Tolerancia inversa

La tolerancia inversa o sensibilización a fármacos es un fenómeno farmacológico que describe una mayor reacción (positiva o negativa) de los sujetos a un fármaco tras su uso repetido. ^{[ 4 ]} No todos los fármacos son susceptibles a la tolerancia inversa.

Esto es lo opuesto a la tolerancia a las drogas , en la que el efecto o la reacción del sujeto disminuye tras su uso repetido. Ambas nociones no son incompatibles, y la tolerancia a veces puede conducir a la tolerancia inversa. Por ejemplo, los bebedores empedernidos desarrollan inicialmente tolerancia al alcohol, lo que les obliga a beber mayores cantidades para lograr un efecto similar, pero como el consumo excesivo de alcohol puede causar daño hepático , esto puede poner a este grupo en riesgo de intoxicación incluso al beber cantidades muy pequeñas de alcohol. ^{[ 5 ]} La sensibilización, una forma de tolerancia inversa, se desarrolla rápidamente a los efectos positivos y eufóricos del alcohol, pero no a los efectos físicos, como la sedación y la depresión respiratoria, que disminuyen con el uso prolongado. Sin embargo, esta sensibilización no se produce con la administración de benzodiazepinas o esteroides neuroactivos, que solo muestran un debilitamiento del efecto con el uso repetido.

La tolerancia inversa también puede ocurrir en consumidores de estimulantes como la cocaína o las anfetaminas. Una dosis previamente recreativa puede llegar a ser suficiente para causar psicosis en consumidores habituales, o bien, los consumidores que ya han sufrido un episodio psicótico pueden tener mayor probabilidad de sufrirlo en el futuro, incluso con dosis más bajas, una vez que continúen consumiendo la droga. ^{[ 6 ]}

En algunos casos, la sensibilización a los fármacos también puede referirse a intervenciones médicas (por ejemplo, una interrupción temporal del tratamiento ) que tienen como objetivo reducir la insensibilidad causada por la tolerancia a los medicamentos.

Véase también

Referencias

↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–375 . ISBN 9780071481274.
↑ Nestler EJ (diciembre de 2013). " Bases celulares de la memoria para la adicción" . Dialogues in Clinical Neuroscience . 15 (4): 431– 443. PMC 3898681. PMID 24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en su esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y la pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a las recompensas naturales y a las drogas y promueve la autoadministración de drogas, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo ... Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida a las drogas, reprime c-Fos y contribuye al interruptor molecular mediante el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado de tratamiento crónico con drogas. ⁴¹ . ... Además, hay evidencia creciente de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos para la adicción en toda la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto.
↑ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (enero de 2016). "Avances neurobiológicos del modelo de enfermedad cerebral de la adicción" . New England Journal of Medicine . 374 (4): 363– 371. doi : 10.1056/NEJMra1511480 . PMC 6135257. PMID 26816013. Trastorno por consumo de sustancias: Un término diagnóstico en la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al uso recurrente de alcohol u otras drogas que causa deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud, discapacidad y falta de cumplimiento de responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar. Dependiendo del nivel de gravedad, este trastorno se clasifica como leve, moderado o grave. Adicción: Término utilizado para indicar la etapa más grave y crónica del trastorno por consumo de sustancias, en la que existe una pérdida sustancial del autocontrol, manifestada por el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de consumirlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias.
↑ "Tolerancia inversa y sensibilización a fármacos" .
↑ "¿Qué es la tolerancia inversa?" .
↑ "Uso y abuso crónico de anfetaminas" .

[Addiction_glossary-1] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Capítulo 15: Refuerzo y trastornos adictivos». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: Fundamentos de la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 364–375 . ISBN 9780071481274.

[Cellular_basis-2] Nestler EJ (diciembre de 2013). " Bases celulares de la memoria para la adicción" . Dialogues in Clinical Neuroscience . 15 (4): 431– 443. PMC 3898681. PMID 24459410. A pesar de la importancia de numerosos factores psicosociales, en su esencia, la adicción a las drogas implica un proceso biológico: la capacidad de la exposición repetida a una droga de abuso para inducir cambios en un cerebro vulnerable que impulsan la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas, y la pérdida de control sobre el consumo de drogas, que definen un estado de adicción. ... Una gran cantidad de literatura ha demostrado que dicha inducción de ΔFosB en neuronas de tipo D1 [núcleo accumbens] aumenta la sensibilidad de un animal a las recompensas naturales y a las drogas y promueve la autoadministración de drogas, presumiblemente a través de un proceso de refuerzo positivo ... Otro objetivo de ΔFosB es cFos: a medida que ΔFosB se acumula con la exposición repetida a las drogas, reprime c-Fos y contribuye al interruptor molecular mediante el cual ΔFosB se induce selectivamente en el estado de tratamiento crónico con drogas. ⁴¹ . ... Además, hay evidencia creciente de que, a pesar de una variedad de riesgos genéticos para la adicción en toda la población, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga durante largos períodos de tiempo puede transformar a alguien que tiene una carga genética relativamente menor en un adicto.

[Brain_disease-3] Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (enero de 2016). "Avances neurobiológicos del modelo de enfermedad cerebral de la adicción" . New England Journal of Medicine . 374 (4): 363– 371. doi : 10.1056/NEJMra1511480 . PMC 6135257. PMID 26816013. Trastorno por consumo de sustancias: Un término diagnóstico en la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) que se refiere al uso recurrente de alcohol u otras drogas que causa deterioro clínica y funcionalmente significativo, como problemas de salud, discapacidad y falta de cumplimiento de responsabilidades importantes en el trabajo, la escuela o el hogar. Dependiendo del nivel de gravedad, este trastorno se clasifica como leve, moderado o grave. Adicción: Término utilizado para indicar la etapa más grave y crónica del trastorno por consumo de sustancias, en la que existe una pérdida sustancial del autocontrol, manifestada por el consumo compulsivo de drogas a pesar del deseo de dejar de consumirlas. En el DSM-5, el término adicción es sinónimo de trastorno grave por consumo de sustancias.

[4] "Tolerancia inversa y sensibilización a fármacos" .

[5] "¿Qué es la tolerancia inversa?" .

[6] "Uso y abuso crónico de anfetaminas" .

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

Véase también

Referencias

Articulos relacionados