Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Ley de Ribot

La ley de amnesia retrógrada de Ribot fue formulada en 1881 por Théodule Ribot . Esta ley establece que existe un gradiente temporal en la amnesia retrógrada, de modo que los re...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La ley de amnesia retrógrada de Ribot fue formulada en 1881 por Théodule Ribot . Esta ley establece que existe un gradiente temporal en la amnesia retrógrada, de modo que los recuerdos recientes tienen mayor probabilidad de perderse que los más antiguos. No todos los pacientes con amnesia retrógrada presentan los síntomas descritos por la ley de Ribot.

Historia y contexto

La ley de Ribot fue postulada por primera vez por el psicólogo francés Théodule Ribot (1839-1916), reconocido como uno de los pioneros del siglo XIX en la defensa de la psicología como un campo empírico objetivo y con base biológica. La ruptura de Ribot con la psicología "ecléctica" predominante de la época se asoció con una transición de las explicaciones filosóficas a las evolutivas de la psicología y el comportamiento humanos. [ 1 ] Dado que Ribot no era un experimentalista propiamente dicho, este mayor enfoque en la base científica natural de la mentalidad humana se manifestó en un interés por los estudios de caso y las enfermedades disfuncionales, lo que contribuyó a dar forma a las teorías de la función psicológica. La ley de Ribot se definió inicialmente como una generalización amplia del deterioro funcional en la psicopatología : la observación de que las funciones adquiridas más recientemente son las primeras en degenerar. [ 2 ] Sin embargo, en el contexto actual de la investigación en neurociencia , la ley de Ribot se utiliza casi exclusivamente para describir el efecto percibido de que los recuerdos más antiguos son menos propensos a la alteración.

En su libro de 1882, "Enfermedades de la memoria: Un ensayo sobre psicología positiva ", [ 3 ] Ribot explicó los fenómenos retroactivos de la pérdida de memoria inducida por traumas o eventos. Los pacientes que sufrían amnesia a causa de un evento específico, como un accidente, a menudo también perdían la memoria de los eventos que precedieron al incidente. En algunos casos, esta pérdida retrógrada abarcaba varios años previos al evento desencadenante de la lesión o el trauma, pero dejaba intactos recuerdos mucho más antiguos, lo que sugiere que el efecto no se debía simplemente a una interferencia con la consolidación de los recuerdos inmediatamente antes del daño cerebral.

Otros relatos históricos que respaldan la mayor fortaleza de los recuerdos más antiguos incluyen algunos estudios de afasia que datan de finales del siglo XVIII, en los que pacientes bilingües recuperaron diferentes idiomas con un progreso diferencial. En algunos casos, los afásicos recuperan o mejoran preferentemente solo el primer idioma adquirido, aunque esto parece ocurrir principalmente en personas que nunca fueron realmente fluidas en su segundo idioma. [ 4 ] Actualmente, la ley de Ribot no es universalmente aceptada como ejemplo de apoyo para la consolidación y el almacenamiento de la memoria. Como componente del modelo estándar de consolidación de sistemas de memoria, es cuestionada por la teoría de la huella múltiple que afirma que el hipocampo siempre se activa en el almacenamiento y la recuperación de la memoria episódica independientemente de la antigüedad de la memoria.

Evidencia

Un amplio conjunto de investigaciones respalda las predicciones de la ley de Ribot. La teoría se refiere a la fuerza relativa de los recuerdos a lo largo del tiempo, lo cual no es directamente comprobable. En cambio, los científicos investigan los procesos de olvido ( amnesia ) y recuerdo . [ 5 ] La ley de Ribot establece que, tras un evento perturbador, los pacientes mostrarán una amnesia retrógrada con gradación temporal que preserva preferentemente los recuerdos más lejanos.

La evidencia experimental confirma en gran medida estas predicciones. En un estudio con pacientes sometidos a terapia electroconvulsiva , los recuerdos formados al menos cuatro años antes del tratamiento no se vieron afectados, mientras que los más recientes sí. [ 6 ] Un experimento con ratas mostró resultados similares. Las ratas fueron condicionadas a estímulos de miedo en dos contextos diferentes: uno 50 días antes de recibir lesiones cerebrales en el hipocampo y el otro 1 día antes de la lesión. Posteriormente, solo mostraron memoria de miedo en el contexto de 50 días de antigüedad. [ 7 ]

Muchos trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Alzheimer , también se asocian con una amnesia retrógrada gradual en el tiempo, lo que indica que los recuerdos más antiguos se fortalecen de alguna manera contra la degeneración, mientras que los recuerdos más recientes no. [ 8 ] Aunque el mecanismo de este fortalecimiento no está claro, existen algunos modelos para explicar los efectos.

Teorías

El modelo estándar de consolidación de sistemas

Figura 1. Representación del modelo estándar.

Propuesto inicialmente en 1984 por Larry Squire , Neal Cohen y Lynn Nadel , el modelo estándar de consolidación de sistemas es una teoría contemporánea utilizada para explicar los procesos cognitivos que subyacen a la ley de Ribot. En el modelo, la interacción entre el hipocampo temporal medial (HTM) y múltiples áreas en la neocorteza conduce a la formación de una huella cortical que representa una sola memoria. Si bien esta interacción HTM-neocorteza es inicialmente necesaria para mantener la huella de memoria, el modelo predice que con el tiempo la importancia del HTM disminuye y finalmente se vuelve innecesaria para el almacenamiento de la huella de memoria. [ 9 ] El hipocampo temporal medial media la formación de la memoria al mantener las conexiones entre varias regiones neocorticales que componen cada huella de memoria . Al principio, las asociaciones entre las áreas neocorticales que componen una huella de memoria recién formada son débiles; sin embargo, la activación repetida de estas áreas en sucesión conduce a la "consolidación" de la huella dentro de la neocorteza. Una vez que la consolidación está suficientemente completa, la huella de memoria pasa a estar mediada únicamente por la actividad neocortical y el MTH ya no es necesario para la reactivación.

La Figura 1 ofrece una explicación visual del modelo estándar. Inicialmente, la huella de memoria (características de la experiencia representadas por círculos rojos) es débil en la neocorteza y depende de sus conexiones con el sistema hipocampal temporal medial (MTH) para su recuperación. Con el tiempo, un proceso intrínseco fortalece las conexiones entre las representaciones de la huella de memoria en la neocorteza. Dado que las conexiones se consolidan, la memoria puede recuperarse sin la intervención del hipocampo.

Aunque Squire y sus colegas nunca lo describieron explícitamente, se cree que la escala temporal de la dependencia de MTH en la formación y el mantenimiento de la memoria varía según la especie y la extensión del daño hipocampal. Por ejemplo, experimentos con lesiones hipocampales en modelos de ratón han mostrado amnesia retrógrada durante aproximadamente una semana antes de la cirugía, [ 10 ] mientras que estudios de casos de sujetos humanos con daño hipocampal similar han mostrado amnesia retrógrada limitada a unos dos o tres años antes del accidente. [ 11 ]

El modelo estándar de consolidación de sistemas se aplica principalmente a la formación de memorias declarativas , que incluyen memorias semánticas y fácticas , así como memorias episódicas y autobiográficas . Esto se ha visto respaldado por estudios de casos de pacientes con lesiones de MTH que presentan dificultades para recordar experiencias y hechos aprendidos después de la cirugía, pero que son capaces de retener memorias motoras y de habilidades, como andar en bicicleta o realizar tareas de trazado en espejo. [ 12 ]

Obras citadas

  1. ↑ Staum MS (2007) Ribot, Binet y el surgimiento de la sombra antropológica . J Hist Behav Sci 43:1–18.
  2. ↑ Guillin, V. (2004). El positivismo ambiguo de Théodule Ribot: Estrategias filosóficas y epistemológicas en la fundación de la psicología científica francesa. The History of the Behavioural Sciences, 40 (2), 165-181. https://doi.org/10.1002/jhbs.20002
  3. ↑ Ribot, Theodule. (1882). Enfermedades de la memoria: Un ensayo sobre psicología positiva. Nueva York, NY: D. Appleton and Company. Recuperado el 21 de abril de 2011 de Internet Archive: https://archive.org/stream/diseasesofmemory00ribouoft#page
  4. ↑ Pearce JM (2005) Una nota sobre la afasia en pacientes bilingües: las leyes de Pitres y Ribot . Eur Neurol 54:127–131.
  5. ↑ Knowlton, BJ, Squire, LR, Clark, RE (2001). Amnesia retrógrada. Hippocampus, 11(1): 50–55.
  6. ↑ Squire, LR, Slater, PC y Chance, P. (1975). Gradiente temporal de amnesia retrógrada en la memoria a muy largo plazo tras la terapia electroconvulsiva. Science, 187, 77–79.
  7. ↑ Anagnostaras, SG, Maren, S., y Fanselow, MS (1999). Amnesia retrógrada con gradiente temporal del miedo contextual tras daño hipocampal en ratas: examen intrasujetos . The Journal of Neuroscience, 19(3): 1106–1114.
  8. ↑ Paulsen, JS, DeLaPena, JH, Taylor, KI, White, DA, Johnson, SA, Heaton, RK, Salmon, DP, Grant, I., Sadek, JR (2004). Amnesia retrógrada en la demencia: comparación de la demencia asociada al VIH, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Huntington.Neuropsicología, 18(4), 692–699.
  9. ↑ Squire, LR, Cohen NH, Nadel, L (1984). La región temporal medial y la consolidación de la memoria: una nueva hipótesis. En H. Weingartner y E. Parker (Eds.), Consolidación de la memoria (págs. 185-210). Hillsdale, NJ: Erlbaum and Associates.
  10. ↑ Frankland, PW y Bontempis, B. (2005). La organización de recuerdos recientes y remotos. Archivado el 9 de agosto de 2017 en Wayback Machine . Neurociencia. 6:119–129.
  11. ↑ Squire, LR (1992). " Memoria y el hipocampo: una síntesis a partir de hallazgos con ratas, monos y humanos ". Psych. Rev. 99: 195–231.
  12. ↑ Corkin, S (1968). Adquisición de habilidades motoras después de la escisión bilateral del lóbulo temporal medial . Neuropsychologia, 6(3): 255–265.