Robin Allshire

Robin Campbell Allshire (nacido el 19 de mayo de 1960) es un académico británico, profesor de Biología Cromosómica ^{[ 3 ]} en la Universidad de Edimburgo e investigador principal del Wellcome Trust . ^{[ 4 ] [ 1 ]} Su grupo de investigación en el Centro Wellcome Trust de Biología Celular ^{[ 5 ]} se centra en los mecanismos epigenéticos que rigen el ensamblaje de dominios especializados de cromatina y su transmisión a través de la división celular. ^{[ 6 ]}

Allshire creció en el pueblo pesquero de Howth , Condado de Dublín, entre 1960 y 1978. Sus padres fueron Arthur Gordon Allshire (1925-2012), farmacéutico, y Freda Margaret (de soltera Schmutz; 1933-2014). ^{[ 7 ] [ 8 ]} Se licenció en Genética por el Trinity College de Dublín en 1981, donde la inspiradora enseñanza de David McConnell y sus colegas del Departamento de Genética lo motivó a realizar estudios de posgrado. ^{[ 9 ]} Posteriormente se unió a la Unidad del Genoma de Mamíferos del Consejo de Investigación Médica (MRC) en la Universidad de Edimburgo , donde obtuvo su doctorado en 1985 ^{[ 2 ]} bajo la dirección de Chris Bostock y Edwin Southern, investigando el uso del virus del papiloma bovino como plataforma para la construcción de cromosomas artificiales de mamíferos. ^{[ 2 ]}

En 1985, Allshire se unió al grupo de investigación de Nicholas Hastie en la Unidad de Genética Humana del MRC, Edimburgo (anteriormente Unidad de Citogenética Clínica y Poblacional del MRC) como investigador postdoctoral, donde descubrió que los telómeros de los mamíferos están compuestos por secuencias repetitivas simples similares a las de los eucariotas unicelulares ^{[ 10 ]} y que la longitud de los telómeros en las células sanguíneas se acorta con la edad y se erosiona aún más en las células cancerosas. ^{[ 11 ]} Este trabajo surgió del seguimiento del destino de los telómeros de la levadura de fisión ( Schizosaccharomyces pombe ) después de introducir cromosomas de levadura de fisión en células de ratón en colaboración con Peter Fantes. ^{[ 12 ]} En 1989, ocupó un puesto como científico visitante independiente en el Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL) durante 18 meses antes de unirse a la Unidad de Genética Humana del MRC como jefe de grupo junior. Mientras estaba en CSHL, decidió cambiar su enfoque a la investigación de elementos cromosómicos en la levadura de fisión genéticamente manipulable. ^{[ 13 ]} En el MRC HGU, Edimburgo (1990 - 2002), y posteriormente en el Wellome Trust Centre for Cell Biology, Universidad de Edimburgo (2002-presente), descubrió que los genes se silencian cuando se colocan dentro de los centrómeros de la levadura de fisión ^{[ 14 ] [ 15 ]} y los telómeros, ^{[ 16 ]} y luego utilizó este silenciamiento genético para obtener información fundamental sobre los procesos de segregación cromosómica, ^{[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]} y heterocromatina ^{[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]} y cromatina CENP-A del cinetocoro ^{[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]} establecimiento ^{[ 30 ] [ 31 ]} y mantenimiento. ^{[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]} Está particularmente interesado en los mecanismos epigenéticos que permiten la persistencia de dominios de cromatina especializados a través de múltiples divisiones celulares y meiosis. ^{[ 35 ]} Ha investigado cómo la interferencia de ARN(RNAi) media la formación de heterocromatina ^{[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]} y ha demostrado que los factores de empalme contribuyen a la integridad de la heterocromatina a través de la generación de siRNA y RNAi. ^{[ 39 ] [ 40 ]} Ha aportado información sobre cómo la transcripción y el ARN no codificante resultante podrían influir en el ensamblaje de la cromatina especializada CENP-A ^{[ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]} y ha demostrado que algunos actos de transcripción de lncRNA responden a estímulos ambientales y regulan genes vecinos mediante interferencia transcripcional. ^{[ 45 ] [ 46 ]} Recientemente, utilizando levadura de fisión, su equipo descubrió un mecanismo epigenético que permite a los hongos desarrollar resistencia a los fármacos antifúngicos sin alteraciones en su ADN. ^{[ 47 ]} Este hallazgo es importante para comprender cómo los hongos patógenos se vuelven resistentes al número limitado de agentes antifúngicos disponibles tanto en el ámbito clínico como agrícola.

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