Hiperemia

La hiperemia (también llamada hiperemia ) es el aumento del flujo sanguíneo a diferentes tejidos del cuerpo. Puede tener implicaciones médicas, pero también es una respuesta reguladora que permite cambios en el suministro de sangre a diferentes tejidos mediante la vasodilatación (ensanchamiento de los vasos sanguíneos ). Clínicamente, la hiperemia en los tejidos se manifiesta como eritema (enrojecimiento de la piel) debido a la congestión de los vasos con sangre oxigenada . ^{[ 1 ]} La hiperemia también puede ocurrir debido a una disminución de la presión atmosférica fuera del cuerpo. El término proviene del griego ὑπέρ (hupér) ' sobre ' y αἷμα (haîma) ' sangre ' .  

La hiperemia funcional es un aumento del flujo sanguíneo a un tejido debido a la presencia de metabolitos y a un cambio en las condiciones generales. Cuando un tejido aumenta su actividad, se produce una disminución bien caracterizada de la presión parcial de oxígeno y del pH, junto con un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono y un incremento de la temperatura y la concentración de iones de potasio. Los mecanismos de vasodilatación son predominantemente metabolitos locales y efectos miogénicos. El aumento de la actividad metabólica del tejido conduce a un incremento local de la concentración extracelular de sustancias químicas como la adenosina, el dióxido de carbono y el ácido láctico, y a una disminución del oxígeno y del pH. Estos cambios provocan una vasodilatación significativa. Lo contrario ocurre cuando la actividad metabólica disminuye y estas sustancias se eliminan de los tejidos. El efecto miogénico se refiere al intento inherente del músculo liso vascular que rodea las arteriolas y arterias de mantener la tensión en la pared de estos vasos sanguíneos, dilatándose cuando se reduce la presión interna y contrayéndose cuando aumenta la tensión de la pared. ^{[ 2 ]}

La hiperemia funcional, la hiperemia metabólica, la hiperemia arterial o la hiperemia activa es el aumento del flujo sanguíneo que se produce cuando el tejido está activo. ^{[ 3 ]}

La hiperemia probablemente se deba al aumento de la síntesis y/o liberación de agentes vasodilatadores durante periodos de mayor metabolismo celular. Este aumento del metabolismo celular provoca un incremento en los subproductos metabólicos vasoactivos. Algunos de los posibles agentes vasodilatadores (asociados al metabolismo) incluyen, entre otros: dióxido de carbono (CO₂ ₎ , iones de hidrógeno (H⁺ ⁾ , potasio (K⁺ ⁾ , adenosina (ADO) y óxido nítrico (NO). Estos vasodilatadores liberados por el tejido actúan sobre las arteriolas locales , provocando vasodilatación. Esto reduce la resistencia vascular y permite que el flujo sanguíneo se dirija hacia el lecho capilar del tejido activo. Este aumento permite que la sangre satisfaga la mayor demanda metabólica del tejido y evita un desequilibrio entre la _{demanda y el suministro de} oxígeno . Investigaciones recientes sugieren que los vasodilatadores producidos localmente podrían actuar de forma redundante, compensando el antagonismo de un vasodilatador (ya sea farmacológica o patológicamente) con otro para preservar el flujo sanguíneo al tejido. ^{[ 4 ]} Si bien se suele pensar que el control del flujo sanguíneo (al menos en el tejido muscular esquelético) reside en la arteriola, algunas investigaciones sugieren que las células endoteliales capilares podrían coordinar el flujo sanguíneo del músculo esquelético durante la hiperemia funcional. Se cree que los vasodilatadores (liberados por las fibras musculares activas) estimulan las células endoteliales capilares locales, lo que a su vez provoca la conducción de una señal vasodilatadora a las arteriolas proximales. Esto, a su vez, induce la vasodilatación arteriolar, creando una vía de menor resistencia para que el flujo sanguíneo se dirija con precisión a los capilares que irrigan el tejido metabólicamente activo. ^{[ 5 ]}

Por el contrario, cuando un tejido es menos activo metabólicamente, produce menos metabolitos, que simplemente son arrastrados por el flujo sanguíneo.

Dado que la mayoría de los nutrientes comunes del cuerpo se convierten en dióxido de carbono al metabolizarse, el músculo liso que rodea los vasos sanguíneos se relaja en respuesta al aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre y el líquido intersticial circundante . Esta relajación del músculo liso produce dilatación vascular y un mayor flujo sanguíneo.

Algunos tejidos requieren oxígeno y combustible más rápidamente o en mayores cantidades. Algunos ejemplos de tejidos y órganos que se sabe que tienen mecanismos especializados para la hiperemia funcional incluyen:

• El cerebro a través de la respuesta hemodinámica dependiente de las neuronas .
• Erección del tejido del pene mediante la liberación de óxido nítrico .

La hiperemia reactiva, clasificada como hiperemia arterial, se refiere al aumento transitorio del flujo sanguíneo hacia un órgano tras un breve período de isquemia. Esta condición se produce por la falta de oxígeno y la acumulación de desechos metabólicos resultantes del episodio isquémico. Un método común para evaluar esta condición, especialmente en las piernas, es la prueba de Buerger. Además, la hiperemia reactiva se asocia frecuentemente con el fenómeno de Raynaud. En este caso, el vasoespasmo dentro de los vasos sanguíneos provoca isquemia, que puede causar necrosis tisular. Posteriormente, se produce un aumento del flujo sanguíneo hacia la zona afectada, con el fin de eliminar los productos de desecho y los restos celulares. ^{[ 6 ]}