En fisiología renal , el flujo sanguíneo renal ( FSR ) es el volumen de sangre que llega a los riñones por unidad de tiempo. En los seres humanos, los riñones reciben aproximadamente entre el 20 y el 25 % del gasto cardíaco , lo que equivale a 1,2-1,3 L/min en un adulto sano. [ 1 ] Aproximadamente el 94 % llega a la corteza renal. El FSR está estrechamente relacionado con el flujo plasmático renal ( FPR ), que es el volumen de plasma sanguíneo que llega a los riñones por unidad de tiempo.
Si bien estos términos generalmente se refieren al flujo sanguíneo arterial que llega a los riñones, tanto el flujo sanguíneo renal (FSR) como el flujo plasmático renal (FPR) pueden utilizarse para cuantificar el volumen de sangre venosa que sale de los riñones por unidad de tiempo. En este contexto, se suelen añadir subíndices para referirse al flujo sanguíneo arterial o venoso, o al flujo plasmático, como en FSR a , FSR v , FPR a y FPR v . Sin embargo, desde el punto de vista fisiológico, las diferencias entre estos valores son insignificantes, por lo que a menudo se asume que el flujo arterial y el flujo venoso son iguales.
Flujo plasmático renal
El flujo plasmático renal es el volumen de plasma que llega a los riñones por unidad de tiempo. El flujo plasmático renal viene dado por el principio de Fick :
Se trata esencialmente de una ecuación de conservación de la masa que equilibra las entradas renales (la arteria renal ) y las salidas renales (la vena renal y el uréter ). En pocas palabras, un soluto no metabolizable que entra al riñón a través de la arteria renal tiene dos puntos de salida: la vena renal y el uréter. La masa que entra por la arteria por unidad de tiempo debe ser igual a la masa que sale por la vena y el uréter por unidad de tiempo.
donde P a es la concentración plasmática arterial de la sustancia, P v es su concentración plasmática venosa, U x es su concentración en orina y V es el flujo urinario. El producto del flujo y la concentración da como resultado la masa por unidad de tiempo.
Como se mencionó anteriormente, la diferencia entre el flujo sanguíneo arterial y venoso es insignificante, por lo que se supone que RPF a es igual a RPF v , por lo tanto
Reordenando se obtiene la ecuación anterior para RPF:
Medición
Los valores de P v son difíciles de obtener en pacientes. En la práctica, se utiliza la depuración de PAH para calcular el flujo plasmático renal efectivo (eRPF). El PAH ( para -aminohipurato ) se filtra libremente, no se reabsorbe y se secreta dentro de la nefrona. En otras palabras, no todo el PAH pasa al filtrado primario en la cápsula de Bowman y el PAH restante en los vasos rectos o capilares peritubulares es captado y secretado por las células epiteliales del túbulo contorneado proximal hacia la luz tubular. De esta manera, el PAH, a dosis bajas, se elimina casi por completo de la sangre durante un solo paso a través del riñón. (Por consiguiente, la concentración plasmática de PAH en la sangre venosa renal es aproximadamente cero). Al establecer P v en cero en la ecuación para RPF se obtiene
que es la ecuación para el aclaramiento renal . Para la HAP, esto se representa comúnmente como
Dado que la concentración plasmática venosa de HAP no es exactamente cero (de hecho, suele ser el 10 % de la concentración plasmática arterial de HAP), el eRPF generalmente subestima el RPF en aproximadamente un 10 %. Este margen de error es generalmente aceptable considerando la facilidad con la que la infusión de HAP permite medir el eRPF.
Finalmente, el flujo sanguíneo renal (FSR) se puede calcular a partir del flujo plasmático renal (FPR) y el hematocrito (Hct) del paciente utilizando la siguiente ecuación:
- . [ 2 ]
Autorregulación e insuficiencia renal
Si el riñón se perfunde metodológicamente a presiones moderadas (90–220 mm Hg en un animal de experimentación; en este caso, un perro), entonces se produce un aumento proporcional de:
-Resistencia vascular renal
Junto con el aumento de la presión. A bajas presiones de perfusión, la angiotensina II puede actuar contrayendo las arteriolas eferentes, manteniendo así la TFG y desempeñando un papel en la autorregulación del flujo sanguíneo renal. [ 3 ] Las personas con flujo sanguíneo deficiente a los riñones causado por medicamentos que inhiben la enzima convertidora de angiotensina pueden sufrir insuficiencia renal . [ 4 ]
Referencias
- ↑ Kaufman, Daniel P.; Basit, Hajira; Knohl, Stephen J. (2024), "Fisiología, tasa de filtración glomerular" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29763208 , consultado el 29 de octubre de 2024.
- ↑ Barrett, Kim E.; Brooks, Heddwen L.; Boitano, Scott; Barman, Susan M. (2010). Ganong's Review of Medical Physiology (23.ª ed.). McGraw-Hill Medical. págs. 643–644 . ISBN 978-0-07-160568-7OCLC 430823856
- ^ Ganong. Revisión de fisiología médica de Ganong (24 ed.). TATA McGRAW HILL. págs. 644–645 . ISBN 978-1-25-902753-6.
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- Bibliografía
- Boron, Walter F., Boulpaep, Emile L. (2005). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular . Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) - Eaton, Douglas C., Pooler, John P. (2004). Fisiología renal de Vander (8.ª ed.). Lange Medical Books/McGraw-Hill. ISBN 0-07-135728-9.
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
Enlaces externos
- Técnicas de depuración renal archivadas el 24/12/2013 en Wayback Machine .
- Anatomía del sistema endocrino
- Fisiología renal