)80501-1. PMID 3875704.Tablas de crecimiento muy útiles con estándares integrados para las etapas de la pubertad.
- Terasawa E, Fernandez DL (2001). "Mecanismos neurobiológicos del inicio de la pubertad en primates". Endocrine Reviews . 22 (1): 111–51. doi : 10.1210/edrv.22.1.0418 . PMID 11159818.
- "Una investigación muestra cómo la evolución explica la edad de la pubertad", ScienceDaily , 1 de diciembre de 2005
Enlaces externos
- Apoyo a los adolescentes (archivo)
- Guía de la Universidad de Maryland sobre la pubertad y la adolescencia
- Creciendo sexualmente: un atlas mundial
- Imágenes e información detallada sobre el desarrollo de los senos durante la pubertad
- Pubertad en la mujer: animación interactiva de las etapas de Tanner
- Pubertad en varones: animación interactiva de las etapas de Tanner