ROMK

El canal de potasio medular externo renal ( ROMK ) es un canal de potasio dependiente de ATP (K _ir 1.1) que transporta potasio fuera de las células. Desempeña un papel importante en el reciclaje de potasio en el asa ascendente gruesa (TAL) y en la secreción de potasio en el conducto colector cortical (CCD) de la nefrona . En humanos, ROMK está codificado por el gen KCNJ1 ( canal rectificador interno de potasio, subfamilia J, miembro 1 ) . ^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]} Se han encontrado múltiples variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen. ^{[ 8 ]}

Los canales de potasio están presentes en la mayoría de las células de mamíferos, donde participan en una amplia gama de respuestas fisiológicas. La proteína codificada por este gen es una proteína de membrana integral y un canal de potasio de tipo rectificador interno . Es inhibido por el ATP interno y probablemente desempeña un papel importante en la homeostasis del potasio. La proteína codificada tiene una mayor tendencia a permitir que el potasio fluya hacia dentro de una célula en lugar de hacia fuera de ella, lo que tiene (de ahí el término "rectificador interno" que se refiere a las corrientes correspondientes en electrofisiología, pero tiene una relevancia fisiológica limitada). ^{[ 8 ]} ROMK fue identificado como el componente formador de poros del canal de potasio sensible al ATP mitocondrial ( mitoK _ATP ), conocido por desempeñar un papel crítico en la cardioprotección contra la lesión por isquemia-reperfusión en el corazón ^{[ 9 ]} así como en la protección contra la lesión cerebral inducida por hipoxia por accidente cerebrovascular u otros ataques isquémicos .

Klotho es una enzima similar a la beta-glucuronidasa que activa la ROMK mediante la eliminación del ácido siálico . ^{[ 10 ] [ 11 ]}

Las mutaciones en este gen se han asociado con el síndrome de Bartter prenatal , que se caracteriza por pérdida de sal, alcalosis hipopotasémica, hipercalciuria y presión arterial baja. ^{[ 8 ]}

Los canales ROMK son inhibidos por el magnesio en el estado fisiológico normal de la nefrona. En estados de hipopotasemia (un estado de deficiencia de potasio), la deficiencia concurrente de magnesio produce un estado de hipopotasemia que puede ser más difícil de corregir solo con la reposición de potasio. Esto puede deberse directamente a la disminución de la inhibición de la corriente de potasio hacia el exterior en estados donde el magnesio es bajo. Por el contrario, es poco probable que la deficiencia de magnesio por sí sola cause un estado de hipopotasemia. ^{[ 12 ]} También se ha informado que la quinasa Sgk1 fosforila ROMK, lo que resulta en un aumento de canales en la superficie apical del túbulo distal. ^{[ 13 ]} Sgk1 a su vez está regulada por el receptor de mineralocorticoides, tal efecto puede contribuir a la acción kaliurética de la aldosterona.

• ROMK1+proteína,+humana en los Encabezamientos de Materias Médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
• Página de terminología NDI

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .