Magnaporthe grisea

Magnaporthe grisea , también conocido como hongo de la piriculariosis del arroz , cuello podrido del arroz , tizón de las plántulas de arroz ,, mancha ovalada de la hoja de la gramínea , enfermedad de picaduras , piriculariosis del raigrás , mancha de Johnson , ^{[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]} piriculariosis del cuello , ^{[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]} piriculariosis del trigo ^{[ 12 ]} e Imochi (稲熱) , es un hongo fitopatógenoy organismo modelo ^{[ 13 ]} que causa una enfermedad grave que afecta al arroz . Ahora se sabe que M.  grisea consiste en un complejo de especies crípticas que contiene al menos dos especies biológicas que tienen claras diferencias genéticas y no se cruzan. ^{[ 14 ]} Los miembros del complejo aislados de Digitaria se han definido más estrictamente como M.  grisea . Los miembros restantes del complejo aislados del arroz y de una variedad de otros huéspedes han sido renombrados como Magnaporthe oryzae , dentro del mismocomplejo M.  grisea . ^{[ 14 ]} Persiste la confusión sobre cuál de estos dos nombres usar para el patógeno de la piriculariosis del arroz, ya que ambos son utilizados actualmente por diferentes autores.

Los miembros del complejo M.  grisea también pueden infectar otros cereales de importancia agrícola , como el trigo , el centeno , la cebada y el mijo perla , causando enfermedades llamadas tizón o roya . El tizón del arroz causa pérdidas de cosechas económicamente significativas anualmente. Se estima que cada año destruye suficiente arroz para alimentar a más de 60 millones de personas. Se sabe que el hongo está presente en 85 países en todo el mundo ^{[ 15 ]} y, a partir de 2003fue el patógeno fúngico vegetal más devastador del mundo. ^{[ 13 ]}

M. grisea es un hongo ascomiceto . Es un patógeno vegetal extremadamente eficaz , ya que puede reproducirse tanto sexual como asexualmente para producir estructuras infecciosas especializadas, los apresorios , que infectan los tejidos aéreos, e hifas que pueden infectar los tejidos radiculares .

Se ha observado la piriculariosis del arroz en las cepas de arroz M-201, M-202, M-204, M-205, M-103, M-104, S-102, L-204, Calmochi-101, siendo M-201 la más vulnerable. ^{[ 16 ]} Los síntomas iniciales son lesiones o manchas de color blanco a verde grisáceo con bordes más oscuros que se producen en todas las partes del brote, mientras que las lesiones más antiguas son elípticas o fusiformes y de color blanquecino a gris con bordes necróticos. Las lesiones pueden agrandarse y coalescer hasta matar la hoja entera. Los síntomas se observan en todas las partes aéreas de la planta. ^{[ 17 ]} Las lesiones pueden verse en el collar de la hoja , el tallo , los nudos del tallo y el nudo del cuello de la panícula . La infección internodal del tallo ocurre en un patrón de bandas. La infección nodal hace que el tallo se rompa en el nudo infectado (cuello podrido). ^{[ 18 ]} También afecta la reproducción al hacer que el huésped produzca menos semillas. Esto se debe a que la enfermedad impide la maduración del grano. ^{[ 15 ]}

El patógeno infecta como una espora que produce lesiones o manchas en partes de la planta de arroz tales como la hoja, el collar de la hoja, la panícula, el tallo y los nudos del tallo. Usando una estructura llamada apresorio , el patógeno penetra la planta. La pared celular del apresorio es quitinosa y su lado interno contiene melanina . ^{[ 1 ] : 184} que es necesaria para dañar las estructuras del huésped. ^{[ 1 ] : 184 [ 13 ]} La presión de turgencia generada durante este proceso es suficiente para penetrar rutinariamente las cutículas de las plantas , y experimentalmente puede penetrar Kevlar . Esta impresionante turgencia es producida por la síntesis de glicerol y mantenida por la melanina del apresorio mencionada anteriormente. ^{[ 13 ]} El patógeno es capaz de moverse entre las células de la planta usando sus hifas invasoras para entrar a través de los plasmodesmos . ^{[ 19 ]} M.  grisea luego esporula del tejido de arroz enfermo para ser dispersado como conidiosporas . ^{[ 20 ]} Después de pasar el invierno en fuentes como paja de arroz y rastrojo, el ciclo se repite. ^{[ 15 ]}

Un ciclo único puede completarse en aproximadamente una semana en condiciones favorables, donde una lesión puede generar hasta miles de esporas en una sola noche. Sin embargo, las lesiones de la enfermedad pueden aparecer entre tres y cuatro días después de la infección. ^{[ 21 ]} Debido a su capacidad para seguir produciendo esporas durante más de 20 días, las lesiones de la piriculariosis del arroz pueden ser devastadoras para los cultivos de arroz susceptibles. ^{[ 22 ]}

La infección del arroz induce la fosforilación de la proteína del complejo II captador de luz.LHCB5 . ^{[ 23 ]} LHCB5 es necesario para una explosión de especies reactivas de oxígeno producida por el huésped que proporciona resistencia contra este patógeno . ^{[ 23 ]}

La piriculariosis del arroz es un problema importante en las regiones templadas y puede encontrarse en áreas como tierras bajas y altas irrigadas. ^{[ 24 ]} Las condiciones propicias para la piriculariosis del arroz incluyen largos períodos de humedad libre y/o alta humedad, ya que la humedad de las hojas es necesaria para la infección. ^{[ 24 ]} La esporulación aumenta con la alta humedad relativa y a 25–28 °C (77–82 °F) , la germinación de esporas, la formación de lesiones y la esporulación se encuentran en niveles óptimos. ^{[ 15 ]}  

En términos de control, el uso excesivo de fertilizantes nitrogenados , así como el estrés hídrico, aumentan la susceptibilidad del arroz al patógeno, ya que la planta se encuentra en un estado debilitado y sus defensas son bajas. ^{[ 15 ]} Inundar y drenar los campos es normal en el cultivo de arroz; sin embargo, dejar un campo drenado durante períodos prolongados también favorece la infección, ya que esto airea el suelo, convirtiendo el amonio en nitrato y, por lo tanto, causando estrés a los cultivos de arroz. ^{[ 15 ]}

Se detectó piriculariosis del trigo durante la temporada de lluvias de 2017-2018 en Zambia , en el distrito de Mpika de la provincia de Muchinga. ^{[ 25 ] [ 26 ]}

En febrero de 2016, una devastadora epidemia de trigo azotó Bangladesh . ^{[ 27 ] [ 28 ]} El análisis del transcriptoma mostró que se trataba de un linaje de M.  grisea, muy probablemente de los estados brasileños de Minas Gerais , São Paulo , Brasilia y Goiás , y no de ninguna cepa geográficamente cercana. ^{[ 27 ] [ 28 ]} Este diagnóstico exitoso demuestra la capacidad de la vigilancia genética para desentrañar las nuevas implicaciones de bioseguridad del transporte transcontinental ^{[ 27 ] [ 28 ]} y permite que la experiencia brasileña se aplique rápidamente a la situación de Bangladesh. ^{[ 27 ] [ 28 ]} Con ese fin, el gobierno ha establecido un sistema de alerta temprana para rastrear su propagación por todo el país. ^{[ 28 ]}

Este hongo enfrenta tanto fungicidas como resistencia genética en algunos tipos de arroz desarrollados por fitomejoradores . Es capaz de establecer resistencia a esos tratamientos químicos y virulencia a la resistencia del cultivo mediante cambio genético a través de mutación . Para controlar de manera más efectiva la infección por M.  grisea , se debe implementar un programa de manejo integrado para evitar el uso excesivo de un solo método de control y combatir la resistencia genética. Por ejemplo, eliminar los residuos de cultivo podría reducir la ocurrencia de hibernación y desalentar la inoculación en temporadas posteriores. Otra estrategia sería plantar variedades de arroz resistentes que no sean tan susceptibles a la infección por M.  grisea . ^{[ 15 ]} El conocimiento de la patogenicidad de M.  grisea y su necesidad de humedad libre sugiere otras estrategias de control, como el riego regulado y una combinación de tratamientos químicos con diferentes modos de acción. ^{[ 15 ]} Manejar la cantidad de agua suministrada a los cultivos limita la movilidad de las esporas, lo que reduce la oportunidad de infección. Se ha demostrado que los controles químicos como el Carpropamid previenen la penetración de los apresorios en las células epidérmicas del arroz, dejando el grano intacto. ^{[ 29 ]} Papajani et al. 2015 encontraron que los aceites esenciales de Origanum vulgare y Rosmarinus officinalis eran efectivos in vitro y proporcionaron umbrales de tratamiento. ^{[ 30 ] : 107–108}

La cepa de la piriculariosis del trigo se puede diagnosticar mediante secuenciación. ^{[ 12 ] : 45} Thierry et al. , 2020 presenta un conjunto de marcadores genéticos que se pueden encontrar mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), PCR en tiempo real (RT-PCR) y amplificación isotérmica mediada por bucles (LAMP). ^{[ 12 ] : 45} Las grandes ventajas de los marcadores de Thierry son que no pasan por alto los aislados que carecen de la secuencia Mot3, por ejemploBR0032 y su gran sensibilidad . ^{[ 12 ] : 45}

Se están desarrollando algunos fungicidas biológicos imitativos innovadores a partir de ARN pequeños y péptidos cortos . ^{[ 31 ]}SNP-D4 es un péptido corto localizado mediante un cribado de biblioteca in vitro contra la calmodulina de M.  oryzae . ^{[ 31 ]} Se une a la calmodulina, inhibe la formación de conidios y bloquea la germinación de esporas . ^{[ 31 ]}

La piriculariosis del arroz es la enfermedad más importante que afecta a los cultivos de arroz en el mundo. Dado que el arroz es una fuente de alimento fundamental para gran parte del mundo, sus efectos son de amplio alcance. Se ha detectado en más de 85 países y llegó a Estados Unidos en 1996. Cada año, la cantidad de cosechas perdidas por la piriculariosis del arroz podría alimentar a 60 millones de personas. Si bien existen algunas variedades de arroz resistentes, la enfermedad persiste en todas las regiones donde se cultiva arroz. Nunca se ha erradicado por completo. ^{[ 32 ]}

Tres cepas , albina (definida por una mutación en el locus ALB1 ), beige ( BUF1 ) y rosada ( RSY1 ), han sido ampliamente estudiadas porque no son patógenas. Se ha descubierto que esto se debe a su incapacidad para sintetizar melanina , que es un factor de virulencia en algunos hongos. ^{[ 1 ] : 184} ElLa cepa patovar triticum ( M.  o. pv. triticum ) causa la enfermedad de la piriculariosis del trigo . ^{[ 12 ]} La exportación de Magnaporthe desde los EE. UU. está restringida. ^{[ 33 ]}

Las secuencias del genoma completo apenas se estaban haciendo posibles y disponibles en 2003. ^{[ 13 ]}

Una proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) llamada pmk1 es genéticamente similar a una necesaria para el apareamiento y la morfología celular en levaduras , FUS3 / KSS1 . Las levaduras mutantes defectuosas recuperan parcial o totalmente su función de apareamiento si se les añade una copia de pmk1 . Por lo tanto, se asumió que este gen debía ser únicamente un gen de apareamiento y desarrollo en M.  grisea ; sin embargo, resulta ser vital tanto para el proceso de apareamiento femenino como para la función del apresorio y la patogenicidad en general. ^{[ 13 ]}

Dado que se demostró que los enlaces de señalización entre las MAPK y los monofosfatos de adenosina cíclicos eran necesarios para el apareamiento en varios otros modelos, incluidos Ustilago maydis y otros, se asumió que esto también era cierto para M.  grisea ; sin embargo, posteriormente se demostró que no era necesario en este modelo. Esto evidencia una importante variabilidad en la función celular dentro de los hongos. ^{[ 13 ]}

Se ha demostrado que la transaminasa alanina:glioxilato aminotransferasa 1 (AGT1) es crucial para la patogenicidad de M.  grisea a través del mantenimiento de la homeostasis redox en los peroxisomas. Los lípidos transportados a los apresorios durante la penetración del huésped se degradan dentro de una gran vacuola central, un proceso que produce ácidos grasos . La β-oxidación de los ácidos grasos es un proceso de producción de energía que genera acetil-CoA y las moléculas reducidas _FADH₂ y NADH , las cuales deben oxidarse para mantener la homeostasis redox en los apresorios. AGT1 promueve la fermentación láctica, oxidando NADH/FADH₂ _en el proceso. ^{[ 34 ]}

Se observó que los mutantes de M. grisea que carecían del gen AGT1 no eran patógenos debido a su incapacidad para penetrar las membranas de la superficie del huésped. Esto indica la posibilidad de una alteración en la utilización de lípidos en los apresorios de M.  grisea en ausencia del gen AGT1. ^{[ 35 ]}

Una revisión de 2010 informó sobre clones para la resistencia cuantitativa a enfermedades en plantas. ^{[ 36 ]} La planta de arroz responde al patógeno de la piriculariosis liberando ácido jasmónico , que desencadena la activación de otras vías metabólicas posteriores que producen la respuesta de defensa. ^{[ 37 ]} Este se acumula como ácido metil-jasmónico . ^{[ 37 ]} El patógeno responde sintetizando una enzima oxidante que previene esta acumulación y su señal de alarma resultante. ^{[ 37 ]}Os Pii-2 es una proteína del arroz que actúa como uninmunorreceptor. ^{[ 38 ]} Se une a la propia proteína del arroz.Proteína Exo70-F3 . ^{[ 38 ]} Esta proteína es un objetivo del efector de M.  oryzae.AVR-Pii que el hongo secreta durante la infección. Por lo tanto, esto permite que la proteína Os Pii-2 monitoree elataque de M. oryzae contra ese objetivo. [ 38  ] ^{Algunos cultivares de} arroz portan alelos de resistencia del gen OsSWEET13 , que produce el objetivo molecular delefector PthXo2 de X. oryzae pv. oryzae . ^{[ 39 ]}

• Mancha gris de la hoja del maíz , una enfermedad similar en el maíz.
• Mancha gris en las hojas , una enfermedad similar en otros pastos.

• Agencia de Protección Ambiental de California . La infestación de cultivos de arroz en tres condados lleva a un acuerdo de quema de emergencia. Archivado el 15 de diciembre de 2018 en Wayback Machine , 11 de febrero de 1998.
• CIMMYT . ¿Qué es la piriculariosis del trigo?, 2019.
• Kadlec, RP. Armas biológicas para librar una guerra económica , Crónicas del poder aéreo y espacial
• NSF . El genoma microbiano ayuda a combatir la devastadora enfermedad del arroz causada por la piriculariosis. Archivado el 15 de diciembre de 2018 en Wayback Machine , 21 de abril de 2005.
• Congreso de los Estados Unidos . Testimonio del Dr. Kenneth Alibek , 1999.
• "¿Qué es la piriculariosis del trigo?" . CIMMYT . 11 de diciembre de 2019 . Consultado el 21 de diciembre de 2020 .
• "¿Qué es la piriculariosis del trigo? ¿Cómo puedo controlarla?" (PDF) . CIMMYT .
• 加藤 Katō, 肇 Hajime; 山口 Yamaguchi, 富夫 Tomio; 西原 Nishihara, 夏樹 Natsuki (1976). «El perfecto estado de Pyricularia oryzae Cav. en cultivo» . Revista japonesa de fitopatología . 42 (4). Sociedad Fitopatológica de Japón : 507– 510. doi : 10.3186/jjphytopath.42.507 . ISSN 1882-0484 . 
• "Tormenta (nodo y cuello)" . Banco de Conocimientos del Arroz . IRRI ( Instituto Internacional de Investigación del Arroz ). 15 de agosto de 2017. Consultado el 4 de marzo de 2021 .

• GROMO - Recursos Genómicos de Magnaporthe oryzae
• Genoma de Magnaporthe grisea
• Sitio web oficial del Consorcio Internacional del Genoma de la Piriasis del Arroz
• Índice Fungorum
• Magnaporthe grisea en MetaPathogen: etapas, tejidos, tipos de apareamiento, cepas, referencias