Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Deterioro cognitivo inducido por radiación

El deterioro cognitivo inducido por radiación describe la posible correlación entre la radioterapia y el deterioro cognitivo . La radioterapia se utiliza principalmente en el tr...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

El deterioro cognitivo inducido por radiación describe la posible correlación entre la radioterapia y el deterioro cognitivo . La radioterapia se utiliza principalmente en el tratamiento del cáncer. Puede emplearse para curar, tratar o reducir tumores que afectan la calidad de vida. A veces se utiliza sola; otras veces, en combinación con quimioterapia y cirugía. Para las personas con tumores cerebrales, la radiación puede ser un tratamiento eficaz, ya que la quimioterapia suele ser menos efectiva debido a la barrera hematoencefálica . Desafortunadamente, con el tiempo, algunos pacientes que recibieron radioterapia pueden comenzar a experimentar déficits en el aprendizaje, la memoria y el procesamiento espacial de la información. Estas capacidades dependen del correcto funcionamiento del hipocampo . Por lo tanto, cualquier disfunción del hipocampo provocará déficits en el aprendizaje, la memoria y el procesamiento espacial de la información.

El hipocampo es una de las dos estructuras del sistema nervioso central donde la neurogénesis continúa después del nacimiento. La otra estructura que experimenta neurogénesis es el bulbo olfatorio . Por lo tanto, se ha propuesto que la neurogénesis desempeña un papel en el correcto funcionamiento del hipocampo y el bulbo olfatorio. [ 1 ] Para probar esta propuesta, un grupo de ratas con neurogénesis hipocampal normal (control) fue sometido a un ejercicio de reconocimiento de ubicación que requería una función hipocampal adecuada para completarse. Posteriormente, un segundo grupo de ratas (experimental) fue sometido al mismo ejercicio, pero en ese ensayo su neurogénesis en el hipocampo estaba detenida. Se encontró que el grupo experimental no pudo distinguir entre su territorio familiar y el inexplorado. El grupo experimental pasó más tiempo explorando el territorio familiar, mientras que el grupo control pasó más tiempo explorando el territorio nuevo. Los resultados indican que la neurogénesis en el hipocampo es importante para la memoria y el correcto funcionamiento del hipocampo. [ 2 ] Por lo tanto, si la radioterapia inhibe la neurogénesis en el hipocampo, conduciría al deterioro cognitivo observado en pacientes que han recibido esta radioterapia.

En estudios con animales analizados por Monje y Palmer en "Radiation Injury and Neurogenesis", se ha demostrado que la radiación efectivamente disminuye o detiene por completo la neurogénesis en el hipocampo. Esta disminución se debe a la apoptosis de las neuronas, que suele ocurrir tras la irradiación. Sin embargo, no se ha comprobado si la apoptosis es consecuencia directa de la radiación o si existen otros factores que la provocan, como cambios en el microambiente del hipocampo o daños en la reserva de precursores. [ 3 ] Determinar la causa exacta de la apoptosis celular es importante, ya que podría ser posible inhibirla y revertir los efectos de la neurogénesis detenida.

Radioterapia

La radiación ionizante se clasifica como neurotóxica. [ 4 ] Un estudio de cohorte de 2004 concluyó que la irradiación del cerebro con niveles de dosis superpuestos a los administrados por la tomografía computarizada puede, al menos en algunos casos, afectar negativamente el desarrollo intelectual. [ 5 ] [ 6 ]

Se ha observado que la radioterapia a dosis cercanas a los 23,4 Gy provoca un deterioro cognitivo especialmente evidente en niños pequeños de entre 5 y 11 años que reciben tratamiento para tumores craneales. Algunos estudios han demostrado, por ejemplo, que el coeficiente intelectual (CI) de los niños de 5 años disminuye cada año tras el tratamiento en varios puntos adicionales, lo que indica que el CI del niño disminuye progresivamente a medida que crece, aunque puede estabilizarse en la edad adulta. [ 7 ]

La irradiación de 100 mGy en la cabeza durante la infancia provocó la aparición inicial de déficits cognitivos estadísticamente significativos en un estudio sueco de seguimiento de radioterapia. [ 5 ] De manera similar, se encontró que la irradiación de 1300-1500 mGy en la cabeza durante la niñez era aproximadamente la dosis umbral para el inicio del aumento estadísticamente significativo de las tasas de esquizofrenia. [ 8 ]

Tras la captación de participantes para un estudio y el posterior examen de personas expuestas prenatalmente en Hiroshima y Nagasaki , se observó que quienes experimentaron la intensa radiación ionizante entre las semanas 8 y 15 y entre las semanas 16 y 25 de gestación presentaban, especialmente los supervivientes más cercanos, una mayor tasa de discapacidad intelectual grave, así como variaciones en el coeficiente intelectual (CI) y el rendimiento escolar. Se desconoce si existe una dosis umbral por debajo de la cual uno o más de estos efectos de la exposición prenatal a la radiación ionizante no se presenten, aunque, según el análisis de los datos limitados, se sugiere un umbral de 0,1 Gy para ambos. [ 9 ] [ 8 ]

Guerra

Los adultos que reciben una dosis aguda incapacitante de cuerpo entero (30 Gy) ven su rendimiento degradado casi de inmediato y se vuelven ineficaces en pocas horas. Una dosis de 5,3 Gy a 8,3 Gy se considera letal en meses para la mitad de los hombres adultos , pero no inmediatamente incapacitante. El personal expuesto a esta cantidad de radiación ve su rendimiento cognitivo degradado en dos o tres horas. [ 10 ] [ 11 ] Dependiendo de la exigencia física de las tareas que deban realizar, permanecen en este estado de discapacidad al menos dos días. Sin embargo, en ese momento experimentan un período de recuperación y pueden realizar tareas no exigentes durante unos seis días, después de los cuales recaen durante unas cuatro semanas. En este momento comienzan a exhibir síntomas de envenenamiento por radiación de suficiente gravedad como para volverlos totalmente ineficaces. La muerte sobreviene para aproximadamente la mitad de los hombres aproximadamente seis semanas después de la exposición.

Las náuseas y los vómitos suelen aparecer entre las 24 y las 48 horas posteriores a la exposición a dosis leves (1-2 Gy ) de radiación. También se observan dolor de cabeza , fatiga y debilidad con una exposición leve. [ 12 ] 

La exposición de adultos a 150-500 mSv produce el inicio de la observación de patología cerebrovascular, y la exposición a 300 mSv produce el inicio de la observación de efectos neuropsiquiátricos y neurofisiológicos relacionados con la dosis. [ 8 ] Se ha demostrado, con evidencia epidemiológica, que las dosis equivalentes acumuladas superiores a 500 mSv de radiación ionizante en la cabeza causan daño aterosclerótico cerebrovascular, aumentando así las probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular en la edad adulta. [ 13 ] La dosis equivalente de rayos X de 0,5 Gy (500 mGy) es de 500 mSv. [ 14 ]

Ablación aguda de células precursoras

Estudios recientes han demostrado que existe una disminución de la neurogénesis en el hipocampo después de la radioterapia. Esta disminución se debe a una reducción en la reserva de células madre por apoptosis. Sin embargo, persiste la incógnita de si la radioterapia produce una ablación completa de la reserva de células madre en el hipocampo o si algunas sobreviven. Monje y Palmer realizaron estudios en animales para determinar si existe una ablación aguda de la reserva de células madre. En el estudio, se sometió a ratas a una dosis de radiación de 10 Gy. Esta dosis es comparable a la utilizada en la radioterapia en humanos. Un mes después de la administración de la dosis, se aislaron y cultivaron con éxito células precursoras vivas del hipocampo de estas ratas. Por lo tanto, no se produce una ablación completa de la reserva de células precursoras por irradiación. [ 3 ]

Integridad de las células precursoras

Las células precursoras pueden resultar dañadas por la radiación. Este daño puede impedir que las células precursoras se diferencien en neuronas y provocar una disminución de la neurogénesis. Para determinar si las células precursoras presentan alteraciones en su capacidad de diferenciación, Fike et al. prepararon dos cultivos. Uno de estos cultivos contenía células precursoras del hipocampo de una rata irradiada, y el segundo, células precursoras del hipocampo de una rata no irradiada. Posteriormente, se observó el desarrollo de las células precursoras. Los resultados indicaron que el cultivo irradiado contenía un mayor número de neuronas y células gliales diferenciadas en comparación con el control. También se observó que la proporción de células gliales respecto a neuronas era similar en ambos cultivos. [ 15 ] Estos resultados sugieren que la radiación no afectó la capacidad de las células precursoras para diferenciarse en neuronas y, por lo tanto, la neurogénesis sigue siendo posible.

Alteraciones en el microambiente del hipocampo

The microenvironment is an important component to consider for precursor survival and differentiation. It is the microenvironment that provides the signals to the precursor cells that help it survive, proliferate, and differentiate. To determine if the microenvironment is altered as a result of radiation, an animal study was performed by Fike et al. where highly enriched, BrdU labeled, non-irradiated stem cells from a rat hippocampus were implanted into a hippocampus that was irradiated one month prior. The stem cells were allowed to remain in the live rat for 3–4 weeks. Afterwards, the rat was killed and the stem cells were observed using immunohistochemistry and confocal microscopy. The results show that stem cell survival was similar to that found in a control subject (normal rat hippocampus); however, the number of neurons generated was decreased by 81%. Therefore, alterations of the microenvironment post radiation can lead to a decrease in neurogenesis.[15]

In addition, studies mentioned by Fike et al. found that there are two main differences between the hippocampus of an irradiated rat and a non-irradiated rat that are part of the microenvironment. There was a significantly larger number of activated microglia cells in the hippocampus of irradiated rats in comparison to non-irradiated rats.[16] The presence of microglia cells is characteristic of the inflammatory response which is most likely due to radiation exposure. Also the expected clustering of stem cells around the vasculature of the hippocampus was disrupted.[15] Therefore, focusing on the microglial activation, inflammatory response, and microvasculature may produce a direct link to the decrease in neurogenesis post irradiation.

Inflammatory response affects neurogenesis

La radioterapia suele producir inflamación crónica, y en el cerebro esta respuesta inflamatoria se manifiesta en forma de células microgliales activadas. Una vez activadas, estas células microgliales comienzan a liberar hormonas del estrés y diversas citocinas proinflamatorias . [ 16 ] [ 17 ] Algunas de las sustancias liberadas por las células microgliales activadas, como la hormona del estrés glucocorticoide, pueden provocar una disminución de la neurogénesis. Para investigar este concepto, Monje et al. realizaron un estudio en animales con el fin de determinar las citocinas u hormonas del estrés específicas liberadas por las células microgliales activadas que disminuyen la neurogénesis en un hipocampo irradiado. En este estudio, las células microgliales se expusieron a lipopolisacárido bacteriano para provocar una respuesta inflamatoria, activando así las células microgliales. Estas células microgliales activadas se cultivaron junto con células madre neurales normales del hipocampo. Asimismo, como control, se cultivaron células microgliales no activadas junto con células madre neurales normales del hipocampo. Al comparar los dos cocultivos, se determinó que la neurogénesis en el cultivo de células de microglía activadas era un 50 % menor que en el control. También se realizó un segundo estudio para asegurar que la disminución de la neurogénesis fuera resultado de la liberación de citocinas y no del contacto célula a célula entre la microglía y las células madre. En este estudio, se cultivaron células madre neurales en medios preacondicionados de células de microglía activadas y se realizó una comparación con células madre neurales cultivadas en medios simples. Los resultados de este estudio indicaron que la neurogénesis también mostró una disminución similar en el cultivo en medios preacondicionados en comparación con el control. [ 17 ]

Cuando las células de la microglía se activan, liberan las citocinas proinflamatorias IL-1β, TNF-α, INF-γ e IL-6. Para identificar las citocinas que disminuyen la neurogénesis, Monje et al. permitieron que las células progenitoras se diferenciaran mientras se exponían a cada citocina. Los resultados del estudio mostraron que solo la exposición a IL-6 recombinante y TNF-α redujo significativamente la neurogénesis. Posteriormente, se inhibió la IL-6 y se restauró la neurogénesis. Esto implica a la IL-6 como la principal citocina responsable de la disminución de la neurogénesis en el hipocampo. [ 17 ]

Microvasculatura y neurogénesis

La microvasculatura de la zona subgranular, ubicada en el giro dentado del hipocampo, desempeña un papel importante en la neurogénesis. A medida que las células precursoras se desarrollan en la zona subgranular, forman cúmulos. Estos cúmulos suelen contener decenas de células. Están formados por células endoteliales y células precursoras neuronales con capacidad de diferenciarse en neuronas o células gliales. Con el tiempo, estos cúmulos migran hacia los microvasos de la zona subgranular. A medida que los cúmulos se acercan a los vasos, algunas de las células precursoras se diferencian en células gliales y, finalmente, las restantes se diferencian en neuronas. Tras investigar la estrecha relación entre los vasos y los cúmulos, resulta evidente que la migración de las células precursoras hacia estos vasos no es aleatoria. [ 18 ] Dado que las células endoteliales que forman la pared vascular secretan factor neurotrófico derivado del cerebro , es plausible que las células precursoras neuronales migren a estas regiones para crecer, sobrevivir y diferenciarse. [ 19 ] Además, dado que los cúmulos contienen células endoteliales, podrían ser atraídos por el factor de crecimiento endotelial vascular que se libera en el área de los vasos para promover la supervivencia endotelial y la angiogénesis. [ 19 ] Sin embargo, como se señaló anteriormente, la agrupación a lo largo de los capilares en la zona subgranular disminuye cuando el cerebro se somete a radiación. [ 15 ] La razón exacta de esta interrupción de la estrecha asociación entre el cúmulo y los vasos sigue siendo desconocida. Es posible que cualquier señalización que normalmente atraería a los cúmulos a la región, por ejemplo el factor de crecimiento derivado del hueso y el factor de crecimiento endotelial vascular, pueda estar suprimida.

Inversión

Bloqueo de la cascada inflamatoria

La neurogénesis en el hipocampo suele disminuir tras la exposición a la radiación y, por lo general, provoca un deterioro cognitivo en pacientes sometidos a radioterapia. Como se mencionó anteriormente, esta disminución de la neurogénesis está fuertemente influenciada por los cambios en el microambiente del hipocampo tras la exposición a la radiación. Específicamente, la alteración de la asociación entre cúmulos y vasos sanguíneos en la zona subgranular del giro dentado y las citocinas liberadas por la microglía activada como parte de la respuesta inflamatoria afectan la neurogénesis en el hipocampo irradiado. Por lo tanto, varios estudios han utilizado este conocimiento para revertir la reducción de la neurogénesis en el hipocampo irradiado. En un estudio, se administró indometacina a ratas irradiadas durante y después del tratamiento. Se observó que el tratamiento con indometacina provocó una disminución del 35 % en el número de microglía activada por giro dentado, en comparación con la activación de la microglía en ratas irradiadas sin tratamiento con indometacina. Esta disminución en la activación de la microglía reduce la cantidad de citocinas y la liberación de hormonas del estrés, disminuyendo así el efecto de la respuesta inflamatoria. Cuando se cuantificó el número de células precursoras que adoptaban un destino neuronal, se determinó que la proporción de neuronas a células gliales aumentó. Este aumento en la neurogénesis fue solo del 20-25% del observado en los animales de control. Sin embargo, en este estudio la respuesta inflamatoria no se eliminó por completo, y algunas citocinas u hormonas del estrés continuaron siendo secretadas por las células microgliales activadas restantes causando la reducción en la neurogénesis. [ 17 ] En un segundo estudio, la cascada inflamatoria también se bloqueó en otra etapa. Este estudio se centró principalmente en la vía de la cinasa c-Jun N-terminal, que cuando se activa produce la apoptosis de las neuronas. Esta vía se eligió porque, tras la irradiación, es la única proteína cinasa activada por mitógenos que se activa. Las proteínas cinasas activadas por mitógenos son importantes para la regulación de la migración, proliferación, diferenciación y apoptosis. La vía JNK se activa por las citocinas liberadas por las células microgliales activadas, y el bloqueo de esta vía reduce significativamente la apoptosis neuronal. En el estudio, se inhibió la JNK utilizando una dosis de 5 μM de SP600125, lo que resultó en una disminución de la apoptosis de las células madre neurales. Esta disminución de la apoptosis conlleva una mayor recuperación neuronal. [ 20 ]

Enriquecimiento ambiental

En trabajos anteriores, el enriquecimiento ambiental se ha utilizado para determinar su efecto en la actividad cerebral. En estos estudios, el enriquecimiento ambiental ha impactado positivamente la funcionalidad cerebral tanto en animales normales y sanos como en animales que habían sufrido una lesión cerebral grave. Elodie Bruel-Jungerman et al. ya han demostrado que someter a los animales a ejercicios de aprendizaje que dependen en gran medida del hipocampo resulta en un aumento de la neurogénesis. [ 1 ] Por lo tanto, se plantea la cuestión de si el enriquecimiento ambiental puede mejorar la neurogénesis en un hipocampo irradiado. En un estudio realizado por Fan et al., se probaron los efectos del enriquecimiento ambiental en jerbos. Se utilizaron cuatro grupos de jerbos para este experimento, donde el grupo uno consistía en animales no irradiados que vivían en un ambiente estándar, el grupo dos eran animales no irradiados que vivían en un ambiente enriquecido, el grupo tres eran animales irradiados que vivían en un ambiente estándar, y el grupo cuatro eran animales irradiados que vivían en un ambiente enriquecido. Tras dos meses de mantener a los jerbos en los entornos requeridos, se les sacrificó y se extrajo tejido del hipocampo para su análisis. Se observó que el número de neuronas precursoras diferenciadas en neuronas del grupo cuatro (entorno irradiado y enriquecido) era significativamente mayor que el del grupo tres (entorno irradiado y estándar). De manera similar, el número de células precursoras neuronales fue mayor en el grupo dos (entorno no irradiado y enriquecido) en comparación con el grupo uno (entorno no irradiado y estándar). Los resultados indican que la neurogénesis aumentó en los animales expuestos al entorno enriquecido, en comparación con los animales del entorno estándar. Este resultado indica que el enriquecimiento ambiental puede, de hecho, aumentar la neurogénesis y revertir el deterioro cognitivo. [ 21 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Bruel-Jungerman, Elodie; Rampon, Claire; Laroche, Serge (2007). "Neurogénesis hipocampal adulta, plasticidad sináptica y memoria: hechos e hipótesis". Reviews in the Neurosciences . 18 (2): 93– 114. doi : 10.1515/REVNEURO.2007.18.2.93 . PMID 17593874 . S2CID 21585753 .  
  2. ↑ Madsen, TM; Kristjansen, PEG; Bolwig, TG; Wörtwein, G (2003). "Proliferación neuronal detenida y función hipocampal alterada tras irradiación cerebral fraccionada en la rata adulta". Neuroscience . 119 (3): 635– 42. doi : 10.1016/S0306-4522(03)00199-4 . PMID 12809684 . S2CID 25715150 .  
  3. 1 2 Monje, Michelle L. ; Palmer, Theo (2003). "Lesión por radiación y neurogénesis". Current Opinion in Neurology . 16 (2): 129– 34. doi : 10.1097/00019052-200304000-00002 . PMID 12644738 . 
  4. ↑ Mendola, Pauline; Selevan, Sherry G.; Gutter, Suzanne; Rice, Deborah (2002). "Factores ambientales asociados con un espectro de déficits del neurodesarrollo". Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews . 8 (3): 188– 97. doi : 10.1002/mrdd.10033 . PMID 12216063 . 
  5. 1 2 Hall, P.; Adami, HO; Trichopoulos, D; Pedersen, NL; Lagiou, P; Ekbom, A; Ingvar, M; Lundell, M; Granath, F (2004). "Efecto de bajas dosis de radiación ionizante en la infancia sobre la función cognitiva en la edad adulta: estudio de cohorte poblacional sueco" . BMJ . 328 ( 7430): 19. doi : 10.1136/bmj.328.7430.19 . PMC 313898. PMID 14703539 .  
  6. ↑ Asteriadis, I (2004). "Bajas dosis de radiación; ¿son dañinas en la infancia?". Revista Helénica de Medicina Nuclear . 7 (1): 2– 4. PMID 16868634 . 
  7. ↑ "Efectos tardíos del tratamiento del cáncer infantil" . Instituto Nacional del Cáncer . 12 de abril de 2012. Consultado el 7 de junio de 2012 .
  8. 1 2 3 Loganovsky, K (2009). "¿Afectan las bajas dosis de radiación ionizante al cerebro humano?" . Data Science Journal . 8 : BR13–35. doi : 10.2481/dsj.BR-04 .
  9. ↑ Otake, M.; Schull, WJ (1998). "Revisión: Daño cerebral relacionado con la radiación y retraso del crecimiento entre los supervivientes de la bomba atómica expuestos prenatalmente". International Journal of Radiation Biology . 74 (2): 159– 71. doi : 10.1080/095530098141555 . PMID 9712546 . 
  10. ↑ EVENTOS NUCLEARES Y SUS CONSECUENCIAS por el Instituto Borden. Capítulo 1
  11. ↑ EVENTOS NUCLEARES Y SUS CONSECUENCIAS por el Instituto Borden. Capítulo 7 CAMBIOS CONDUCTUAL Y NEUROPISIOLÓGICOS CON LA EXPOSICIÓN A LA RADIACIÓN IONIZANTE
  12. ↑ Personal de Mayo Clinic (9 de mayo de 2008). "Síntomas" . Enfermedad por radiación . Mayo Clinic . Consultado el 24 de diciembre de 2011 .
  13. ↑ Picano, Eugenio; Vano, Eliseo; Domenici, Luciano; Bottai, Matteo; Thierry-Chef, Isabelle (2012). " Efectos cancerígenos y no cancerígenos en el cerebro y los ojos de la exposición crónica a bajas dosis de radiación ionizante" . BMC Cancer . 12 (1): 157. doi : 10.1186/1471-2407-12-157 . PMC 3495891. PMID 22540409 .  
  14. ↑ Jain, Prasoon; Mehta, Atul C. (2011). "Terminología de la radiación" . En Wang, Ko-Pen; Mehta, Atul C.; Turner, J. Francis (eds.). Broncoscopia flexible . John Wiley & Sons. pág. 21. ISBN  978-1-4443-4640-4En el caso de los rayos X, el factor de ponderación de la radiación es igual a uno; por lo tanto, la dosis equivalente en unidades Sv es igual a la dosis absorbida en Gy .
  15. 1 2 3 4 Monje, Michelle L.; Mizumatsu, Shinichiro; Fike, John R.; Palmer, Theo D. (2002). "La irradiación induce disfunción de las células precursoras neuronales". Nature Medicine . 8 (9): 955– 62. doi : 10.1038/nm749 . PMID 12161748 . S2CID 10347561 .  
  16. 1 2 Mizumatsu, S; Monje, ML; Morhardt, DR; Rola, R; Palmer, TD; Fike, JR (2003). "Extrema sensibilidad de la neurogénesis adulta a bajas dosis de irradiación X". Cancer Research . 63 (14): 4021– 7. PMID 12874001 . 
  17. 1 2 3 4 Monje, ML; Toda, H; Palmer, TD (2003). "El bloqueo inflamatorio restaura la neurogénesis hipocampal adulta" . Science . 302 ( 5651): 1760– 5. Bibcode : 2003Sci...302.1760M . doi : 10.1126/science.1088417 . PMID 14615545. S2CID 36806485 .  
  18. ↑ Palmer, Theo D.; Willhoite, Andrew R.; Gage, Fred H. (2000). "Nicho vascular para la neurogénesis hipocampal adulta". The Journal of Comparative Neurology . 425 (4): 479– 94. doi : 10.1002/1096-9861(20001002)425:4 < 479::AID-CNE2 > 3.0.CO ; 2-3 . PMID 10975875 . S2CID 46440541 .  
  19. 1 2 Louissaint Jr., Abner; Rao, Sudha; Leventhal, Caroline; Goldman, Steven A. (2002). "Interacción coordinada de neurogénesis y angiogénesis en el cerebro de aves cantoras adultas" . Neuron . 34 (6): 945– 60. doi : 10.1016/S0896-6273(02)00722-5 . PMID 12086642 . 
  20. ^ Kanzawa, T; Iwado, E; Aoki, H; Iwamaru, A; Hollingsworth, EF; Sawaya, R; Kondo, S; Kondo, Y (2006). "La radiación ionizante induce la apoptosis e inhibe la diferenciación neuronal en células madre neurales de rata a través de la vía de la quinasa c-Jun NH2-terminal (JNK)" . Oncogén . 25 (26): 3638– 48. doi : 10.1038/sj.onc.1209414 . PMID 16491125 . 
  21. ↑ Fan, Yang; Liu, Zhengyan; Weinstein, Philip R.; Fike, John R.; Liu, Jialing (2007). "El enriquecimiento ambiental mejora la neurogénesis y el resultado funcional después de la irradiación craneal". European Journal of Neuroscience . 25 (1): 38– 46. doi : 10.1111/j.1460-9568.2006.05269.x . PMID 17241265. S2CID 43259184 .  

Lecturas adicionales

  • Las consecuencias a largo plazo de la irradiación intrauterina en ratones indican cambios proteómicos en la señalización relacionada con la plasticidad sináptica. Vías implicadas en la cognición, el factor de transcripción proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB).
  • Convergencia y divergencia entre las respuestas transcripcionales a la infección por el virus Zika y la irradiación prenatal.
  • Proyecto financiado por la UE sobre "Efectos cognitivos y cerebrovasculares inducidos por radiación ionizante de baja dosis" (CEREBRAD).
  • El daño cerebrovascular inducido por la irradiación craneal a bajas dosis es reversible en ratones.
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Radiation-induced_cognitive_decline&oldid=1344364803 "