Articulo de referencia

síndrome isquémico ocular

El síndrome isquémico ocular es el conjunto de signos y síntomas oculares secundarios a una hipoperfusión arterial crónica grave en el ojo . [ 1 ] La amaurosis fugaz es una form...

El síndrome isquémico ocular es el conjunto de signos y síntomas oculares secundarios a una hipoperfusión arterial crónica grave en el ojo . [ 1 ] La amaurosis fugaz es una forma de pérdida aguda de la visión causada por una reducción del flujo sanguíneo al ojo; puede ser un signo de advertencia de un accidente cerebrovascular inminente , ya que tanto el accidente cerebrovascular como la oclusión de la arteria retiniana pueden ser causados ​​por tromboembolismo debido a aterosclerosis en otras partes del cuerpo (como la enfermedad de las arterias coronarias y especialmente la aterosclerosis carotídea ). La oclusión de la arteria retiniana también es causada por un trombo en la aurícula izquierda en pacientes con fibrilación auricular . En consecuencia, a quienes presentan visión borrosa transitoria se les aconseja buscar atención médica urgente para una evaluación completa de la arteria carótida . El síndrome isquémico del segmento anterior es una condición isquémica similar del segmento anterior que generalmente se observa en casos posquirúrgicos. La oclusión de la arteria retiniana (como la oclusión de la arteria central de la retina o la oclusión de una rama de la arteria retiniana ) provoca la muerte rápida de las células de la retina, lo que resulta en una grave pérdida de visión.

Síntomas y signos

Las personas con síndrome isquémico ocular suelen tener entre 50 y 80 años (pacientes mayores de 65); [ 2 ] [ 3 ] el doble de hombres se ven afectados que mujeres. [ 3 ] Más del 90% de quienes presentan la afección tienen pérdida de visión . [ 1 ] Los pacientes pueden referir un dolor sordo e irradiado sobre el ojo y la ceja . [ 1 ] Quienes padecen síndrome isquémico ocular también pueden presentar antecedentes de otras enfermedades sistémicas, como hipertensión arterial , diabetes mellitus , enfermedad coronaria , accidente cerebrovascular previo y hemodiálisis . [ 4 ] [ 5 ]

La afección se manifiesta con pérdida visual secundaria a hipoperfusión de las estructuras oculares. El paciente presenta dolor intratable o angina ocular. En el examen con dilatación pupilar, pueden observarse hemorragias retinianas en forma de manchas, junto con venas retinianas dilatadas y con aspecto arrosariado. La presión de perfusión ocular está disminuida. Las capas corneales muestran edema y estrías. Hay uveítis anterior leve . Puede observarse una mancha rojo cereza en la mácula, junto con manchas algodonosas en otras zonas, debido a hemorragias en la capa de fibras nerviosas de la retina. Las arterias retinianas pueden presentar pulsaciones espontáneas.

Complicaciones

Si la enfermedad oclusiva carotídea provoca la oclusión de la arteria oftálmica, la isquemia ocular general puede causar neovascularización retiniana, rubeosis del iris, células y turbidez, necrosis del iris y cataratas. Esta afección conduce a la neovascularización en diversos tejidos oculares debido a la isquemia. La presión intraocular puede aumentar debido al glaucoma neovascular asociado . Con el tiempo, puede desarrollarse una neuropatía óptica isquémica .

Causas

La estenosis u oclusión grave de la arteria carótida, ipsilateral o bilateral, es la causa más común del síndrome isquémico ocular. [ 1 ] El síndrome se ha asociado con la oclusión de la arteria carótida común , la arteria carótida interna y, con menor frecuencia, la arteria carótida externa . [ 6 ] Otras causas incluyen:

Diagnóstico

Diagnósticos diferenciales

  • Oclusión de la vena central de la retina
  • Retinopatía diabética : La presencia de hemorragias retinianas, especialmente en personas con diabetes, también puede deberse a la retinopatía diabética. [ 9 ] Sin embargo, dada la naturaleza bilateral de la retinopatía diabética, se debe sospechar síndrome isquémico ocular cuando la isquemia retiniana es unilateral. [ 10 ]

Tratamiento

La determinación rápida de la causa puede llevar a tomar medidas urgentes para salvar el ojo y la vida del paciente. Se debe mantener una alta sospecha clínica ante la pérdida de visión indolora en pacientes con aterosclerosis , trombosis venosa profunda , fibrilación auricular , tromboembolismo pulmonar u otros episodios embólicos previos. Aquellos causados ​​por una embolia u oclusión de la arteria carótida tienen el potencial de provocar un accidente cerebrovascular adicional por desprendimiento del émbolo y migración a una arteria cerebral terminal. [ 11 ] Por lo tanto, es necesario tomar las medidas adecuadas para prevenir tal eventualidad.

La oclusión arterial retiniana es una urgencia oftalmológica y su tratamiento inmediato es fundamental. En modelos animales, la retina completamente anóxica causa daño irreversible en aproximadamente 90 minutos. Los métodos inespecíficos para aumentar el flujo sanguíneo y desalojar los émbolos incluyen el masaje digital, 500  mg de acetazolamida intravenosa y 100 mg de metilprednisolona intravenosa (para una posible arteritis). Otras medidas incluyen la paracentesis del humor acuoso para disminuir la presión intraocular de forma aguda. Se debe realizar una medición de la velocidad de sedimentación globular ( VSG) para detectar una posible arteritis de células gigantes. La mejoría se puede determinar mediante la agudeza visual, la campimetría y el examen oftalmoscópico. 

En una etapa posterior, la fotocoagulación panretiniana (FPR) con láser de argón parece eficaz para reducir los componentes neovasculares y sus secuelas.

El pronóstico visual del síndrome isquémico ocular varía desde generalmente malo hasta regular, dependiendo de la rapidez y la eficacia de la intervención. Sin embargo, un diagnóstico precoz es crucial, ya que esta afección puede ser un signo de presentación de enfermedades cerebrovasculares y cardíacas isquémicas graves. [ 5 ]

En 2009, la Sociedad de Medicina Submarina e Hiperbárica añadió la "oclusión de la arteria central de la retina" a su lista de indicaciones aprobadas para la oxigenoterapia hiperbárica (OHB). [ 12 ] [ 13 ] Cuando se utiliza como terapia complementaria, las propiedades reductoras del edema de la OHB, junto con la regulación negativa de las citocinas inflamatorias , pueden contribuir a la mejora de la visión. [ 14 ] La prevención de la pérdida de visión requiere que se cumplan ciertas condiciones: el tratamiento debe iniciarse antes de que se produzca un daño irreversible (en más de 24 horas), la oclusión no debe producirse también en la arteria oftálmica y el tratamiento debe continuar hasta que las capas internas de la retina vuelvan a oxigenarse mediante las arterias retinianas. [ 15 ]

Referencias

  1. ^ De Graeve C, Van de Sompel W, Claes C ( 1999 ) . "Síndrome isquémico ocular: reportes de dos casos de afectación bilateral" . Bull Soc Belge Ophtalmol . 273 : 69– 74. PMID 10546383 . 
  2. Friedberg MA, Rapuano CJ. The Wills Eye Manual: Diagnóstico y tratamiento de enfermedades oculares en consultorio y sala de emergencias , JB Lippincott, 1994.
  3. 1 2 "Síndrome isquémico ocular". Archivado el 27 de septiembre de 2009 en Wayback Machine. Consultado el 25 de octubre de 2006.
  4. Chen KJ, Chen SN, Kao LY, Ho CL, Chen TL, Lai CC, Wu SC (agosto de 2001). "Síndrome isquémico ocular". Revista médica Chang Gung . 24 (8): 483– 91. PMID 11601190 . 
  5. 1 2 Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS (mayo de 1997). "Síndrome isquémico ocular". Oftalmología . 104 (5): 859– 64. doi : 10.1016/s0161-6420(97)30221-8 . PMID 9160035 . 
  6. Alizai AM, Trobe JD, Thompson BG, Izer JD, Cornblath WT, Deveikis JP (diciembre de 2005). "Síndrome isquémico ocular después de la oclusión de ambas arterias carótidas externas" . Journal of Neuro-Ophthalmology . 25 (4): 268–72 . doi : 10.1097/01.wno.0000189831.92504.2d . PMID 16340491 . 
  7. Koz OG, Ates A, Numan Alp M, Gultan E, Karaaslan Y, Kural G (enero de 2007). "Síndrome isquémico ocular bilateral como manifestación inicial de arteritis de Takayasu asociada con síndrome de robo carotídeo". Rheumatology International . 27 (3): 299– 302. doi : 10.1007/s00296-006-0194-4 . PMID 16944156 . 
  8. Hamed LM, Guy JR, Moster ML, Bosley T (junio de 1992). "Arteritis de células gigantes en el síndrome isquémico ocular". American Journal of Ophthalmology . 113 (6): 702– 5. doi : 10.1016/s0002-9394(14)74798-1 . PMID 1598963 . 
  9. ^ Munch IC, Larsen M (agosto de 2005). "[El síndrome isquémico ocular.]". Ugeskrift para Læger . 167 (35): 3269– 73. PMID 16138965 . 
  10. ^ Bigou MA, Bettembourg O, Hebert T, Cochener B (enero de 2006). "[Síndrome isquémico ocular unilateral en un paciente diabético.]". J. P. Ophtalmol . 29 (1): e2. doi : 10.1016/s0181-5512(06)73751-2 . PMID 16465117 . 
  11. ^ Kaiboriboon K, Piriyawat P, Selhorst JB (mayo de 2001). "Amaurosis fugaz inducida por la luz". Revista Estadounidense de Oftalmología . 131 (5): 674– 6. doi : 10.1016/S0002-9394(00)00874-6 . PMID 11336956 . 
  12. Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica (UHMS), Comité de Terapia con Oxígeno Hiperbárico. Guías: Indicaciones para la oxigenoterapia hiperbárica. Durham, NC: UHMS; 2009.
  13. Butler FK, Hagan C, Murphy-Lavoie H (2008). "Terapia de oxígeno hiperbárico y el ojo" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 35 (5): 333– 87. PMID 19024664. Recuperado el 9 de noviembre de 2010 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  14. Wright JK, Franklin B, Zant E (2007). "Informe de caso clínico: tratamiento de una oclusión de la vena central de la retina con oxígeno hiperbárico" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 34 (5): 315– 9. PMID 18019081. Recuperado el 26 de mayo de 2009 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  15. Butler Jr, FK (2010). "Oxigenoterapia hiperbárica para la oclusión de la arteria central de la retina". Cuidado de heridas y medicina hiperbárica . 1 (3): 25.